STROKE

Fera Nofiartika
Stroke menurut WHO
Manifestasi klinik dari gangguan fungsi
serebral, baik fokal maupun menyeluruh
(global) yang berlangsung dengan
cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,
atau berakhir dengan maut, tanpa
ditemukan penyebab selain dari
gangguan vascular.
Penyakit yang mendasari
Penyakit atau kelainan dari pembuluh
darah otak yang mendasari terjadinya
stroke misalnya arterosklerosis otak,
aneurisma, angioma pembuluh darah otak
dan sebagainya.
Epidemiologi

setiap tahun 200 dari 100.000 orang

Eropa menderita stroke dan penyebab
kematian orang amerika.

Data riskesdas indonesia?

 Anatomi
◼ Otak memperoleh
darah melalui 2 sistem
yaitu sistem karotis (
a karotis interna
kanan dan kiri) dan
sistem vetebral
Faktor Risiko GPDO (Gangguan
Peredaran Darah Otak)
◼ Faktor risiko bisa berupa iskemik maupun
haemoragik.
◼ hipertensi, aterosklerosis, hiperlipidemia, merokok,
diabetes melitus, usia tua, penyakit jantung, penyakit
pembuluh darah tepi seperti arteritis, hematokrit yang
tinggi, obat yang menimbulkan adiksi (heroin, kokain,
amphetamin), obat-obatan kontrasepsi terutama
wanita perokok, obat hormonal, anemia berat,
polisitemia, dan kelainan penyakit darah koagulopati,
hiperurisemia.
Pembagian secara Klinis
◼ Serangan iskemik sepintas (Transient
Ischemic Attack /TIA)
◼ Stroke Iskemik atau stroke non
hemoragik
◼ Stroke hemoragik
◼ GPDO lainnya
Etiologi

1. Faktor hemovaskuler, misalnya

tromboemboli
2. faktor hemodinamika : hipotensi,
aritmia, jantung, heartblok
3. lain-lain : kompresi pembuluh darah
misalnya spondilosis canalis
transversalis servikalis
 Gambaran Klinis :

◼ gangguan fungsi saraf yang berlangsung tidak lebih

dari 24 jam dengan gejala sistem yang terlibat :
a. insufisiensi karotis
◼ hemiparesis, hemianestesi, gangguan bicara afasi
amaurosis fugaks (kebutaan), disastria.
b. insufisiensi vertebrobasiler
◼ frekuensinya lebih tinggi, gejalanya diplopia, paresis
otot-otot ekstra okuler, vertigo, disastria, disfagia,
hemiparesis/tetraparesis, hemianestesia/gangguan
sensorik unilateral/bilateral.
Pemeriksaan Penunjang:

◼ oftalmodinamometri (untuk mengetahui

keadaan sirkulasi oftalmik dibandingkan
mata kanan dan kiri)
◼ pemeriksaan doppler ultrasonik
◼ EKG/Ekhokardiografi
◼ Fungsi Lumbal untuk pemeriksaan
liquor
Pemeriksaan Lumbar (Pungsi Lumbar)
Diagnosis Banding
◼ 1. Perdarahan intraserebral yang
kecil dan perdarahan subaraknoidal
◼ 2. Epilepsi fokal karena tumor atau
hematom subdural
Terapi

1. obat- obatan :
◼ ASA (Asetyl Salicylic Acid) misalnya
asetosal, aspirin
◼ Dipiridamiol misal persantin 75-150
mg sehari
2. Operasi : pada kasus stenosis arteri
karotis
 STROKE ISKEMIK :
◼ Klasifikasi :
1. serangan Iskemik sepintas (transient Ischemic Attack
(TIA) : gejala neurologik timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak dan menghilang dalam
waktu 24 jam
2. Defisit neurologik iskemik sepintas (reversible
ischemic Neurological deficit (RIND) : gejala
neurologik yang timbul akan menghilang dalam
waktu lebih dari 24 jam tapi tidak lebih dari seminggu.
3. stroke progesif (Progressive Stroke/ Stroke in
evolution) : gejala neurologik makin lama makin
memberat.
4. stroke komplet (completed stroke /permanent stroke)
: gejala klinis sudah menetap
STROKE ISKEMIK
Gangguan aliran darah otak akan
timbul perbedaan daerah jaringan otak

