STROKE

dr. Isnaniah. Sp. N

 Tujuan Instruksional Umum :

Pada akhir mata kuliah ini, mahasiswa

diharapkan mampu membuat diagnosa
penyakit saraf dan penatalaksanaannya.
 Tujuan Instruksional Khusus :

Pada akhir mata kuliah ini, mahasiswa

diharapkan mampu mendiagnosis penyakit
serebrovaskuler dalam hal ini strok dan
mampu melakukan penanganannya sesuai
standar kompetensi dokter Indonesia.
STROKE
 CVA = CEREBROVASCULAR ATTACKS
CVD = CEREBROVASCULAR DISEASE
 STROKE SUDAH LAMA DIKENAL
o < HIPPOCRATES ( S.M )
o SORANUS ( 98 – 138 M )  FAKTOR RISIKO
STROKE
DEFINISI
 “ Tanda-tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
(atau global), dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler”.
(WHO, 1986)
Definisi terbaru
 Infark CNS : kematian sel otak, medulla
spinalis dan retinal yang dikaitkan
dengan iskemia berdasarkan :
1. patologik, imaging dan bukti obyektif lainnya
dari cedera iskemik serebral, medulla spinalis
atau retinal sesuai distribusi vaskuler; atau
2. bukti klinis cedera iskemik serebral, medulla
spinalis atau retinal berdasarkan gejala2 yang
menetap ≥ 24 jam atau menyebabkan kematian
dan semua penyebab lain disingkirkan.
 Iskemik stroke :
gangguan neurologik yang disebabkan oleh
infark fokal serebral, medulla spinalis atau
retinal.
 Stroke akibat perdarahan intraserebral :
gejala2 klinis yg berkembang cepat yang
dikaitkan dengan pengumpulan fokal darah
dalam parenkim otak atau sistem ventrikel
yang bukan disebabkan oleh trauma.
 Stroke akibat perdarahan subaraknoid :
gangguan neurologik yang berkembang cepat dan
atau nyeri kepala karena perdarahan ke dalam
ruang sub araknoid yang bukan disebabkan oleh
trauma.
Stroke : Epidemiologi dan Impact
Data Global
• 15 juta/ tahun, 1/3 meninggal dan 1/3 cacat permanen
• Stroke dan Peny. Jantung → 30% kematian global
(7,3 jt Penyakit jantung dan 6,2 juta stroke)
• Tiap 2 detik seseorang mengalami stroke
• Tiap 10 detik merenggut sebuah nyawa
• Penyebab kematian ke2 usia > 60 tahun dan kecacatan

Di Indonesia
• Prevalensi : 12,1 per-1000 ( Jakarta 14,6 per-
1000)
• Trend meningkat
• Penyebab utama kematian dan kecacatan
Blokade satu pembuluh darah akan
menyebabkan iskemia dalam 5 menit
Anatomi
Fisiologi Sirkulasi Serebral
Otak memerlukan darah untuk kesinambungan
(terutama O2 & glukosa)

ALIRAN DARAH OTAK (ADO) =

CBF (Cerebral Blood Flow) tergantung pd 3 faktor :
1. T (D) perfusi
2. Tahanan PD perifer otak
3. Darah : viskositas dan daya koagulasi darah
dan serta Pa O2/CO2
1. Tek. perfusi, ditentukan oleh :
1. TD SISTEMIK
 jantung!
 darah
 Pemb. darah
2. Autoregulasi PD arteriol otak
3. Tahanan perifer (otak)

Daya autoregulasi P.D. otak =

Kemampuan khusus arteriol otak utk vasokonstriksi bila
TD sistemik meningkat dan vasodilatasi bila TD
sistemik menurun )
2. DARAH :
* Viskositas
* Koagulobilitas
* Kadar / tekanan parsial gas :
- PA CO2  / PAO2 /PH   Vasodilatasi
- PA CO2  / PAO2 / PH   Vasokonstriksi
Klasifikasi ( Modifikasi Marshall)
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
 Strok Iskemik :
 Transient Ischemic Attack (TIA)
 Trombosis Serebri
 Emboli Serebri
 Stroke Hemoragik
 Perdarahan Intraserebral
 Perdarahan Subaraknoid

