BAGIAN ILMU BEDAH REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN DESEMBER 2019

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

OLEH :
Nurul Annisa, S.Ked
10542 0592 14
PEMBIMBING:
dr. Wahyudi,Sp.BS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MAKASSAR
2019
 BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan intraserebral (PIS) adalah disfungsi neurologi fokal

yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang

terjadi secara spontan, bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh

karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler.

Perdarahan intraserebral merupakan 10% dari semua jenis stroke,

tetapi persentase kematian lebih tinggi disebabkan oleh stroke. Sekitar

60% terjadi di putamen dan kapsula interna, dan masing-masing 10% pada

substansia alba, batang otak, serebelum dan talamus. Pada usia 60 tahun,

PIS lebih sering terjadi dibandingkan subarachnoid hemorrhage (PSA).

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah

tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek.

Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah

tinggi dan perdarahan sementara pada otak.

Sehingga diagnosis dini dalam penegakan diagnosis perdarahan

intraserebral harus secara teliti untuk menghindari terjadinya kematian

bagi pasien tersebut.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

a. Definisi

Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang terjadi di

otak yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak.

Perdarahan dalam dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat

terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan selaput

membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu

hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada

struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun

cerebellum (deep intracerebral hemorrhage).1

b. Etiologi

Penyebab perdarahan intraserebral, antara lain hipertensi,

aneurisma, malformasi arteroivenous, neoplasma, gangguan koagulasi,

antikoagulan, vaskulitis, trauma, dan idiopatik.2

Perdarahan Intraserebral telah dibagi menjadi primer dan sekunder

berdasarkan patologi yang mendasarinya Ketika tidak ada patologi yang

mendasarinya seperti malformasi vaskuler atau koagulopati terdeteksi, dan

penyebab utama perdarahan adalah karena pecahnya pembuluh kecil di

otak, biasanya sekunder akibat kerusakan kronis seperti hipertensi yang

berlangsung lama atau serebral amiloid angiopati, perdarahan dianggap

 primer. Hampir 80% dari semua intraserebral kasus hematoma termasuk

dalam kategori ini.

Tekanan darah yang meningkat secara kronis menyebabkan

hiperplasia sel halus di arteri serebral, diikuti oleh kematian sel otot polos.

Ada juga peningkatan kekakuan arteri dinding pada pasien ini, dan

hilangnya elastisitas ini dapat menyebabkan ruptur arteri dengan tiba-tiba

peningkatan tekanan darah. Studi mikroskopis elektron telah menunjukkan

bahwa sebagian besar pecah terjadi dekat bifurkasi arteri, di mana ada

degenerasi media tunika ini mungkin alasannya sebagian besar perdarahan

yang terjadi pada hipertensi terletak di bagian otak yang lebih dalam

Sebaliknya, angiopati amiloid serebral, menunjukkan deposisi amiloid

dalam leptomeningeal dan pembuluh kortikal intraparenchymal,

mengakibatkan perdarahan superfisial atau lobar. Pasien dengan

amiloidosis lebih cenderung lebih tua (lebih dari 60 tahun) dan memiliki

ukuran hematoma lebih besar dari 30 cc sedangkan mereka yang hipertensi

lebih muda dan volume hematoma lebih sedikit dari 30 cc. Riwayat

episode perdarahan intrakranial berulang cenderung mendukung diagnosis

angiopati amiloid serebral.3

c. Anatomi dan Fisiologi

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang

yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar

15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar
berfungsi normal. cerebrum mendapat darah dari arteri. Yang pertama

adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri),

yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi

arteri cerebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang

memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri

cerebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri cerebrum anterior bertemu

dengan sirkulasi arteri cerebrum posterior membentuk suatu sirkulus

willisi.4

Serebrum, bagian terbesar otak manusia yang dibagi menjadi dua

bagian yang sama yaitu hemisfer serebri kiri dan kanan. Keduanya saling

berhubungan melalui korpus kalosum, suatu pita tebal yang diperkirakan

terdiri dari 300 juta akson neuron yang berjalan diantara kedua hemisfer.

