Nama Peserta : Rima Astari Purnamaningtyas

Nama Wahana : RSI Hasanah Muhammadiyah Mojokerto

Topik: CVA (CARDIO VASCULAR ACCIDENT)
Tanggal (kasus) : 28/3/2016
Nama Pasien : Ny. T. (52 TH) No. RM: 114369
Tanggal Presentasi: Nama Pendamping: dr. Elies

Tempat Presentasi :
Objek Presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Pasien perempuan daang dengan penurunan kesadaran. Suspek Stroke Hemoragik yang setelah dirawat instensif di UPI berujung kematian
kurang dari 24 jam
Tujuan : Mengetahui deskripsi serta manajemen CVA
Bahan Bahasan Tinjauan Riset Kasus Audit
Pustaka
Cara Membahas Diskusi Presentasi dan Email Pos
Diskusi
Data Pasien Nama: Ny T No. Registrasi: 114369
Nama Klinik : RSI Hasanah Muhammadiyah Mojokerto Telp: Terdaftar sejak: 28 Maret 2016
Data Utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis: Susp. CVA
2. Riwayat Pengobatan : Tidak ada pengobatan rutin / kontrol
3. Riwayat kesehatan/ penyakit : Riwayat stroke 1 tahun yang lalu. Riwayat HT (+) tidak terkontrol

4. Riwayat keluarga : Riwayat penyakit serupa saat ini maupun terdahulu oleh anggota keluarga lain disangkal
5. Riwayat pekerjaan : Bekerja sebagai ibu rumah tangga
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik : Pasien tinggal serumah dengan suami
7. Riwayat imunisasi : Tidak diketahui oleh keluarga
- Lain-lain (PF, lab, rontgen, dll)
- Pemeriksaan fisik (tanggal 2) :
KU : Lemah, GCS E2V1M1 TD 107/87 N 91kpm RR 10 kpm
Kep: CA -/-, SI -/-
Leher: Limfonodi tidak teraba
Dada: SIM, KG (-), Retraksi (-)
P/ ves +/+, Rh -/-, Wheezing -/-, krepitasi -/-
C/ S1, S2 tunggal, teratur, bising (-)
Abd: DP//DD, BU (+) N, timpani, supel; H & L tak teraba
Ekst: akral hangat, nadi lemah, CRT < 2
- Lab darah rutin : (tgl. //)
Hb 10,2 g/dl 1
Hct 32,5 %
AL 3500/l
AT 250000/l
Pembahasan Portofolio
Stroke menjadi penyebab kematian tertinggi di wilayah perkotaan. Jumlahnya mencapai 15,9 persen dari proporsi penyebab kematian di
Indonesia (Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) ,2007). Di Indonesia menurut survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995, stroke
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama yang harus ditangani dengan segera, tepat dan cermat.
Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit
syaraf. Karena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan
asuransi kesehatan.
Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada
umumnya. Untuk mengatasi masalah penting ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi,
dan promotif.
Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak,
ruang cairan cerebrospinal di otak, atau keduanya. Adanya perdarahan ini pada jaringan otak menyebabkan terganggunya sirkulasi di otak yang
mengakibatkan terjadinya iskemik pada jaringan otak yang mengakibatkan otak tidak mendapat darah lagi, serta terbentuknya hematom di otak
yang mengakibatkan penekanan. Proses ini memacu peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi perubahan dan herniasi jaringan otak yang
dapat mengakibatkan kompresi pada batang otak..
Definisi
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan peredaran darah di otak dan mengakibatkan terganggunya fungsi otak,
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian sel-sel otak, tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vascular.
Tanda paling umum dari stroke adalah kelemahan tiba-tiba pada wajah, lengan atau kaki, paling sering di salah satu sisi tubuh. Tanda-tanda
peringatan lainnya dapat berupa:
1. Mati rasa mendadak pada wajah, lengan, atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh.
2. Kebingungan, tiba-tiba kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan
3. Tiba-tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata

2
4. Tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi
5. Mendadak sakit kepala parah tanpa diketahui penyebabnya.
Tanda-tanda stroke tergantung pada sisi otak yang dipengaruhi, bagian otak yang terkena, dan tingkat cedera otak. Oleh karena itu, setiap orang
mungkin memiliki tanda-tanda peringatan stroke yang berbeda. Stroke dapat menimbulkan sakit kepala, atau mungkin sama sekali tidak
menyakitkan.