Berdasarkan pertimbangan waktu :

 Transient Ischemic Attack (TIA)
 Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
 Stroke in Evolution
 Completed Stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah

 Sistem Karotis
 Sistem Vertebro-basilar
PENYEBAB STROK
 Stroke hemoragik →
kenaikan tekanan darah akut atau
penyakit lain yang menyebabkan
pecahnya pembuluh darah.
 Stroke non hemoragik →
penyumbatan pembuluh darah akibat
adanya emboli, aterosklerosis atau
oklusi trombotik pada pemb. darah
FAKTOR RISIKO STROKE
1. Hipertensi (>>)
2. Diabetes Mellitus
3. Peny. Jantung
4. Usia tua
5. Peny. Pd tepi (arteritis, dll)
6. Hematokrit Tinggi
7. Dislipidemia (Cholest , Trigliserida , HDL ,
LDL )
FAKTOR RISIKO
STROKE
8. Merokok
9. Obesitas
10. Obat – Kontrasepsi (tu/pd ♀ perokok & ♀ HT)
- Adiktif : Heroin, Kokain, Ampetamin
- Antikoagulan
11. Obat Hormonal lainnya
12. Peny. Darah (diskrasia drh) :
1. Anemia Berat 3. Koagulopati
2. Polisitemia4. Peny.darah lainnya
13. (Pernah menderita)TIA / GPDO
14. ~ Aneurisma (Aneurisma Kriptogenik)
~ Malformasi AV (MAV = AVM) & Angiomatosa
~ Hemofilia
~ Leukemia
~ Trombositopenia
~ Hiperhomosisteinemia
15. Tumor Otak
16. Amiloidosis Serebrovaskular
17. Dan lain-lain
Faktor Resiko

HEMORAGIS NON HEMORAGIS

MEROKOK
AVM DIABETES MELITUS
ANEURISMA HIPERTENSI LIPID DISORDER
DRUG ABUSE PENYAKIT JANTUNG
TIA
FAKTOR RESIKO
 PATOLOGI
1. Stroke infark
a. Stroke infark trombotik
b. Stroke infark embolik
2. Stroke perdarahan
a. Stroke perdarahan intraserebral
b. Stroke perdarahan subaraknoid
 Patofisiologi
Atherosclerosis: >> penyebab CVA
Pembentukan thrombus & emboli
Filtrasi lipid abnormal pd tunika intima dinding arterial
Terbentuk plak & lokasi pd daerah yg turbulensi tinggi - bifurkasi
Peningkatan turbulensi darah atau tortuous area
 Ruptur atau robek plak
Platelets & fibrin melekat ke plak
Penyempitan/blokade arteri oleh trombus / emboli
Infark serebri : sumbatan arteri dengan suplai darah terputus
ke daerah setelah sumbatan
 Patofisiologi
Kaskade Iskemik
Series of metabolic events
Produksi ATP inadekuat
Hilangnya homeostasis ion
Pelepasan asam amino eksitatorik – glutamat
Pembentukan radikal bebas
 kematian sel
Border Zone: daerah di sekeliling area iskemik dimana aliran
darah berkurang tetapi masih dapat dipulihkan (3 hours +/-)
STROKE ISKEMIK
STROKE ISKEMIK TROMBOTIK

 Stroke yg disebabkan ok adanya oklusi

pemb darah oleh trombus
 TIA ( Transient Ischemic Attack) : episode
iskemia jaringan otak < 24 jam, sebagian
besar membaik dalam 1-2 jam, bila >3 jam
mungkin suatu stroke
 Stroke Iskemik : Atherothrombosis
 Thrombotik
 Bekuan menyumbat akut
 Disertai penyempitan kronik
Gejala utama
 Defisit neurologik yang timbul mendadak
(akut/sub akut)