Korpus kalosum adalah “jalan layang informasi” tubuh. Kedua hemisfer

berkomunikasi dan saling bekerja sama melalui pertukaran informasi

instan lewat koneksi saraf ini.5

Pada setiap sisi otak, ganglia basalis yang berkaitan erat dengan

korteks serebri dan sistem pengatur motorik kortikospinal terdiri dari

nucleus kaudatus, putamen, globus palidus, substansia nigra, dan nucleus

subthalamicus. Semua ini terutama terletak di sebelah lateral dan

mengelilingi thalamus menempati daerah yang luas dari region interior dan

kedua hemisfererum serebri. Hampir seluruh serabut saraf motorik dan

sensorik yang menghubungkan korteks serebri dan medulla spinalis

 berjalan melalui bagian utama dari ganglia basalis yaitu nucleus kaudatus

dan putamen.6

Dalam suatu penelitian pada 1041 kasus ICH, didapatkan 50%

pada lokasi yang dalam, 35% lobar, 10% cerebelar, dan 6% pada otak.2

Gambar 1. Potongan Axial dari cerebrum. Ganglia basal yang di tunjukkan

lingkaran berwarna merah.

Gambar 2. Ganglia basal

d. Epidemiologi

Perdarahan Intraserebral atau perdarahan di dalam parenkim otak

adalah penyebab paling umum kedua dari semua kasus defisit neurologis

mendadak setelah stroke dan memiliki angka kematian tertinggi di antara

semua jenis stroke. Penelitian pada tahun 1993 menunjukkan bahwa 1

tahun kelangsungan hidup setelah ICH adalah 38% dan ini telah

meningkat menjadi hanya 52% pada tahun 2009 Mortalitas di rumah sakit

tetap stabil sekitar 34% selama tiga dekade terakhir semua yang

menjadikan pencegahan sebagai landasan pengobatan penyakit yang

merusak ini. Insiden ICH di Amerika Serikat diperkirakan sekitar 24,6 /

100.000 orang tahun, berkisar 1,8 hingga 129 per 100.000 orang tahun dan

ini cenderung meningkat selama beberapa dekade ke depan sebagai

persentase lansia dalam populasi meningkat.3

e. Faktor resiko

 Ras

Salah satu faktor risiko utama yang diidentifikasi dengan

ICH adalah ras, dengan populasi Asia yang terpengaruh hampir

dua kali lipat dari ras lain. Kulit putih tampaknya memiliki insiden

yang lebih rendah jika dibandingkan dengan kulit putih.

 Usia

Mereka yang berusia di atas 85 tahun memiliki peningkatan

10 kali lipat dalam insiden ICH dibandingkan dengan pasien yang

 lebih muda Perempuan ditemukan memiliki kemungkinan

perdarahan 15% lebih rendah.

 hipertensi

Sebuah meta-analisis dari 11 studi kontrol kasus

menemukan risiko perdarahan pada hipertensi menjadi 3,5 kali di

atas itu dalam normotensives sementara studi kasus kontrol

multisentris menempatkan risiko sembilan kali di atas yang

normotensi pada pasien yang memiliki tekanan darah lebih dari

160/90 mm Hg Bahkan peningkatan dalam kisaran normal tekanan

darah telah dikaitkan dengan peningkatan risiko secara linier dari

perdarahan interaserebral.3

f. Klasifikasi perdarahan intraserebral

Kaufman (1991) membagi perdarahan intraserebral menjadi

intraserebral primer (hipertensi) dan perdarahan intraserebral sekunder

(non hipertensi).

 Perdarahan Intraserebral hipertensi

Perdarahan intraserebral hipertensi adalah perdarahan

intraserebral dengan hipertensi sebagai penyebab utamanya,

terutama hipertensi yang tidak terkontrol yang menyebabkan

kerusakan pembuluh darah kecil di otak sehingga mudah rupture.

Biasanya perdarahan ini terdapat diarea yang diperdarahi oleh

arteri penetrans kecil seperti pada thalamus, putamen, deep

cerebral white metter, pons dan cerebellum.

 Patofisiologi

Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral,

dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh

serebral akan vasokonstriksi, sebaliknya bila tekanan darah

sistemik menurun maka pembuluh serebral akan vasodilatasi,

dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan. Batas tekanan

darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah tekanan

darah sistolik 150-200 mmHg dan diastolic 110-120 mmHg.

Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan

berkontriksi, namun bila keadaan ini terjadi selama berubulan-

bulan hingga bertahun-tahun akan menyebabkan degenerasi pada

lapisan otot pembuluh darah menjadi sulit berubah. Hal ini

berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau

berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi tekanan

darah.

