MAKALAH SARAF

STROKE PERDARAHAN

Kelas B
Kelompok 2
Victor Christopher 2008-11-044
Indah Lailatul Azizah 2009-11-065
Inka Andriny 2009-11-066
Julia Juanita 2009-11-067
Kharinta Darmawan 2009-11-069
Kim Seong Seon 2009-11-070
Leilani Pratiwi 2009-11-072
Lety Artistika 2009-11-073


UNIVERSITAS PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)
JAKARTA
2012

BAB I
PENDAHULUAN

Definisi
Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupun global secara tiba-tiba, dengan gejala yang
berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan diakibatkan oleh gangguan vaskuler (WHO,
2005).
Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak,
ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut
menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh
hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial
pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke


3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia







BAB II
PEMBAHASAN
Epidemiologi
Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria dibanding dengan wanita, terutama pada
usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang
jepang (Qureshi, 2001).
Etiologi
Penyebab stroke hemorogik (Qureshi, 2001):
1. Hipertensi
Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi yang
tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan
pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
2. Dural venous sinus thrombosis
Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen
trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren adalah
10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan
gambaran MRI dan angiografi.
3. Aneurisma intracranial
Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan
perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama,
dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan endovascular coils
dapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan
imaging sperti MRI dan angiografi.
4. Koagulopathy
Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi
cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan; diagnosis
berdasarkan riwayat klinis.
5. Penggunaan kokain dan alcohol
Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang mendasari;
diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
Manifestasi Klinis
Gejala khas terjadinya stroke perdarahan (Ropper, 2005) :
Hipertensi reaktif akut
Muntah
Nyeri kepala
Kaku kuduk
Kejang
Sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005) dibagi menurut
tempat perdarahannya yaitu:
1. Putaminal Hemorrhages
Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula
interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang
ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii
melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat
dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.
2. Thalamic Hemorrhages
Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral
tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat
akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada
lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia
homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.
3. Pontine Hemorrhages
Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga
terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan
mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga
sering terjadi dalam beberapa jam.
4. Cerebellar Hemorrhages
Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital,
muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi,
serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor
ataupun koma akibat kompresi batang otak.
5. Lobar Hemorrhages
Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-
gejala pada stroke iskemik.
Perjalaran Stroke Hemorogik
Tahap Awal
Pada tahap ini, pembuluh darah baru saja pecah, dan darah baru saja mengucur deras keluar dari
dalam pembuluh darah Gejala yang dirasakan oleh penderita hanya rasa pusing biasa dan merasa
kepalanya sangat berat dan kadang tidak menimbulkan gejala sama sekali.



Tahap Selanjutnya
Lama-kelamaan akhirnya darah yang mengisi otak semakin banyak. Sebagai akibat dengan
adanya cairan baru di dalam kepala, maka volume cairan di dalam darah secara langsung akan
meningkat begitu pula tekanan di dalam otak. Gejala pada pasien yaitu merasakan sakit kepala
hebat, disertai muntah terus menerus dan kepala serasa berputar.






Tahap Selanjutnya
Akhirnya darah yang masih saja mengalir itu mulai menekan bagian-bagian otak, dan gejala
yang ditimbulkan tergantung dari tempat perdarahan tersebut. Jika yang tertekan oleh otak
adalah area motorik otak kanan, maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki
sebelah kiri, begitu pula sebaliknya, jika bagian otak yang tertekan adalah area motorik otak kiri,
maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kanan. Jika perdarahan
tersebut terjadi di dekat pusat kesadaran maka pasien tersebut dapat mengalami penurunan
kesadaran.
Tahap Akhir
Tahap yang paling akhir jika perdarahan tidak atau gagal ditangani, maka darah akan semakin
banyak dan akibatnya bisa menekan pusat kesadaran dan pusat pernafasan sehingga pasien
mengalami henti nafas, dan jika ini terjadi, maka kemungkinan terburuk adalah kematian bagi
pasien tersebut.
Pemeriksaan Penunjang
Satu-satunya cara yang akurat untuk mendiferensiasi stroke hemoragik dan non-hemoragik
ialah dengan bantuan CT Scan







Penatalaksanaan
Terapi Medik pada PIS Akut
a. Terapi hemostatik
- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang
dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII
replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.
- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak
ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation
- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen
plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation
factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah
volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10/kg- 90 /kg pada pasien PIS yang memakai warfarin
dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti
dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan
Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet
dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.
- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat
dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM
Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)
- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal
- Pasien dengan GCS 4. Meskipun pasien GCS 4 dengan perdarahan serebelar disertai
kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate)
- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang
otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.
- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa
dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.
- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.
- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan
lobar yang luas ( 50)













Stroke Hemoragik (Intraserebral)
- Blood leaks directly into brain parenchyma
- HTN most common cause

Stroke hemoragik (subarachnoid)
- Blood leaks from cerebral vessel into subarachnoid space
- If arterial, sudden and painful
- Aneurysms and AMVs



Haemorrhagic Stroke
Image 3 (Computed Tomography): Acute intracranial haemorrhage secondary to a ruptured left
arteriovenous malformation (AVM).


Haemorrhagic Stroke
Image 4 : Post-mortem specimen showing a hypertensive intracerebral
haemorrhage in the region of the left thalamus and extending into the lateral
ventricles


















Sequential CT scans from a patient
with edema. Scans were obtained at
(A) 56 hours and (B) 493.3 hours after
ICH. There was an increase in midline
shift from 4 to 6 mm for the pineal
and from 4 to 7 mm for the septum
pellucidum. Note reduction in volume
of the central hyperdensity and
evolution of expansive white matter
lucency extending well away from the
hematoma.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rakyat Dian. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : 1988
2. http://neurosurgery-n.blogspot.com/2009/11/brain-hemorrhage.html
3. http://kumpulanmakalahkedokteran.blogspot.com/2010/04/stroke-hemorhagik.html
4. http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-o-k-e.pdf
5. http://www.google.co.id/search?q=stroke+perdarahan+intraserebral&hl=id&gbv=2&oq=stroke+
per&gs_l=heirloom-
serp.1.1.0l5j0i30l5.262484.264563.0.268043.7.5.0.0.0.0.348.889.0j2j1j1.4.0...0.0...1c.1.LdOeeV5
fDCE