REFERAT

STROKE PADA USIA MUDA

DISUSUN OLEH : SHEILA SARASANTI

NIM : 2013730099
PEMBIMBING : DR. FUAD HANIF, SP.S
 DEFINISI
Stroke menurut World Health Organisation (WHO) adalah tanda-
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak
fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain vaskuler.
INSIDENSI STROKE PADA USIA MUDA
• Diperkirakan angka kejadian stroke pada usia di bawah 45
tahun adalah antara 7-15 kasus/100.000 penduduk/tahun
• Pada usia kurang dari 35 tahun, insidens terjadinya stroke
kurang dari 10/100.000 penduduk/tahun, usia 35-44 insidensnya
sekitar 22-45/100.000 penduduk/tahun.
• Kejadian stroke usia muda pada kelompok 35-44 tahun lebih
sering terjadi pada pria.
• Angka kejadian stroke iskemik pada usia di bawah 45 tahun
hanya sekitar 5% dari seluruh kejadian stroke iskemik.
FAKTOR RISIKO DAN PATOFISIOLOGI
STROKE PADA USIA MUDA

• Mekanisme yang mendasarinya masih belum jelas, diduga

1. Migren berhubungan dengan keadaan iskemik saat migren terutama
pada fase aura.

• Terjadi substitusi asam amino pada rantai Globin Beta

(karena mutasi gen) → Hb dalam sel darah merah
berpolimerasi → Hb menjadi lebih kaku dan kurang fleksibel
2. Sickle-cell
→ berkurang kemampuan untuk melewati kapiler
Disease
• Stroke yang terjadi disini adalah stroke iskemik hipoperfusi,
dapat asimptomatik, karena terganggunya sel darah merah di
sistem kapiler.
FAKTOR RISIKO DAN PATOFISIOLOGI STROKE
PADA USIA MUDA

• Penyakit jantung rematik (terkait kelainan katup mitral),

infark miokard akut, subacute bacterial endocarditis, patent
3. Penyakit
foramen ovale, dan aneurisma septum atrium.
Jantung • Abnormalitas struktur jantung yang menyebabkan hubungan
antar ruang jantung dapat menyebabkan emboli paradoksal.
FAKTOR RISIKO DAN PATOFISIOLOGI STROKE
PADA USIA MUDA

Penyebab yang sering antara lain penyakit moya-moya, diseksi

arteri, vaskulitis, cerebral arteriopathy of childhood, dan
ensefalopati pasca-varisela.

5. Focal
Kelainan yang ditandai dengan lesi stenotik idiopatik arteri
Cerebral
serebral pada anak-anak. Penyebabnya belum diketahui pasti,
Arteriopathy of
diduga multifaktorial
Childhood
FAKTOR RISIKO DAN PATOFISIOLOGI STROKE
PADA USIA MUDA

Ensefalopati ini diketahui terkait dengan adanya stenosis pada

6. Ensefalopati
proksimal arteri serebri media yang diduga berhubungan
Pasca-varisela
dengan infeksi varisela yang baru dialami.

7. Mitochondrial • Kelainan DNA mitokondria yang jarang.

Encephalopathy • Ditandai episode mirip Stroke (stroke-like) berulang dengan
with Lactic defisit neurologis fokal.
Acidosis and • menyebabkan disabilitas dan gangguan kognitif progresif
Stroke-like • Gejala klinis lain yang dapat menyertai adalah kelemahan
Episodes otot proksimal, ataksia, migren, kejang, dan tuli
(MELAS) sensorineural.
FAKTOR RISIKO DAN PATOFISIOLOGI STROKE
PADA USIA MUDA

• Disebabkan robekan lapisan tunika intima → darah masuk ke

dalam dinding arteri → Darah yang terperangkap di dalam arteri
8. Diseksi membentuk lumen ‘palsu’ → mempersempit rongga lumen
Arteri dengan gambaran angiografi yang khas.
• Proses ini menyebabkan gejala nyeri kranio-fasial atau servikal,
dan gejala lokal neurologis perifer.

Obat golongan simpatomimetik seperti kokain dan amfetamin →

9. Penyalah-
peningkatan tekanan darah mendadak → memicu vasospasme
gunaan Obat
serebral atau vaskulitis serebral.
FAKTOR RISIKO DAN PATOFISIOLOGI STROKE
PADA USIA MUDA

10. Vaskulitis Inflamasi pembuluh serebral dapat terjadi sebagai bagian dari
Serebral kelainan fokal atau sistemik yang juga dapat menyebabkan stroke.