Pada hipertensi kronis, pembuluh darah arteriol akan

mengalami perubahan degenerative yang menyebabkan dinding

pembuluh darah arteriol menjadi lemah, sehingga akan

menimbulkan mikroaneurisma yang tersebar disepanjang

pembuluh darah disebut mikroaneurisma Charchot-Bouchard,

dengan bentuk seperti kantong yang menonjol melalui tunika

media yang lemah.

 Teori yang dikemukakan oleh Kaplan (1990), jika terjadi

peningkatan tekanan darah kronis, maka akan menyebabkan

kerusakan spesifik pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang

berhubungan, yaitu pulsatile flow, endothelial denudation, dan

replikasi sel otot polos. Namun yang menyebabkan perdarahan

intraserebral adalah mekanisme pulsatile flow, dimana tekanan

darah tinggi akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan

elastin dinding pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan

kerusakan berupa medionekrosis, aneurisma dan perdarahan.

Bila pembuluh darah pecah akan terjadi perdarahan atau

hematom sampai dengan maksimal 6 jam, yang akan berhenti

sendiri akibat pembentukan bekuan darah dan ditampon oleh

jaringan disekitarnya. Jika perdarahan terus berlanjut dengan

volume yang besar akan merusak struktur anatomi otak, ditambah

lagi terjadinya edema awal disekitar hematom akibat pelepasan dan

akumulasi protein serum aktif ostomik dari bekuan darah.

Akibatnya akan mengakibatkan dekstruksi massa otak dan terjadi

peninggian tekanan intracranial yang menyebabkan tekanan perfusi

otak yang menurun sehingga terjadinya aliran darah diotak. Proses

ini akan berlanjut kaskade iskemik dan terjadinya edema sitotoksik

yang akan menyebabkan kematia sel otak, dan massa didalam otak

akan bertambah sehingga dapat terjadi herniasi otak dan dapat

menyebabkan kematian.
 Perdarahan intraserebral non hipertensi

1) Arteri vena malformasi

AVM merupakan suatu kelainan perkembangan congenital

(embrional) pada pembuluh darah intraserebral, dimana terjadinya

hubungan langsung antara arteriol dan venule tanpa melalui

kapiler, sehingga terjadi aliran darah yang cepat melewati daerah

tersebut. Akibat aliran yang cepat inilah dan tekanan yang besar

dari arteri akan mengakibatkan penipisan dinding pembuluh darah,

dapat menimbulkan aneurisma dan penurunan aliran darah otak

disekitar AVM yang menyebabkan kerusakan jaringan

disekitarnya.

2) Aneurisma

Aneurisma merupakan suatu kelainan congenital pada

pembuluh darah, dimana terjadi gangguan perkembangan dinding

pembuluh darah yaitu pada tunika media dan lamina elastika.

Akibat adanya gangguan pada tunika media, dan terjadi perubahan

degenerative sehingga dapat terjadi destruksi local pada membrane

elastika interna yang menyebabkan tunika intima menonjol dan

membentuk suatu aneurisma bentuk sakuler. Ukuran aneurisma ini

rata-rata 7,5 mm, bila >10 mm maka akan mudah rupture.

3) Amiloid Agiopati

Cerebral amiloid angiopati atau disebut juga congophilic

angiopati merupakan suatu kelainan pada dinding pembuluh darah

otak akibat deposit protein beta amiloid. Deposit ini terjadi pada

dinding arteri tunika media dan tunika adventisia arteri kecil atau

sedang yang terletak dikorteks, leptomeningen dan subkortikal

substansia alba dimana menggantikan jaringan kolagen dan elemen

kontraktilitas pembuluh darah dengan amiloid protein beta ini.

Deposit amiloid ini menyebabkan kerusakan pada tunika media

dan adventisia pembuluh darah otak kortikal dan leptomeningen.

Terjadi penebalan membrane basalis sehingga terjadi stenosis

lumen pembuluh darag dan fragmentasi/kerusakan pada tunika

lamina elastika interna, sehingga dinding pembuluh darah menjadi

rapuh dan mudah terjadi rupture pembuluh darah.

4) Tumor otak

Tumor otak dapat menyebabkan perdarahan intraserebral

biasanya jenis tumor ganas yang primer atau bentuk metastatis

dengan presentasi 5-10%. Tumor otak primer yang dapat

mengalami perdarahan adalah glioblastoma, oligodendroma,

medulloblastoma, hemangioblastoma atau metastase. Metastase

yang sering alami perdarahan intraserebral adalah tumor primer

melanoma, karsinoma bronchial, karsinoma ginjal dan

choriokarsinoma. Perdarahan diduga karena rapuhnya pembuluh

darah abnormal dalam tumor yang kaya akan komponen vaskuler.