Jenis-Jenis Stroke
Berdasarkan kelainan patologis :
a. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
b. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

1. Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah yang memasok darah ke otak tersumbat. Jenis stroke ini yang paling umum (hampir 90% stroke
adalah iskemik).

3
Kondisi yang mendasari stroke iskemik adalah penumpukan lemak yang melapisi dinding pembuluh darah (disebut aterosklerosis). Kolesterol,
homosistein dan zat lainnya dapat melekat pada dinding arteri, membentuk zat lengket yang disebut plak. Seiring waktu, plak menumpuk. Hal
ini sering membuat darah sulit mengalir dengan baik dan menyebabkan bekuan darah (trombus).
Stroke iskemik dibedakan berdasarkan penyebab sumbatan arteri:
A. Stroke trombotik.
Sumbatan disebabkan trombus yang berkembang di dalam arteri otak yang sudah sangat sempit.
B. Stroke embolik.
Sumbatan disebabkan trombus, gelembung udara atau pecahan lemak (emboli) yang terbentuk di bagian tubuh lain seperti jantung dan
pembuluh aorta di dada dan leher, yang terbawa aliran darah ke otak. Kelainan jantung yang disebut fibrilasi atrium dapat menciptakan kondisi
di mana trombus yang terbentuk di jantung terpompa dan beredar menuju otak.

2. Stroke hemoragik.
Stroke hemoragik disebabkan oleh pembuluh darah yang bocor atau pecah di dalam atau di sekitar otak sehingga menghentikan suplai darah ke
jaringan otak yang dituju. Selain itu, darah membanjiri dan memampatkan jaringan otak sekitarnya sehingga mengganggu atau mematikan
fungsinya. Dua jenis stroke hemoragik:
A. Perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan di dalam otak yang disebabkan oleh trauma (cedera otak) atau kelainan pembuluh darah (aneurisma
atau angioma). Jika tidak disebabkan oleh salah satu kondisi tersebut, paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi kronis. Perdarahan
intraserebral menyumbang sekitar 10% dari semua stroke, tetapi memiliki persentase tertinggi penyebab kematian akibat stroke.
B. Perdarahan subarachnoid.
Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan dalam ruang subarachnoid, ruang di antara lapisan dalam (Pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid
mater) dari jaringan selaput otak (meninges). Penyebab paling umum adalah pecahnya tonjolan (aneurisma) dalam arteri. Perdarahan
subarachnoid adalah kedaruratan medis serius yang dapat menyebabkan cacat permanen atau kematian. Stroke ini juga satu-satunya jenis stroke
yang lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.

4
PEMBAHASAN
A. Stroke Perdarahan
Stroke perdarahan atau hemorrhagic stroke karena ditemukan adanya darah di dalam otak yang dalam keadaan normalnya tidak ada. Yang
menjadi masalah pada pasien dengan penyakit ini adalah ditemukannya darah di dalam otak yang berasal dari pembuluh darah otak yang pecah.
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau
kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom
yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak
dan menekan batang otak.

B. Macam-macam Stroke Perdarahan

1. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan yang paling sering timbul pada parenkim otak terjadi di daerah arteri kecil yang melayani ganglia basal, thalamus, dan batang otak
dan oleh arteriopathy karena hipertensi kronik atau micratheroma. Penyakit ini, sering berhubungan dengan arteriosklerosis, karena terjadi
penyumbatan pada infark lakunar atau kebocoran yang menyebabkan perdarahan otak. Perdarahan kecil dapat mendahului perdarahan besar dari
arteri kecil dan dapat dideteksi dengan gema gradien MRI.
Beberapa perdarahan timbul dari angiopathy amyloid congophilic, gangguan degeneratif yang mempengaruhi media dari arteri yang lebih kecil,
terutama materi abu-abu otak, dan terlihat pada usia lanjut. Tumor otak, obat simpatomimetik, koagulopati, cavernomas dan malformasi
arteriovenous juga menyebabkan perdarahan otak.
2. Patofisiologis
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik, Faktor resiko lain penyebab perdarahan intraserebral antara lain
bertambahnya usia, merokok, konsumsi alkohol, dan serum kolesterol rendah. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh
darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh
darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk

5
aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan
serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak .
3 Gejala Klinis
Terjadinya perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan
tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papil edema dan perdarahan subhialoid.