11. Penyebab • Kontrasepsi oral

Khusus Stroke • Risiko stroke pada wanita hamil meningkat jika disertai
pada Pasien angiopati pasca-persalinan (postpartum angiopathy),
Wanita Usia dengan gejala nyeri kepala hebat dan defisit neurologis
Muda fokal akibat vasospasme serebral yang luas.
 GEJALA KLINIS
1. Stroke Iskemik/Infark (Trombosis dan Emboli)
• Deficit neurologis pada emboli biasanya mengalami perbaikan dalam 1-2
hari, kadang-kadang dalam beberapa jam.
• Pada emboli mungkin terjadi sakit kepala dan atau kejang fokal.
• Thrombosis sering terjadi selama penderita tidur atau terjadi pada saat
penderita bangun pagi hari.
• Gejala dan tanda trombosis biasanya berkembang secara bertahap.
• Deficit neurologis pada thrombosis mencapai maksimal dalam beberapa jam
sampai beberapa hari.
• Penderita sering mengalami sakit kepala dan seringkali didahului suatu
gejala deficit neurologis yang bersifat sementara yang dikenal sebagai
gangguan peredaran darah otak sepintas (GPDOS/TIA; Transient Ischemic
Attack).
 GEJALA KLINIS
2. Stroke Perdarahan (ICH)
• Terjadi pada saat penderita terjaga (saat aktif).
• Biasanya diketahui penderita mengidap hipertensi atau pada penderita dengan
kecenderungan perdarahan (seperti penderita yang dapat pengobatan
antikoagulan).
• Deficit neurologis pada perdarahan intraserebral jarang mencapai maksimal
pada saat awal serangan tetapi berkembang secara bertahap dalam beberapa
menit sampai beberapa jam.
• Biasanya disertai sakit kepala, mual dan muntah.
 DIAGNOSIS
1. Stroke Trombosis
• Anamnesis : keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma
kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
• Pemeriksaan fisik : adanya deficit neurologic fokal, ditemukan faktor risiko
seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.
• Pemeriksaan Neuro-radiologik : CT-Scan, Angiografi serebral (karotis atau
vertebral)
• Pemeriksaan lain-lain : (1) pemeriksaan darah rutin (Hemoglobin, hematocrit,
leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah; (2) Komponen
kimia darah gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).
 DIAGNOSIS
2. Stroke Emboli
Gejala Klinis : > Defisit neurologis dalam waktu yang sangat singkat
> Penurunan kesadaran pada saat onset dalam
> Defisit hemisfer yang luas (kalau infarknya luas);
> Didapat pasien penyabab berikut atau faktor resiko → fibrilasi
atrium, stenosis arteri, hiperkoagulabilitas.
 DIAGNOSIS

2. Stroke Emboli

Pemeriksaan fisik :
 Vital sign : temperature, tekanan darah, sinus ritme, kualitas karotis dan
adanya bruit, dan kualitas suara jantung dan adanya murmur.
 Pemeriksaan neurologis : menentukan deficit neurologis yang dapat
memprediksi pembuluh darah yang terlibat dan mekanisme penyumbatan
pembuluh darah.
 Pemeriksaan kelainan jantung seperti disritmia jantung (fibrilasi atrium),
adanya bising jantung (stenosis mitral), gagal jantung kongestif (setelah infark
miokard akut).
 DIAGNOSIS

2. Stroke Emboli

Pemeriksaan Penunjang :
> Radiologi : CT Scan kepala (gambaran infark luas), MRI dan MRA.
 Pemeriksaan EKG 12 lead : untuk mendeteksi pasien yang diduga adanya
Atrial Fibrilasi dan Infark Miokard Akut.
 Pemeriksaan skor Framingham dan skor CHADS2 untuk memprediksi resiko
stroke ada pasien dengan Atrial Fibrilasi.
> Pemeriksaan foto toraks.
 Pemeriksaan glukosa darah, elektrolit, BUN, kreatini, darah lengkap dengan
trombosit, International Normolized Ratio (INR) dan Protrombin Time (PT) dan
Activated Partial Tromboplastin time (APTT), C-Reactive Protein (CRP) atau
Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR), kultur darah dan pemeriksaan
ekokardiografi.
 DIAGNOSIS

a. Stroke Perdarahan Intraserebral (ICH)