1. daerah yang mengalami hipoksia akan

timbul edema sel otak, bila berlangsung
lama kemungkinan besar akan terjadi infark
2. daerah sekitar infark timbul daerah
penumbra iskemik dimana sel masih hidup
tetapi tidak berfungsi
3. daerah luar penumbra timbul edema lokal
daerah hiperemis berarti sel masih hidup
dan berfungsi
Patologi :
◼ secara patologik infark dapat dibagi
dalam :
1. trombosis pembuluh darah (trombosis

serebri)
2. emboli dari jantung (emboli serebri)

3. arteritis sebagai akibat lues/ arteritis

temporalis
Aterosklerosis menimbulkan
manifestasi
◼ - menyempitnya lumen pembuluh darah
sehingga mengakibatkan insufisiensi aliran
darah
◼ - oklusi mendadak pembuluh darah karena
terjadi trombus atau perdarahan aterom
◼ - terbentuknya trobus yang terlepas sebagai
emboli
◼ dinding pembuluh darah lemah terjadi
aneurisma dan kemudian robek
Faktor yang mempengaruhi
aliran darah ke otak
◼ 1. Keadaan pembuluh darah (stenosis,
ateroma, trombus)
◼ 2.Keadaan darah (viskositas,
hematokrit, anemia)
◼ 3. Tekanan darah sistemik
◼ 4. Kelainan jantung (menurunnya curah
jantung misal fibrilasi atau blok,
lepasnya embolus )
Fase akut (hari ke 0-14 sesudah
onset penyakit)
◼ sasaran : menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati dan agar proses patologik lain
yang menyertai tidak mengganggu /mengancam
fungsi otak.
◼ prinsip tindakan dan obat yang diberikan harus
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup.
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah
dan metabolisme otak yang menderita di daerah
iskemik (ischemic penumbra) :
1. antiedema otak
2. antiagregasi trombosit
◼ antikoagulansia
Fase pasca akut

◼ sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan

rehabilitasi penderita dan pencegahan berulangnya
stroke.
◼ rehabilitasi : upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental dengan
fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.
◼ terapi preventif: mencegah terulangnmya atau
timbulnya serangan baru GPDO, dengan mengobati
dan menghindari faktor-faktor resiko stroke. Dengan
pengobatan hipertensi, diabetes melitus, menghindari
rokok, obesitas, stress, serta berolahraga yang
teratur.
 STROKE HEMORAGIK
◼ Perdarahan intraserebral (PIS)
perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak
dan bukan disebabkan oleh trauma.

◼ Perdarahan subaraknoid (PSA) :

adalah keadaan terdapatnya/ masuknya
darah ke dalam ruang subaraknoid
Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral
(PIS)
◼ Pembagian klinis :
- Akut, cepat dan memburuk dalam 24 jam
- Subakut, dengan krisis biasa terjadi antara 3-
7 hari
◼ - Subkronis, bila krisisnys 7 hari
◼ Etiologik : terbanyak disebabkan karena hipertensi,
etiologi lainnya aneurisma kriptogenik, diskrasia
darah, penyakit darah , pemakaian antikoagulan
dalam jangka lama, malformasi arteriovenosa, tumor
otak (primer atau metastasis) yang tumbuh cepat.
 Patofisiologi Stroke
Hemoragik :
◼ gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah
karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan
edema dalam jaringan otak di sekitar hematom.
◼ Sehingga terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh
hematoma dan edema pada struktur sekitar termasuk
pembuluh darah otak dan menyempitkan dan
menyumbatnya sehingga terjadi iskemi jaringan yang
dilayani.
◼ gejala yang timbul karena destruksi jaringan otak, kompresi
pembuluh darah otak/iskemi, dan akibat kompresi pada
jaringan otak lain.
 Gejala klinis
◼ gejala tidak jelas kecuali nyeri kepala
karena hipertensi.
◼ serangan biasanya siang, waktu bergiat
atau emosi/marah, nyeri kepala hebat,
mual, muntah pada permulaan serangan,
kesadaran menurun dan cepat masuk
koma.
Diagnosis banding :