4. Diagnosis
Computed Tomography (CT-scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan
dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang
mengalami peningkatan volume perdarahan. Magnetic resonance imaging (MRI) dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa
jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-
methemoglobin-ferritin dan hemosiderin.
5. Terapi
Pengobatan perdarahan akut intraserebral termasuk perlindungan jalan nafas, ventilasi yang memadai, dan tingkat tekanan darah di bawah
tekanan arteri rata-rata 130 mmHg. Keseimbangan cairan dan suhu tubuh harus dipertahankan pada tingkat normal. Tekanan intrakranial
meningkat mungkin memerlukan osmotheraphy, hiperventilasi terkontrol, atau barbiture-koma. Pemberian kortikosteroid umumnya dihindari.
Terlepas dari kasus penderita perdarahan cerebellar, setiap keputusan tentang apakah, bagaimana, dan kapan melakukan intervensi
neurosurgically setelah perdarahan intraserebral masih menjadi perdebatan saat ini dan menunggu hasil percobaan prospektif yang sedang
berlangsung. Sampai saat ini semua upaya uji klinis telah gagal menunjukkan keunggulan evakuasi hematoma melalui terapi medis, kecuali
perdarahan cerebellar, dimana operasi untuk massa besar mungkin menyelamatkan nyawa dan dapat diikuti oleh hasil klinis yang memuaskan.

6
 B. Perdarahan subarachnoid (PAS)
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.
Perdarahan subarakhnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarakhnoid dimana diagnosa ini cenderung mempunyai konotasi
sebagai sindrom klinis daripada diagnosa patologi. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma
pembuluh darah serebral atau malformasi arterio-venosa yang rupture, di samping juga ada sebab-sebab lainnya. Perdarahan yang menumpuk
dalam ruang subarachnoid dapat mencetuskan terjadinya stroke, kejang dan komplikasi lainnya. Insidensi perdarahan subarakhnoid bervariasi
untuk masing-masing negara ataupun daerah. Di Jepang perdarahan ini menyebabkan 25 kematian/100.000 populasi/tahun (6,6% dari seluruh
kematian mendadak) sedangkan angka kematiannya di Amerika adalah 16/100.000 populasi, dalam hal ini tampaknya ada faktor-faktor diet,
herediter dan keadaan ekonomi yang berperan dalam patogenesisnya.
1. Patofisiologis
Perdarahan subarachnoid diklasifikasikan menjadi dua kategori yaitu :
- Traumatic Subarachnoid Hemorrhages
-Spontaneous Subarachnoid Hemorrhages
Traumatic subarachnoid dapat juga menyebabkan kerusakan otak yang diakibatkan oleh karena kecelakaan. Sedangkan spontaneous subaracnoid
hemoragik disebabkan oleh karena ruptur aneurisma atau abnormalitas pembuluh darah pada otak.

2. Komplikasi tersering dari perdarahan subarachnoid adalah :

a. Perdarahan Ulang
Jika terjadi, lebih sering letal (50%) daripada perdarahan subarakhnoid awal. Resiko perdarahan ulang adalah 20% pada hari 14 pertama setelah
SAH awal, dan 50% pada enam bulan pertama, jika aneurisma belum diobliterasi. Tidak seperti SAH awal, perdarahan ulang sering
menimbulkan hematoma intraparenkimal yang besar, karena ruang subarakhnoid di sekitara neurisma sebagian tertutup oleh adesi yang
disebabkan oleh perdarahan awal. Pada kasus-kasus tersebut, manifestasi klinis dan perjalanan perdarahan ulang aneurismal adalah seperti yang
dideskripsikan di atas mengenai perdarahan intraserebral spontan.

7
b.Vasospasme
Iskemia otak tertunda dari vasospasme untuk sebagian besar morbiditas dan mortalitas terjadi setelah SAH. Penyempitan arteri progresif
berkembang setelah SAH pada sekitar 70% dari pasien, tetapi defisit iskemia tertunda berkembang hanya 20% sampai 30%. Proses ini dimulai 3
sampai 5 hari setelah pendarahan, menjadi maksimal pada 5 sampai 14 hari, dan selesai secara bertahap lebih dari 2 sampai 4 minggu.
Vasospasme simptomatik biasanya meliputi penurunan tingkat kesadaran, hemiparesis, atau keduanya, dan proses ini biasanya paling
parah pada aneurisma. Dalam kasus yang lebih parah, gejala berkembang sebelumnya setelah pecahnya aneurisma, dan daerah vaskular ikut
terlibat. Meskipun tebal, darah subarachnoid merupakan faktor pemicu utama, penyebab yang tepat dari penyempitan arteri setelah SAH kurang
dipahami. Vasospasme tidak hanya disebabkan oleh vaskular yang halus-kontraksi otot, perubahan arteriopathic terlihat di dinding pembuluh,
termasuk edema subintimal dan infiltrasi dari leukosit.