Gejala tergantung pada :

 Lokasi pemb darah yang terkena
 Berat-ringannya gangguan pemb. darah
 Perkembangan lesi / strok
GEJALA DR SISTEM KAROTIS

1. A.Karotis Interna
- Amaurosis fugaks
- Disfasia / Afasia (sisi dominan)
- Hemiparesis / plegi kontralateral lesi
(+ bisa – sindroma Horner Ipsilateral)
GEJALA DR SISTEM KAROTIS

2. A.Serebri Anterior
- Hemiparesis kontralat. : tungkai > lengan
- Ggn / gej.mental (~ fokus frontal)/fungsi
luhur
- Ggn sensorik anggota gerak yang lumpuh
(Hemihipestesi /anestesi)
- Inkontinensia (urine / alvi)
- Bisa kejang-kejang
3. A. Serebri Media

- Di pangkalnya : Hemiparesis lengan = tungkai

- Di distal  lengan > tungkai.
- Hemihipestesia/hemianestesi
- Ggn fungsi luhur (hemisfer dominan)
Afasia motorik / sensorik dll
4. Gangguan Bilateral

- Sindrom pseudobulbar palsy

* Hemiplegi dupleks
* Kesulitan menelan (disfagia)
* Ggn mental : emosi, mudah menangis /
tertawa (Forced crying / laughing)
- sering ok PPDO o/ arteritis (LUES, Rheuma,
MS)
GEJALA GGN S.VERTEBRO BASILAR
1. A.Serebri Posterior
* Hemianopsia homonim kontralateral sisi lesi
* Hemiparesis / hemiplegi kontralateral
* Hemihipestesia/anestesia kontralateral
u/:
~ PROTOPATIS :
(Nyeri, Suhu, dll)
~ PROPRIOSEPTIF
(Getar, Sikap, dll)
 Bila satu cabang ke talamus terkena → sindrom
talamikus :
 Nyeri talamik & anestesia dolorosa 
(pem objektif  anestesia, tetapi pem nyeri  (+)
rasa/raba nyeri talamik  nyeri terus.
 Hemikorea + hemiparesis

2. A.Vertebralis
* Terjadi sindrom Wallenberg
Gejala XII perifer + hemiparese kontralateral +
ataksia serebelar sesisi pada lengan dan tungkai
3. A. Serebeli posterior Inferior (PICA)
- Dapat terjadi “Sindrom Horner” sesisi lesi
- Disfagia
- Nistagmus
- Hemihipestesia alternans
- Sindrom Wallenberg
4. Gangguan cabang kecil A. Basilaris
(a.paramedian) :

- paresis/ggn  kelumpuhan otot yg diurus

Nn.Cranial yg intinya di midline( linea median)
/dekat grs tengah) : ~ N.III
~ N.VI IPSILATERAL
~ N.XII

- + HEMIPARESIS KONTRALAT (UMN)

SINDROM BATANG OTAK
1. Mesensefalon :
* Sindrom Weber :
Hemiparesis kontralateral/alternans N.III (Ipsilateral dgn
lesi)
2. Pons :
* Sindrom Foville :
Hemiparesis kontralateral + gerakan 2 mata (konyugasi) ke