• Keadaan umum dan tanda vital : penurunan kesadaran, gangguan
bicara dan memahami (disartria dan afasia), tekanan darah
meningkat.
• Pemeriksaan neurologi : gangguan nervus VII dan XII sentral,
kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi tubuh, hemihipestesi,
refleks fisiologis pada sisi lumpuh meningkat.
• Pemeriksaan Penunjang :
a. CT-Scan kepala : didapatkan gambaran hiperdens.
b. MRI kepala : lebih sensitive dari CT Scan.
c. MR Angigrafi serebral → aneurisme atau malformasi vaskuler.
d. X-ray thoraks.
 DIAGNOSIS
a. Stroke Perdarahan Intraserebral (ICH)
- Pemeriksaan Laboratorium :
a. Pemeriksaan gula darah → gula darah bisa meningkat karena
keadaan hiperglikemia.
b. Pemeriksaan darah lengkap → untuk mencari kelainan hemostatic
pada darah.
c. Pemeriksaan faktor pembekuan darah (bila ada indikasi).
d. Pemeriksaan toksisitas (pada indikasi tertentu).
 DIAGNOSIS

b. Stroke Perdarahan Subarachnoid

- Tanda dan gejala klinis : sakit kepala mendadak hebat, defisit saraf
kranialis, penurunan kesadaran.
- Pemeriksaan Fisik : Meningeal sign positif, pemeriksaan funduskopi
didapatkan perdarahan retina sub hyaloid, parese nervus kranialis
(terutama nervus Okulomotorius), kejang, kesadaran menurun, Defisit
neurologi fokal (motoric, sensorik), 40% tidak ada deficit local.
- Pemeriksaan penunjang : CT-scan kepala (pilihan pertama), lumbal
pungsi (bila CT scan kepala meragukan), angiografi serebral (untuk
mencari etiologi).
 PENATALAKSANAAN UMUM STROKE
AKUT (DI RUANG UGD)

1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis : Anamnesis, Pemeriksaan fisik,

Pemeriksaan neurologis dan skala stroke.
2. Terapi Umum : Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan, Stabilisasi
Hemodinamik, Pemeriksaan Awal Fisik Umum, Pengendalian
Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK), Penanganan Transformasi
Hemoragik, Pengendalian Kejang, Pengendalian Suhu Tubuh,
Pemeriksaan Penunjang.
PENATALAKSANAAN UMUM STROKE AKUT
(DI RUANG RAWAT)
1. Cairan
2. Nutrisi
3. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi
4. Penatalaksanaan Medis Lain
PENATALAKSANAAN STROKE INFARK
1. Stroke Infark Trombus
• Trombolitik : recombinant tissue plasminogen activator (rTPA); diberikan < 3
jam setelah timbul gejala; dosis 0,9-90 mg/kgBB, 10% dari dosis diberikan IV
bolus selama 1 menit dan sisanya dilanjutkan dengan drip selama 1 jam.
• Antiplatelet : Aspirin 160-325 mg/hari; Clopidogrel (Plavix) 75 mg/hari.
• Neuroprotective : Citicholin 2-4x250 mg/hari IV, kemudian dilanjutkan
dengan 2x500-1.000 mg PO.
• Faktor Sistemik : tekanan darah dikontrol sesudah 7-10 hari dengan target
TDS 160-190 dan TDD 90-100. Kadar gula darah harus diatur sekitar 100-200
g%.
PENATALAKSANAAN STROKE INFARK
2. Stroke Infark Emboli
a. Restorasi sirkulasi : dilakukan dengan terapi trombolisis menggunakan rt-PA
terutama sebelum 4,5 jam setelah onset.
b. Prevensi emboli berulang : dengan menggunakan terapi antikoagulan
terutama pada emboli yang berasal dari jantung atau pembuluh darah lainnya.
c. Terapi fisik dan Rehabilitasi : untuk mempercepat fungsi tubuh dan mencegah
kecacatan.
d. Penanganan lain (hipertermia berikan PCT IV, Stress Ulcer berikan PPI,
pemberian neuroprotektor)
PENATALAKSANAAN PERDARAHAN
INTRASEREBRAL
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif) : stabilisasi ABC, pem. Fisik awal umum, penanganan
transformasi hemoragik, pengendalian kejang dan suhu tubuh, pem.
Penunjang, pengendalian peninggian TIK.
3. Tindakan bedah
 PENATALAKSANAAN PERDARAHAN
SUBARACHNOID
1. Mempertahankan Airway, Breathing, Circulation secara optimal.
2. Pencegahan peningkatan tekanan intracranial (TIK).
3. Mempertahankan tekanan darah optimal (tekanan darah dipertahankan dibawah
160 mmHg dengan Labetalol, Diltiazem dan Nikardipin dengan IV secara
kontinyu.)
4. Mencegah vasospasme (profilaksis Nimodipin 6 x 60 mg PO selama 21 hari)
5. Mengatasi hiperglikemia : mempertahankan kadar glukosa 90-126 mg/dl.
6. Hidrocephalus dilakukan operasi EVD atau VP Shunt.
 PENCEGAHAN
1. Mengatur pola makan yang sehat (ikan tuna, ikan salmon, buah, sayuran, teh
hitam, teh hijau, hindari makanan yang tinggi lemak jenuh, hindari makanan
dengan densitas kalori tinggi dan kualitas nutrisi rendah).
2. Penanganan stress dan istirahat cukup
3. Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet
dan obat.