c. Hidrosefalus
Hidrosefalus akut terjadi pada 15% sampai 20% pasien dengan SAH dan terutama berkaitan dengan volume intraventricular dan darah
subarachnoid. Dalam kasus ringan, hidrosefalus menyebabkan lesu, perlambatan psikomotor, dan gangguan memori jangka pendek. Temuan
lainnya termasuk keterbatasan menatap ke atas, kelumpuhan saraf kranial keenam, dan hyperreflexia ekstremitas bawah. Dalam kasus yang lebih
parah, hidrosefalus obstruktif akut menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Pasien yang terkena dampak stupor atau koma, dan progresif
batang otak herniasi akan mengakibatkan produksi CSF yang menerus, kecuali kateter ventrikular dimasukkan.

4. Gejala Klinis
Gejala penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.

8
 Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan.

5. Diagnosis
A. CT Scan
CT harus menjadi diagnostik studi pertama untuk menetapkan diagnosis SAH, karena ketersediaan siap dan kemudahan
penafsiran. Ketika SAH misdiagnosed, kesalahan diagnostik yang paling umum adalah kegagalan untuk memperoleh CT scan. CT paling sering
menunjukkan baur darah di waduk basal; dengan lebih parah perdarahan, darah meluas ke sylvian dan celah interhemispheral, sistem ventrikel,
dan di atas convexities.

B. Lumbar Puncture
CSF biasanya terlalu berdarah. SAH dapat dibedakan dari traumatis oleh penampilan xanthochromic (kuning-diwarnai)
centrifuged supernatant. Namun, xanthochromia dapat berlangsung hingga 12 jam, tekanan CSF hampir selalu tinggi dan protein juga meninggi.
Pada awalnya, proporsi CSF leukosit untuk eritrosit adalah bahwa darah perifer, dengan rasio biasa 1:700. Setelah beberapa hari reaktif
pleocytosis dan kadar glucose rendah dapat berkembang dari steril meningitis kimia yang disebabkan oleh darah. Sel darah merah dan
xanthochromia menghilang sekitar 2 minggu, kecuali perdarahan berulang.

C. Angiografi
Angiografi otak adalah prosedur diagnostik definitif untuk mendeteksi aneurisma intrakranial dan mendefinisikan anatomi
mereka. Meskipun peningkatan ketersediaan dan gambar kualitas CT dan MRA telah memungkinkan beberapa pusat menggunakan tes ini untuk
membuat diagnosis awal, angiogram empat-vessel yang melibatkan bilateral karotid internal dan arteri vertebralis suntikan wajib ketika tes ini
negatif. Selain itu, angiografi dilakukan selama penyisipan kumparan atau setelah aplikasi bedah klip ini umumnya disarankan untuk
mengevaluasi kecukupan aneurisma perbaikan dan layar untuk aneurisma sekunder lebih kecil yang dapat terjawab oleh CT atau Mr Vasospasm,
trombosis lokal, atau sedikt teknik dapat mengakibatkan angiogram palsu-negatif. Untuk alasan ini, pasien dengan angiogram negatif pada
pemeriksaan pertama harus memiliki studi lanjutan 1 untuk 2 minggu kemudian; aneurisma akan didapatkan sekitar 5% dari kasus ini.

9
Pengecualian aturan ini adalah pasien dengan perimesencephalic SAH, yang biasanya tidak memerlukan angiografi. Angiogram menunjukkan
timbulnya suatu pecah aneurisma, dengan ekstravasasi bahan kontras ke dalam ruang subarachnoid dari aspek anterosuperior dari aneurisma
bilobed dalam arteri cerebellar posteroinferior.
6. Terapi
Tujuan awal dari pengobatan adalah untuk mencegah perdarahan ulang termasuk aneurisma dari sirkulasi intrakranial, serta menjaga
arteri induk dan cabang-cabangnya. Setelah aneurisma telah diamankan, fokus berpindah untuk memantau dan mengobati vasospasme dan
komplikasi sekunder lainnya dari SAH. Hal ini paling baik dilakukan di ICU.
Aneurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan saraf berupa penutupan leher aneurisma dengan metal clip. Dengan demikian,
aneurisma terekslusi dari sirkulasi secara permanen, sehingga tidak dapat berdarah lagi. Bentuk terapi ini adalah terapi definitif, tetapi
kerugiannya adalah terapi ini memerlukan operasi kepala terbuka (kraniotomi) dan manipulasi pembedahan saraf di sekitar dasar otak yang dapat
menimbulkan komplikasi lebih lanjut. Pembedahan sebaiknya dilakukan dalam 72 jam pertama setelah perdarahan subarakhnoid, yaitu sebelum
periode dengan resiko terbesar terjadinya vasospasme. Pembedahan dini diketahui memperbaiki prognosis pasien dengan SAH grade 1, 2, atau 3
pada Hunt dan Hess. Tindakan ini merupakan bentuk terapi terpenting untuk mencegah perdarahan ulang.
Selain itu, bentuk terapi yang lebih tidak invasif adalah mengisi aneurisma dengan metal coils (coiling, suatu prosedur yang menjadi bidang
neuroradiologiintervensional). Coil dihantarkan dari ujung kateter angiografik khusus, yang dimasukkan secara transfemoral dan didorong
hingga mencapai aneurisma. Coiling menghindari perlunya kraniotomi, tetapi mungkin tidak sereliabel obliterasi aneurisma secara permanen.