sisi lesi
* Sindrom Millard-Goebler :
hemiparesis kontralat + konjugasi ke sisi lesi
+ ggn N.VII tipe perifer sesisi lesi (ipsilateral) IV, VI, VII
STROKE ISKEMIK
EMBOLIK
 Definisi : iskemia otak yg disebabkan oleh emboli
yg dapat berasal dari :
Jantung :
 Aritmia dan gangguan irama lainnya
 Infark jantung dgn trombus mural
 Endokarditis bakterial akut/subakut
 Kelainan jantung lainnya
 Komplikasi pembedahan jantung
 Katup jantung protese
 Vegeasi endokarnial non bacterial
 Prolaps katup mitral
 Emboli paradoksikal
 Myxoma
 Selain jantung :
○ Atherosklerosis aorta/arteri lainnya
○ Diseksi karotis/vertebrobasiler
○ Trombus vena pulmonalis
○ Lemak, tumor, udara
○ Komplikasi pembedahan rongga toraks atau leher
○ Trombosis vena pelvis/ektremitas inferior atau
shunting jantung kanan ke kiri
 Penyebab yang tidak diketahui
 Stroke iskemik : emboli serebral
 Embolik
 Materi Intravascular, >> bekuan
darah, terpisah di proksimal
Terbawa sistem arteri sampai
menyumbat di distal
 Atrial fibrillasi
Gejala Klinik :
Defisit neurologik biasanya akut dan
maksimal saat onset.
Tergantung daerah yang terkena
Dapat terjadi defisit temporer → traveling
embolus syndrome, terutama pd sirkulasi
posterior
Lacunar Syndromes
 Stroke Warning Signs
 Tiba-tiba lemah /numbness wajah, lengan atau
tungkai, terutama pd satu sisi tubuh
 Tiba-tiba bingung, sulit berbicara atau mengerti
 Tiba-tiba sulit melihat pada satu atau kedua mata
 Tiba-tiba sulit berjalan, dizziness/vertigo, hilang
keseimbangan atau koordinasi
 Tiba-tiba nyeri kepala hebat tanpa diketahui
penyebabnya (utk stroke hemorrhagik)
 Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium
EKG
Echocardiografi
CT Scan atau MRI
DIAGNOSIS
 Berdasarkan :
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik neurologi
 Pemeriksaan penunjang : CT Scan → gold
standar
 Pemeriksaan tambahan
 STROKE
HEMORAGIK
PERDARAHAN INTRA SEREBRAL
Perdarahan yang mengenai
parenkim otak sendiri
Terjadi 10-15% dari kejadian
stroke
Insidens 10-20
kasus/100000 penduduk
dunia
Meningkat seiring
bertambahnya umur
 Faktor Resiko :
Hipertensi
Perokok
Peminum alkohol
Faktor genetik : APOE Ɛ2 dan Ɛ4 alel
 Patogenesis :
○ Dapat terjadi pd semua parenkim otak, tersering
pd korteks, basal ganglia, kapsula interna,
thalamus, batang otak dan cerebellar
○ Bila terbentuk hematom → edema vasogenik
sekitar clot dan serum protein secara aktif
keluar dari hematom → edema mencapai
puncak dalam 48 jam dan beresolusi dalam 5
hari
○ Ps dgn HT → darah dari bifurkasi arteri kecil dan
bercabang2 → scar dan degenerasi. Letak perdarahan →
struktur bagian dalam spt ganglia basal, kapsula interna,
pons dan thalamus.
○ Perdarahan pd white matter dekat korteks → CAA → pd
ortu dan bukan HT
○ Kelainan vaskuler (AVM, AVF, microAVM) → lokasi PIS
lobar/dalam, bukan HT
○ Bisa juga akibat tumor, penggunaan obat2
simpatomimetik serta antikoagulan lama, dan tindakan
revaskularisasi serebral mis CEA.
Aneurisma
AVM
 Gejala / tanda :
○ Defisit fokal akut dan memberat sampai koma →
menit – jam
○ Nyeri kepala, mual, muntah
○ Non HT → anamnesa demensia pd usia tua →
curiga faktor CAA
○ Riwayat penggunaan obat anti koagulan/
trombolitik
○ Riwayat kejang atau bruit cranial → malformasi
vaskuler
 Pemeriksaan Klinis, biasa ditemukan :
○ HT sering dijumpai dgn klinis berat – koma
dan meninggal
○ Defisit neurologik fokal → lokasi hematom dan
efeknya pd struktur sekitar
○ Mungkin ada kejang
PERDARAHAN SUB ARAKNOID
○ Perdarahan dalam rongga
subaraknoid yang
menyelubungi otak
○ Epidemiologi :
 5% dari kasus stroke
 Insidens → 2 kasus/100.000
penduduk Cina – 22,5/100.000
penduduk Finlandia
 Insidens meningkat →
bertambahnya usia,
>> 40-50 tahun
 Lebih banyak pd wanita (1,6x)
 Mortalitas 25-50%
 Penyebab :
± 80% akibat perdarahan spontan (non traumatik)
akibat pecahnya aneurisma saccular intrakranial
20 % akibat malformasi vaskuler, aneurisma
infeksi dan bbrp kondisi lain.
 Faktor Resiko :
HT, merokok, alkohol, obat2 simpatomimetik
(kokain, fenilpropanilamin)
Diduga faktor genetik (autosomal polycystic kidney
disease dan sindroma Ehler-Danlos tipe IV)
 Gejala Klinik :
○ Nyeri kepala mendadak (yang terhebat sepanjang
hidup atau seperti ada yg menghantam kepala),
terjadi mendadak
○ Penurunan kesadaran sesaat saat onset
○ Bbrp hari – minggu sblm aneurisma pecah →
sentinel hemorrhage → nyeri kepala mendadak dan
berat intensitas maksimal bbrp menit-minggu
 Pemeriksaan neurologik :
○ Tanda rangsang meningeal seperti kaku
kuduk, ttp tidak selalu ada
 Funduskopi :
○ Perdarahan subhyaloid, vitreus, atau flame
shaped akibat kongesti retina krn peningkatan
TIK
 Defisit neurologis bervariasi.
 PSA berat → koma
 Komplikasi
 Peninggian tekanan intrakranial →
herniasi otak → †
 Kecacatan
 Demensia
PENATALAKSANAAN
STROKE
Penanganan Awal
 180 minute window of time
Time is tissue
Semakin lama otak tanpa oksigen dan glukosa
semakin banyak sel otak mati