◼ stroke nonhaemoragik
◼ perdarahan subaraknoidal
◼ encephalopati hipertensif
 Perdarahan subaraknoid (PSA)
Pembagian :
◼ PSA spontan primer, yaitu PSA yang bukan akibat trauma
atau PIS
◼ PSA sekunder adalah perdarahan yang berasal diluar
subaraknoid umpamanya dari PIS atau dari tumor otak
◼ Etiologi :

1. karena aneurisma otak (50%)

◼ 2. pecahnya MAV (5%)
◼ 3. asalnya primer, dari PIS (20%)
◼ 4. 25% kausanya tidak diketahui
Epidemiologi :

◼ PSA menduduki 7-15% dari seluruh

kasus GPDO
◼ usia : insidennya 62% PSA timbul
pertama kali pada usia 40-60 tahun
◼ laki-laki lebih banyak daripada wanita
Gejala dan tanda-tanda klinis :

◼ nyeri kepala hebat dan perakut hanya 10%, 90%

tanpa keluhan sakit kepala.
◼ kesadaran sering terganggu
◼ tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk, tanda
kernig ada.
◼ pemeriksaan fundus okuli : 10% penderita
mengalami papil edema
◼ gejala neurologik fokal tergantung pada lokasi lesi.
◼ gangguan saraf otonom : demam setelah 24 jam,
demam ringan karena rangsangan mening
Diagnosis didasarkan
◼ 1. gejala dan tanda klinis
◼ 2. pemeriksaan : hampir 100% berdarah
eritrosit 150.000/mm3
◼ 3. angiografi dilakukan beberapa hari
setelah mulai perdarahan
◼ 4. sken tomografik : aneurisma yang 7
mm tak terlihat.
Prognosis bergantung
◼ 1. etiologi
◼ 2. lesi tunggal atau multipel
◼ 3. lokasi aneurisma/lesi
◼ 4. umur : prognosis jelek pada usia lanjut
◼ 5. bila koma > 24 jam lebih buruk hasil akhirnya
◼ 6. gejala : kejang akan memperburuk
keadaan/prognosis
spasme, hipertensi, perdarahan ulang merugikan
prognosis
Terapi :

◼ pengobatan PIS juga dipakai juga

untuk pengobatan PSA fase akut.
Setelah fase akut dianjurkan angiografi
untuk mencari lesi (aneurisma, dan
angioma)
FAKTOR RISIKO STROKE
◼ Faktor risiko yang tidak dapat diubah
usia tua, jenis kelamin, dan suku/etnik
◼ Faktor risiko yang dapat diubah :
hipertensi, aterosklerosis,
hiperlipidemia, merokok, diabetes
melitus, penyakit jantung, obat-obatan
kontrasepsi.
FR yang dapat diubah
◼ Hipertensi:
◼ Tekanan darah > 140/90 mmHg atau
> 135/85 disertai gagal jantung,
insufisiensi ginjal, atau DM
◼ Merupakan FR yang paling penting:
FR 2-4 kali lipat tanpa bergantung
pada FR lainnya
◼ Bila hipertensi dikendalikan dengan
baik maka FR stroke turun sebesar
28-38%
◼ Infark miokardial