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemorhagik

10
 Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik
PIS PSA

1. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan

2. SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa

3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada

5. Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di

batang otak

6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang

8. Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada permulaan Tidak ada

9. Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal Rehabilitasi Stroke
Pendekatan tim untuk rehabilitasi
stroke, mulai dari unit pemulihan
10. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada
stroke dengan physiatrists
11. Gangguan bicara Sering Jarang Sering berpengalaman dan ahli terapi fisik,
telah terbukti bermanfaat untuk
12. Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih pemulihan pasien yang optimal.
13. Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada Pendekatan ini sangat membantu

11
14. Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -
dalam mencegah berbagai komplikasi dari stroke seperti infeksi, kontraktur, dan decubiti, dan memaksimalkan kebebasan pasien dengan
hemiplegia/paresis dengan mengajarkan mereka untuk berpindah secara efektif dari tempat tidur ke kursi roda. Kegiatan hidup sehari-hari dapat
dioptimalkan dengan kebersihan pribadi, berpakaian, dan juga makan. Depresi adalah kondisi yang sering ada pada stroke, sebagian karena
adanya ketidakmampuan secara fisik tetapi juga karena ada perubahan kimia otak, yang dapat merespon dengan baik untuk inhibitor selektif
serotonin-reuptake (SSRI) dan antidepresan trisiklik. Terapis untuk kemampuan bicara harus dikonsultasikan untuk membantu pasien
meningkatkan keterampilan komunikasi mereka dan keterampilan ADL (activities of daily living).

Pencegahan Stroke
Pencegahan stroke tergantung pada sindrom stroke dan patologinya, seperti aterosklerosis, arteritis, penyakit jantung, pembedahan, dan
sebagainya, tetapi karena aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari stroke iskemik, sindrom stroke primer, hanya intervensi untuk
mencegah aterosklerosis yang akan dibahas di sini.
Faktor risiko untuk aterosklerosis yang terkenal dan membutuhkan keterlibatan aktif dari dokter untuk membantu pasien mengembangkan
pengendalian motivasi untuk mengontrol atau menghentikan faktor risiko tersebut, yang meliputi hipertensi, merokok, diabetes melitus,
kolesterol tinggi, atau lebih tepatnya, peningkatan low-density lipoprotein (LDL), obesitas, hidup menetap, dan tingkat stres negatif. Untuk
hipertensi, dokter harus membiasakan diri dengan laporan Komisi Nasional Bersama Pencegahan dan Pengobatan Hipertensi VII (JNC7), yang
diterbitkan pada tahun 2003, yang membuat rekomendasi pada tujuan tekanan darah yang optimal, dengan perubahan gaya hidup untuk
membantu proses ini. JNC7 mencatat bahwa untuk setiap peningkatan 10 mmHg sistolik atau tekanan darah diastolik tekanan darah di atas
115/75, terjadi peningkatan 10% dalam risiko vaskular untuk penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit pembuluh darah perifer. Meskipun
tidak ada konsensus, studi ALLHAT (anti hipertensi & Terapi Penurunan Lipid untuk Pengobatan serangan jantung), yang terutama sebuah studi
di Amerika Utara lebih dari 42.000 subyek dengan hipertensi sedang, yang masih berusia 55 tahun atau lebih tua dan memiliki salah satu faktor
risiko lain untuk penyakit arteri koroner, dipilih secara acak untuk pengobatan dengan diuretik, sebuah inhibitor angiotensin converting enzyme
(ACE) dan inhibitor saluran kalsium, (masing-masing, chlorthaladone, lisinopril dan amlodipin). Diuretik se-efektif atau lebih daripada dua obat
lain dalam mencegah komplikasi vaskular termasuk stroke, meskipun untuk mencapai tekanan darah yang optimal, kebanyakan pasien
membutuhkan pengobatan dengan 2 atau lebih obat antihipertensi. Studi ALLHAT menyimpulkan bahwa diuretik tidak hanya yang paling
mahal, tetapi juga se-efektif yang lain. Dokter harus yakin dengan obat yang diresepkan dan secara khusus mewaspadai interaksi obat dan
komplikasi lain yang berkaitan dengan pengobatan. Perlu diingat bahwa mengurangi asupan garam harian untuk 2 gram yang setara dalam hasil
untuk setiap salah satu agen antihipertensi. Merokok merupakan hal yang adiktif, tetapi upaya agar pasien berhenti harus dibuat dan diperlukan
konseling psikologis dan bantuan medis, seperti patch nikotin.