Tujuan : mengembalikan aliran darah sesegera

mungkin

 Tatalaksana berupa sistem yang dimulai

dengan mengenali lebih dini dan berlanjut
sampai rehabilitasi
Tujuan Primary STROKE Care

 Segera mengenali gejala2 stroke

 Akses segera ke sistem medis
 Pemeriksaan
 Penanganan
EMS berperan penting
 Edukasi masyarakat
 Bila ada tanda2 kemungkinan STROKE
hubungi EMS
Kebanyakan keluarga menunggu penderita
membaik
Membawa pasien ke RS dengan mobil
 “Don’t guess call EMS!!”
Gunakan “FAST” STROKE Assessment
 Modifikasi of Cincinnati Pre-Hospital
Stroke Screen
o Face o Arm
o Speech o Time of onset
TIME OF ONSET
 Waktu yang efektif untuk menangani
STROKE adalah 3 jam (180 menit)
Bbrp kasus bisa mencapai 4 ½ jam
 Perlu diketahui “ last known well”.
 Sulit bila
Pasien hidup sendiri
Bangun dengan gejala2
 Penilaian pasien Stroke
 Pemeriksaan Awal
Keadaan Umum
Airway Airway Airway!!
High-flow O2
Sirkulasi
HIGH PRIORITY
TRANSPORT
 Fokus pada anamnesis dan pemeriksaan fisik
Lakukan pemeriksaan neurologik
○ FAST Stroke Screen
○ Riwayat
Kejang
Nyeri kepala
Mual/muntah
Nyeri leher
Periksa tanda2 vital
○ Ricek secara berkala
Prioritas Penanganan
 Lakukan penilaian menyeluruh
Trauma – baru atau dalam bulan terakhir
○ Kejang sebelumnya
○ Kemungkinan subdural hematoma
Cardiovascular – dengan obat2 jantung
○ Apakah pasien pernah atrial fibrilasi
○ Apakah pasien mendapat obat pengencer
darah
Pulse oximetry > 94%
Gula darah bila mungkin ditangani
 Gula darah rendah mirip stroke
Pupil
Posisi
STROKE Check List
 Jaga A B Cs
 Identifikasi Stroke
 Gunakan FAST Screen
 Monitor EKG jika ada
 Saturasi oksigen > 94%
 Manajemen gula darah
 Pasang infus
 Ambil spesimen darah
 Elevasi kepala 15 derajat
 Komunikasi cepat dengan dokter
 Segera CT Scan
Non Contrast CT of Head Want a normal CT
Acute Hemorrhagic Stroke Blood shows up white
Perdarahan Sub Arachnoid
Darah dalam menings
Kemungkinan selain stroke?