5) Penyalahgunaan obat (drug abuse)

Banyak obat-obatan yang menyebabkan kecanduan hingga

terjadi perdarahan intraserebral. Kokain termasuk salah satu obat

yang menyebabkan perdarahan intraserebral dengan jalan

meninggikan tekanan darahm nadi, temperature dan metabolisme.

6) Diskrasia darah

Yang termasuk diskrasia darah yang menyebabkan perdarahan

intraserebral adalah anemia sickle cell, leukemia dan hemophilia

serta gangguan koagulasi yang didapatm misalnya penyakit hepar

yang berat seperti sirosis hepatis dan hepatitis fulminan yang dapat

menyebabkan gangguan sintesis faktor pembekuan, peningkatan

fibrinolisis dan trombositopenia.

7) Antikoagulan

Pada penggunaan obat antikoagulan heparin atau warfarin,

sekitar 9% dapat terjadi perdarahan intraserebral. Biasanya terjadi

perdarahan apabila antikoagulan digunakan secara berlebihan atau

penggunaan jangka panjang dengan insiden 8-11 kali jika

dibandingkan pada pasien yang tidak mendapatkan antikoagulan.

Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan perdarahan pada

pasien yang menggambarkan antikoagulan adalah meningkatnya

umur, infark iskemik yang luas dan adanya hipertensi berat.

 8) Trombolitik

Perdarahan merupakan gejala toksisitas mayor pada

penggunaan obat-obat trombolitikm hal ini disebabkan oleh dua

faktor yaitu, lisisnya fibrin pada thrombin yang terbentuk di

pembuluh darah yang luka, dan lisis sitemik yang diakibatkan oleh

pembentukan plasmin, fibrinolisis, dan destruksi faktor-faktor

pembekuan. Namun mekanisme yang mendasari terjadinya

perdarahan otak ini belum diketahui jelas.

9) Vaskulitis

Vaskulitis merupakan penyakit inflamasi pada pembuluh darah

arteri dan vena, misalnya penyakit lupus eritematosus sistemik

(SLE). SLE secara histologist ditandai dengan adanya inflamasi

mononuclear sel raksasa (giant cell) dalam tunika media dan

adventisia arteri dan vena berukuran kecil dan sedang. Keadaan ini

menyebabkan lemahnya dinding pembuluh darah sehingga

terbentuk mikroaneurisma. Rupturnya pembuluh darah tersebut

oleh karena adanya riwayat hipertensi atau penyakit lain yang

dapat memicunya.

g. Presentasi klinis

Presentasi klinis perdarahan intraserebral tergantung pada

lokasi perdarahan dan ukurannya pendarahan kecil di daerah yang tidak

lancar dapat disertai dengan sakit kepala, mual, dan muntah Perdarahan

yang lebih besar ke lobus frontal dapat dikaitkan dengan kontralateral

hemiparesis, terutama melibatkan ekstremitas atas, dan afasia jika lobus

dominan terlibat Keterlibatan lobus parietal menyebabkan gangguan

hemisensori kontralateral dengan hemiparesis ringan dan gangguan

kognitif. Hematoma oksipital dapat timbul dengan nyeri pada mata

ipsilateral dan hemianopia homonim kontralateral Keterlibatan lobus

temporal dominan menyebabkan aphasia Wernicke yang mungkin terkait

dengan pemahaman pendengaran yang buruk, sementara perdarahan lobus

temporal yang tidak dominan mungkin asimtomatik kecuali cukup besar

menyebabkan gejala karena efek massa. Perdarahan putaminal dapat terjdi

dengan kisaran simptomatologi, mulai dari defisit motorik murni yang

minimal pada sisi kontralateral hingga gangguan sensorimotor yang parah,

afasia, deviasi pandangan, dan tingkat kesadaran yang terganggu. Pasien-

pasien ini memiliki kemunduran bertahap dalam gejala-gejala klinis sejak

saat onset kematian 30-hari setinggi 50%, tetapi hanya sebagian kecil yang

sakit kepala sebagai gejalanya. Sebaliknya, hampir 30% pasien dengan

perdarahan thalamic hadir bersama sakit kepala hai memiliki gangguan

hemisensorik yang tidak proporsional dengan minimal kelemahan,

Kelemahan yang signifikan dapat ditemukan ketika hematoma meluas ke

internal kapsul dan tanda-tanda mata yang terkait menunjukkan

keterlibatan otak tengah.3

ICH serebellar dapat hadir dengan gejala ataksia tungkai, palsy

pandangan ipsilateral, defisit saraf kranial seperti abducens atau palsi

wajah periferal, dan gejala tidak spesifik seperti sakit kepala dan Muntah.
 Dalam serangkaian 56 pasien, Ott et al. menemukan bahwa hampir tiga