◼ 3-4% penderita IM akan mengalami

stroke
◼ Risiko terbesar dalam 1 bulan pertama
pasca IM
◼ Pencegahan IM kedua meliputi
perubahan gaya hidup: meningkatkan
konsumsi sayur dan buah, menurunkan
konsumsi lemak, menghentikan minum
alkohol, menghentikan merokok,
meningkatkan olahraga
◼ Fibrilasi atrial

◼ FA merupakan gangguan irama jantung yang

paling sering dijumpai
◼ Pasca 75 th: 12% di antaranya mengalami FA
◼ Setiap tahun: 4% penderita FA mengalami
stroke
◼ Penderita FA mempunyai FR 3-5 X lipat untuk
mengelamai stroke
◼ 15% kasus stroke iskemik disebabkan oleh FA
◼ Diabetes Melitus

◼ Kadar glukosa plasma puasa >126

mg%, pada dua watu yang berbeda
◼ DM merupakan cermin ketidakmampuan
tubuh untuk memproduksi insulin
secara cukup
◼ DM menimbulkan kenaikan FR stroke
sebesar 1-3 kali
◼ Hiperlipidemia

◼ Kadar kolesterol > 240 mg%

◼ HL bukan FR stroke secara langsung
◼ Menurunkan kadar kolesterol menurunkan FR
stroke
◼ Disarankan untuk menurunkan kadar
kolesterol <200 mg%, LDL < 130 mg%,
meningkatkan HDL >35 mg%
◼ Cara: diet, olahraga teratur, bila perlu
ditambah obat tertentu
◼ Stenosis arteri karotis

◼ FR tinggi bila diameter AK berkurang

sampai lebih dari 70%
◼ SAK dapat bersifat asimtomatik,
bergantung pada kondisi anatomik AK
◼ Bila penyempitan diameter >70% perlu
operasi
◼ Bila penyempitan <30% cukup dengan
obat
◼ Merokok

◼ FR 1,5 kali sesudah FR lainnya dikendalikan

◼ FR perokok berat lebih tinggi daripada perokok
ringan
◼ Asap rokok meningkatkan terjadinya
arterosklerosis, terutama di AK
◼ Asap rokok: meningkatkan perlengketan
platelet, memendekkan umur platelet,
mempercepat pembekuan darah,
meningkatkan viskositas darah
◼ Kurang olahraga dan obesitas

◼ Kurang olahraga merupakan FR independen

◼ Olahraga secara cukup (jalan cepat, berenang, erobik,
bekebun, rata-rata 30 menit/hari dapat menurunkan FR
stroke
◼ Olahraga dapat mengendalikan obesitas dan DM,
emningkatkan kolesterol HDL, dan menurunkan tekanan
darah
◼ Inaktivitas: lebih banyak terjadi pada perempuan
daripada laki-laki, kulit hitam daripada kulit putih,
individu senior daripada dewasa muda, dan pada
kelompok ekonomi rendah
◼ Obesitas bila BMI >30,0
◼ FR pada obesitas 2 X lipat
◼ Obesitas memberi beban kepada jantung, predisposisi
meningkatnya kolesterol total dan trigliserid, hipertensi,
menurunkan kolesterol HDL, dan DM
Hubungan serat dan stroke
◼ Delapan studi kohort dari Amerika
Serikat, Eropa Utara, Australia, dan
Jepang memenuhi kriteria inklusi
Januari 1990- Mei 2012. Jumlah asupan
serat berbanding terbalik dikaitkan
dengan risiko stroke hemoragik
ditambah iskemik.
Studi propektif meta analisis
◼ Bukti heterogenitas antara studi ( risiko
relatif per 7 g / hari, 0,93, 95% CI
0,88-0,98, I2 = 59% ).
◼ Asupan serat larut, per 4 g / hari, tidak
dikaitkan dengan pengurangan risiko
stroke dengan bukti heterogenitas
rendah antara studi, risiko relatif 0,94
(95% CI, 0,88-1,01, I2 = 21%).