 Transient Ischemic Attack

 Hipoglikemia
Race Against Time
Tujuan STROKE Care 2013

 Penilaian terstandar, istilah2, protokol

dan target
 Door to treatment goal (dengan
trombolitik) 60 menit
 Identifikasi dini kandidat trombolitik
 Transport langsung ke CT scan
NINDS** Recommended Goals
 Door to doctor 10 minutes
 Door to CT completion 25 minutes
 Door to CT read 45 minutes
 Door to treatment 60 minutes
 Access to neurological expertise* 15 minutes
 Access to neuro-surgical expertise* 120 minutes
 Admit to monitored bed 180 minutes

 * by phone or in person
 ** National Institute of Neurological Diseases and Stroke
 Penanganan Prehospital

• Edukasi Stroke
• 911
• Alat bantu Pemeriksaan Prehospital
• Penanganan di lapangan
• Transpor segera ke stroke center
• Prehospital notification
Penatalaksanaan Umum di
Ruang UGD
 Evaluasi cepat dan diagnosis
• Anamnesis
– gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat
serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual,
muntah, rasa berputar, kejang, hiccup, gangguan
visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko
stroke (HT, DM, dll)
• Pemeriksaan Fisik
• penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh.
• Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala
akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda
distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif).
• Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen, kulit
dan ekstremitas.
• Pemeriksaan neurologis dan skala stroke.
– Tu saraf kranialis, rangsang menings, motorik,
gait,refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif.
– Skala stroke dianjurkan NIHSS (National Institutes
of Health Stroke Scale)(AHA/ASA, Class 1, Level of evidence B).
 Terapi Umum
• Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
– Pemantauan terus menerus status neurologis, nadi, TD, suhu , dan saturasi
oksigen dalam 72 jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata (ESO,
Class IV, GCP).
– Pemberian oksigen bila saturasi oksigen < 95% (ESO, Class V, GCP).
– Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang
tidak sadar atau ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran/disfungsi
bulbar dengan gangguan jalan napas (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
– Oksigen diberikan pada pasien hipoksia (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
– Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) / LMA (Laryngeal Mask Airway) diperlukan
pada pasien dengan hipoksia (p02 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg), atau
syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.
– Pipa endotrakeal terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika lebih dari 2 minggu,
trakeostomi
• Stabilisasi Hemodinamik
• Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari
cairan hipotonik seperti glukosa).
• Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter),
untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana
untuk memasukkan cairan dan nutrisi.
• Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
• Optimalisasi tekanan darah
• Stabilisasi Hemodinamik (lanjutan)
• Bila TD sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, obat-
obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin
dosis sedang/ tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target TD
sistolik berkisar 140 mmHg.
• Cardiac monitoring dilakukan 24 jam pertama setelah serangan
stroke iskemik (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
• Bila ada penyakit jantung kongestif, segera atasi (konsultasi
Kardiologi).
• Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.
Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan
aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung
sekuncup harus dikoreksi (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
• Pemeriksaan Awal Fisik Umum
– Tekanan darah
– Pemeriksaan jantung
– Pemeriksaan neurologi umum awal :
i. Derajat kesadaran
ii. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
iii. Keparahan hemiparesis
• Pengendalian Peninggian Tek Intrakranial (TIK)
• Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko
edema serebral harus dilakukan dengan memperhatikan
perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari
pertama setelah serangan stroke (AHA/ASA, Class I, Level of evidence
B).
• Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9
dan penderita dengan penurunan kesadaran karena
kenaikan TIK (AHA/ASA, Class V, Level of evidence C).
• Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
• Penatalaksanaan dengan :
– Tinggikan posisi kepala 200 - 300
– Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
– Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
– Hindari hipertermia
– Jaga normovolemia osmoterapi atas indikasi:
• Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6
jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. (AHA/ASA, Class III, Level of
evidence C). Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari
selama pemberian osmoterapi.
• Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
– Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg).
Hiperventilasi mungkin perlu bila akan dilakukan tindakan
operatif.
– Paralisis neuromuskular + sedasi yang adekuat dapat
mengurangi naiknya TIK dengan mengurangi naiknya tekanan
intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking
ventilator (AHA/ASA, Class III-IV, Level of evidence C). Agen
nondepolarized seperti vencuronium/ pancuronium yang
sedikit berefek pada histamine dan blok pada ganglion lebih
baik digunakan (AHA/ASA, Class III-IV, Level of evidence C).
– Pd kenaikan kritis TIK sebaiknya diberikan relaksan otot
sebelum suctioning atau lidokain sebagai alternatif.
• Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk atasi
edema otak dan tekanan tinggi intrakranial pada stroke
iskemik, tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak ada
kontraindikasi. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
• Drainase ventricular → hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebral (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
• Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik
serebral yang menimbulkan efek massa→tindakan yang
dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil
baik. (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
• Penanganan Transformasi Hemoragik
• Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi
perdarahan asimptomatik (AHA/ASA, Class Ib, Level of evidence B).
• Terapi transformasi perdarahan simtomatik = terapi
stroke perdarahan, antara lain dengan memperbaiki
perfusi serebral dengan mengendalikan TD arterial
secara hati-hati
• Pengendalian Kejang
• Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20mg dan
diikuti fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
• Bila kejang belum teratasi →rawat ICU.
• Antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik
tanpa kejang tidak dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of
evidence C).
• Pada stroke perdarahan intraserebral, antikonvulsan
profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian
diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada kejang selama
pengobatan (AHA/ASA, Class V, Level of evidence C)
• Pengendalian Suhu Tubuh
• Demam harus diobati dengan antipiretika dan atasi
penyebabnya (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
• Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 oC
(AHA/ASA Guideline) atau 37,5 oC (ESO Guideline).
• Pada pasien febris/berisiko terjadi infeksi →lakukan kultur
dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan beri antibiotik.
Jika memakai kateter ventrikuler, analisa cairan
serebrospinal harus dilakukan untuk deteksi meningitis.
• Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi
antibiotik (AHA/ASA Guideline).
• Manajemen tekanan darah
• Tekanan arteri rerata dianjurkan di bawah 145
mmHg
• AHA 2013 :
– Pada stroke iskemik akut, TD diturunkan sekitar 15%
dalam 24 jam pertama apabila TDS >200 mmHg atau TDD
>120 mmHg
– Jika akan diberikan tPA, TDS diturunkan hingga <185
mmHg dan TDD < 110 mmHg
• Pemeriksaan Penunjang
• EKG
• Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi,
faal hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa
gas darah, dan elektrolit)
• Bila ada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan
punksi lumbal untuk pemeriksaan cairan serebrospinal
• Pemeriksaan radiologi
– Foto rontgen dada
– CT Scan
 Penatalaksanaan Umum
di Ruang Rawat
• Cairan
• Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin untuk menjaga
euvolemi.
• Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg.
• Umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari
(parenteral/enteral).
• Balans cairan dihitung dengan mengukur produksi urin
sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak
dirasakan (500ml) ditambah lagi 300 ml /derajat Celcius
pada penderita demam).
Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat

• Cairan (lanjutan)
• Elektrolit selalu diperiksa dan diganti bila terjadi
kekurangan sampai tercapai nilai normal.
• Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan
hasil AGD.
• Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa
dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia.
• Nutrisi
– Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam
48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes
fungsi menelan baik.
– Bila ada gangguan menelan/kesadaran menurun → NGT
– Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari
dengan komposisi:
• Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;
• Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %);
• Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0
g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/kgBB/hari).
• Nutrisi (lanjutan)
• Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik
diperkirakan > 6 minggu, pertimbangkan gastrostomi.
• Bila pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan →
parenteral.
• Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan
obat-obatan yang diberikan. Contoh : hindari makanan
yang banyak mengandung vitamin K pada pasien yang
mendapat warfarin.
• Pencegahan dan Penanganan Komplikasi (lanjutan)
• Mobilisasi dan penilaian dini untuk cegah komplikasi subakut
(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena dalam,
emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedi dan kontraktur)
perlu dilakukan (AHA/ASA, Level of evidence B and C).
• Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan
tes kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris
sesuai dengan pola kuman (AHA/ASA, Level of evidence A).
• Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas /memakai
kasur antidekubitus.
• Pencegahan dan Penanganan Komplikasi
– Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.
• Pasien dengan resiko thrombosis vena dalam →, heparin
subkutan 5000 IU 2x /hari atau LMWH/heparinoid perlu
diberikan (AHA/ASA, Level of evidence A).
• Resiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral
perlu diperhatikan.
• Pada pasien imobilisasi yang tidak bisa menerima
antikoagulan, penggunaan stocking eksternal atau aspirin
direkomendasikan untuk mencegah thrombosis vena
dalam. (AHA/ASA, Level of evidence A and B).
• Penatalaksanaan Medis Lain
• Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan.
Hiperglikemia (kadar glukosa darah >180 mg/dl) pada
stroke akut harus diobati dengan titrasi insulin
(AHA/ASA,Class I, Level of evidence C).
• Target yang harus dicapai adalah normoglikemia.
Hipoglikemia berat (<50 mg/dl) harus diobati dengan
dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa 10-20%.
• Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan
minor dan mayor tranquilizer seperti benzodiazepine
short acting atau propofol bisa digunakan.
• Penatalaksanaan Medis Lain (lanjutan)
• Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.
• Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan
lambung).
• Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lendir, atau
memandikan pasien karena dapat mempengaruhi TTIK.
• Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan
stabil.
• Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya
dengan kateterisasi intermiten.
• Penatalaksanaan Medis Lain (lanjutan)
• Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan
laboratorium, MRI, Dupleks Carotid Sonography,
Transcranial Doppler, TTE, TEE, dan lain-lain sesuai
dengan indikasi.
• Rehabilitasi.
• Edukasi.
• Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar
rumah sakit).
Manajemen Stroke Hemoragik
• Dapat bersifat medik atau bedah tergantung syarat dan
keadaan
• Menurunkan TD sistemik yg tinggi ( TDS > 220 mmHg
atau TDD >120 mmHg atau MAP >130 mmHG) sedini
dan secepat mungkin untuk membatasi pembentukan
edema vasogenik
• PSA → TD diturunkan hingga sistolik 140-160 mmHg
• Anti HT diberikan jika TDS >180 mmHg atau TDD >100
mmHg, dengan obat anti HT intravena.
• Indikasi bedah :
• Usia muda dengan perdarahan lobar > 60 cc dgn tanda
peningkatan TIK dan ancaman herniasi
• Perdarahan serebelum diameter > 3 cm3
• Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel/serebelum
dilakukan VP shunt
• Tindakan bedah bisa berupa :
• Aspirasi sederhana
• Kraniotomi dan bedah terbuka
• Evakuasi endoskopik
• Aspirasi stereotaktik
 Brain is not everything, but
Without brain everything is nothing

TERIMA KASIH