perempat dari pasien salah satu dari tiga tanda pertama yang dijelaskan

Seperti pada jenis ICH lainnya, ekstensi intraventrikular, GCS awal, dan

usia yang lebih tua dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada pasien

dengan serebelar ICH.3

h. Pemeriksaan penunjang

CT scan otak merupakan modalitas utama untuk menentukan

lokasi perdarahan disamping juga memberikan informasi vital yang

diperlukan untuk tatalaksana selanjutnya. Akurasi diagnosis suatu

perdarahan pada CT-Scan bernilai tinggi >90% dimana hal ini dikaitkan

dengan gambaran yang dapat diberikan oleh CT-Scan antara lain satu atau

lebih hematoma yang terlokalisir dan kadang-kadang terletak pada lokasi

yang dalam. Selain itu, dapat juga ditemukan edema pada area disekeliling

hematoma. Jika pada CT-Scan pertama tidak ditemukan perdarahan yang

sesuai dengan energy tarauma atau jika terdapat perdarahan intraserebral

yang sedikit, maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT-Scan Follow up

untuk mendeteksi delayed ICH.7,8

Evolsi perdarahan intraserebral akan tampil secara khas pada

pemeriksaan MRI. Meskipun stadium evolusi perdarahan ini bervariasi,

tetapi sebagai pegangan ditentukan empat stadium, yaitu :

1. Stadium hiperakut (beberapa jam pertama)

2. Stadium aku (beberapa jam-2 hari)

3. Stadium sub akut (3 hari-4 minggu)

4. Stadium kronik (lebih dari 4 minggu) stadium kronik perdarahan ini

dikaitkan dengan usia degradasi kandungan bentuk molekul

hemoglobin. Sesuai dengan umur hemoglobin molekul hemoglobin

akan mengalami degradari menjadi oksi hb-> deoksi hb -> met hb ->

hemosiderin.7

Gambar 3. CT. scan non kontras potongan aksial.

Dua area perdarahan intraserebral terlihat pada nukleus lentiform
kanan, dengan edema di sekitarnya dan penipisan sulkus kortikal yang
berdekatan dan fisura sylvian kanan. Efek massa hadir pada tanduk
frontal ventrikel lateral kanan, dengan ekstensi perdarahan
intraventrikular.9

Gambar 4. CT-Scan intracerebral hemorrhage.

I. Tatalaksana
Tatalaksana ICH dapat berupa konservatif atau operatif. Semua
penderita yang dirawat dengan ‟intracerebral hemorrhage‟ harus mendapat
pengobatan untuk :
1. ”Normalisasi” tekanan darah

2. Pengurangan tekanan intrakranial

3. Pengontrolan terhadap edema serebral

4. Pencegahan kejang.

 Perawatan pra rumah sakit

Tujuan utama dari manajemen pra-rumah sakit dari ICH adalah

untuk memberikan jalan napas dan dukungan kardiovaskular pada pasien

yang tidak stabil. Pendekatan ini tampaknya layak dan berpotensi berguna

juga untuk pasien ICH, memungkinkan manajemen tekanan darah awal,

pembalikan koagulopati dan pengiriman pasien ke pusat-pusat perawatan

tersier dengan fasilitas perawatan bedah saraf dan neurologi.

 Perawatan intra rumah sakit

Pedoman AHA / ASA saat ini menunjukkan bahwa pengobatan

BP intensif aman dan mungkin terkait dengan hasil yang lebih baik pada

pasien dengan tekanan darah sistolik antara 150-220 mmHg. Peningkatan

BP harus ditangani dengan agen paruh pendek seperti labetalol atau

nicardipine untuk menghindari hipotensi overshoot.

Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan

karena adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi;

hipertensi terjadi karena cathecholaminergic discharge pada fase

permulaan. Lebih lanjut autoregulasi dari aliran darah otak akan

terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh tekanan

intrakranial yang meninggi. Kontrol yang berlebihan terhadap tekanan

darah akan menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak.

Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah dari golongan :

1. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

2. Angiotensin Receptor Blockers

3. Calcium Channel Blockers

Tindakan segera terhadap pasien dengan perdarahan intraserebral

ditujukan langsung terhadap pengendalian TIK serta mencegah

perburukan neurologis berikutnya. Tindakan medis seperti

hiperventilasi, diuretik osmotik dan steroid (bila perdarahan tumoral)

digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan

oleh efek massa perdarahan. Sudah dibuktikan bahwa evakuasi

perdarahan yang luas meninggikan survival pada pasien dengan koma,

terutama yang bila dilakukan segera setelah onset perdarahan.

Walau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang

jelas. Pasien memperlihatkan tanda-tanda herniasi unkus memerlukan

evakuasi yang sangat segera dari hematoma. Angiogram

memungkinkan untuk menemukan kelainan vaskuler. adanya

hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya kelainan

neurologis memerlukan evakuasi bedah segera sebagai tindakan

terpilih. Beratnya perdarahan inisial menggolongkan pasien ke dalam

tiga kelompok :

1. Perdarahan progresif fatal. Kebanyakan pasien berada pada keadaan

medis buruk. Perubahan hebat tekanan darah mempengaruhi

kemampuan otak untuk mengatur darahnya, gangguan elektrolit umum

terjadi dan pasien sering dehidrasi. Hipoksia akibat efek serebral dari

perdarahan serta obstruksi jalan nafas memperburuk keadaan.

Perburukan dapat diikuti sejak saat perdarahan dengan bertambahnya

tanda-tanda peninggian TIK dan gangguan batang otak. Pengelolaan

inisial pada kasus berat ini adalah medikal dengan mengontrol tekanan

darah ke tingkat yang tepat, memulihkan kelainan metabolik,

mencegah hipoksia dan menurunkan tekanan intrakranial dengan

manitol, steroid ( bila penyebabnya perdarahan tumoral) serta tindakan

hiperventilasi. GCS biasanya kurang dari 6.

2. Kelompok sakit ringan (GCS 13-15).

3. Kelompok intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk

menimbulkan deficit neurologis parah namun tidak cukup untuk

menyebabkan pasien tidak dapat bertahan hidup (GCS 6-12). Tindakan

medikal di atas diberikan hingga ia keluar dari keadaan berbahaya,

namun keadaan neurologis tidak menunjukkan tanda-tanda perbaikan.

Pada keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan secara bedah.

Managemen operatif dapat dilakukan jika terdapat indikasi berupa

penurunan kesadaran dan adanya pergeseran atau sifting garis tenah

dan letak hematoma pada region lobus temporal karena dapat

menimbulkan herniasi meskipun tidak terdapat peningkatan

intracranial.10,11
 DAFTAR PUSTAKA
1. Castel JP, Kissel P.Spontaneous intracerebral and infratentorial
hemorrhage. In:Youmans JR. ed. Neurological Surgery, 3rd ed, vol.IIIl.
Philadelphia: WB Saunders Company; 2006 .p. 1890-1913.
2. Mahmuda Raisa. Left hemiparese ec. Hemorrhagic stroke. Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung. Medula, Volume 2, Nomor 4, Juni
2014.
3. Kutty SA. Intracerebral Hematoma. Hemorrhagic Stroke-An Update.
Intech; 2017. P.9-10.
4. Luyendijk W. Intracerebral hemorrhage. In : Vinken FG, Bruyn GW,
editors. Handbook of Clinical Neurology. New York : Elsevier ; 2005;
660-719.
5. Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem edisi 6. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2009.
6. Guyton Arthur C, Hall Jhon E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cetakan 1; 2008.
7. Satyanegara. Perdarahan intraserebral. Ilmu Bedah saraf. Gramedia
Pustaka Utama. 2014. Hal 177-8.
8. Sadewo Wismaji, editor. Perdarahan Intra Serebral atau Intracerebral
Hematoma. Sinopsis Ilmu Bedah Saraf. Departemen Bedah Saraf FKUI-
RSCM. CV Sagung Solo. Cetakan pertama; 2011. Hal 15-6.
9. Liebeskind D. Hemorrhagic Stroke. Departemnt Neurology, University of
California. Medscapes. 2019.
10. Schwartz SS. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah edisi 6. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Cetakan I;2000.
11. Morotti A, Goldstein JN. Diagnosis and Management of Acute
Intracerebral Hemorrhage. Department of clinical and experimental
Sciences, Univesity of Brescia. Italy. November 2016.