12
Diabetes terkontrol dengan hemoglobin A1c mendekati 6% akan mengurangi kejadian microangiopathy, seperti diabetic retinopathy dan renal
nephropathyl, tetapi pasien sering memiliki kolesterol tinggi dan trigliserida plus hipertensi atau resistensi insulin dengan apa yang disebut
sindrom metabolik, dan perlu juga memperhatikan resiko lainnya, tidak hanya untuk kontrol glukosa ketat. Kolesterol tinggi, atau LDL
meningkat atau mengurangi densitas tinggi lipoprotein (HDL) yang aterogenik, meskipun masalah ini telah menjadi kontroversi selama
bertahun-tahun karena pasien stroke lansia menampilkan kolesterol total dalam kisaran "normal". Namun, LDL dan HDL--omset studi dan
polimorfisme lipoprotein menunjukkan hubungan antara pola lipoprotein dan stroke atherothrombotik. Selain itu, penggunaan obat untuk
menurunkan kolesterol pada subyek dengan penyakit jantung koroner dikaitkan dengan penurunan titik akhir primer dan sekunder untuk
penyakit arteri koroner serta stroke iskemik. Penelitian pertama adalah Simvastatin 4S, atau Studi Kelangsungan Hidup Skandinavia, dari 4.444
subyek dengan penyakit arteri koroner. Selanjutnya, sejumlah studi tersebut telah diverifikasi pada temuan awal, yang mendukung kesimpulan
tentang peran kolesterol dalam stroke atherothrombotik, dengan manfaat tambahan dari peran antiimflammatori, eNOS upregulation , dan
tindakan lainnya dari statin. Tingkat LDL yang optimal untuk pasien stroke iskemik harus sama dengan pasien dengan penyakit arteri koroner,
yaitu, pengurangan LDL kurang dari 100 mg / dL. Karena HDL penting untuk membalikkan transportasi kolesterol dalam mengambil kolesterol
dari plak dan memberikan kepada hati untuk produksi empedu, tingkat rendah (kurang dari 35 mg / dL) harus ditingkatkan dengan obat-obatan
seperti niacin atau turunan asam fibric. Karena obat asam fibric dan statin meningkatkan risiko myoglobinuria, mereka harus digunakan dengan
hati-hati, namun beberapa turunan asam fibric tampaknya memiliki risiko rendah dalam komplikasi ini. Obat asam fibric meningkatkan kadar
Reseptor Proliferator peroxisomal Activated (PPAR-y), dan ini meningkatkan apo-AI sintesis, lipoprotein utama yang terkait dengan HDL,
sehingga meningkatkan kadar HDL, ditambah paroxonase, yang dikaitkan dengan HDL dan mencegah oksidasi LDL, bentuk yang sangat
aterogenik LDL. Upaya untuk menghambat kelancaran-otot proliferasi sel mungkin memiliki relevansi klinis dalam mengurangi aterosklerosis
tetapi kebutuhan dalam bukti vivo.
Obesitas, gaya hidup menetap, dan stres merupakan faktor yang membuat dokter kemungkinan membutuhkan bantuan asisten yang konsultatif
dari spesialis kesehatan yang memiliki keahlian dibidang ini. Obesitas morbid mungkin memerlukan intervensi bedah, seperti rekonstruksi
lambung. Mengembangkan keterampilan untuk mengatasi stres mungkin memerlukan konsultasi kejiwaan atau psikologis.

13