STROKE


 Pendahuluan

 Penyakit serebrovaskular (CVD) atau stroke adalah setiap
kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh
darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding
pembuluh darah otak.
 Di negara-negara maju maupun berkembang seperti Indonesia,
stroke merupakan penyakit neurologis yang serius dan paling
banyak dijumpai serta angka kematian cukup tinggi. Di Amerika
Serikat, stroke merupakan penyakit yang menyebabkan kematian
nomor 3 setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun, lebih
dari 700.000 orang Amerika mengalami stroke, 25% di antaranya
berusia di bawah 65 tahun dan 150.000 orang meninggal akibat
stroke atau komplikasi segera setelah stroke.
 Definisi

 Menurut WHO MONICA project, stroke
didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak
yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis
fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam
(kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa
tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk
didalamnya tanda-tanda perdarahan subaraknoid,
perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.3
 Klasifikasi

 Klasifikasi modifikasi Marshall:3
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
 Stroke iskemik
 Transient Ischemic Attack (TIA)
 Trombosis Serebri
 Emboli Serebri
 Stroke hemoragik
 Perdarahan Intraserebral
 Perdarahan Subarakhnoid
2. Berdasarkan stadium pertimbangan waktu
 Transient Ischemic Attack (TIA)
 Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
 Stroke in Evolution
 Completed Stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah
 Sistem Karotis
 Sistem Vertebro-basilar
Patogenesis stroke

Infark dan perdarahan
 Major Risk Factors for
Ischemic
 Stroke
non-modifiable modifiable
 - hypertension
 - age  - diabetes mellitus
 - male sex  - cardiac diseases (atrial fibrillation,
 infective endocarditis, mitral
 - race (more common in stenosis,
blacks)  recent large MI, left ventricular
hypertrophy)
 - inherited  - cigarette smoking
predisposition  - overw eight
 - homocysteine ↑
 - cholesterol ↑, especially in
hypertensives
 Major Risk Factors for
Hemorrhagic
 Stroke
intracerebral hemorrhage Subarachnoid hemorrhage

 advanced age  Congenital or acquired

 race (more common in ?) aneurysms or angiomatous
 male sex malformations
 high blood pressure  high blood pressure
 heavy use of alcohol  cigarette smoking
 cocaine use
 anticoagulant or thrombolytic
therapy
 amyloid angiopathy in the
elderly (rare)
 Infark

 Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang
dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan
mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara
klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic
attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis
sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama
≤ 24 jam.
 
 Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih
luas. Penurunan CBF regional lebih besar tetapi
dengan mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu
beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin
pada pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan.
Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible
Ischemic Neurologic Deficit)
 
 Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah
iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral
dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam
keadaan ini, timbul defisit neurologis yang berlanjut.
 Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core)
terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling rendah.
Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh
darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat
di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah
ini akan mengalami nekrosis.
 
 Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah tetapi
masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel
neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan terjadi functional
paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam
laktatmeningkat. Terjadi kerusakan neuron dalam berbagai tingkat,
edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah
dan jaringan berwarna pucat. Astrup menyebutnya sebagai
ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan
dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.
 Daerah disekeliling penumbra tampak bewarna kemerahan dan
edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan
PO2 tinggi serta kolateral maksimal. Pada daerah ini, CBF sangat
meninggu sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi
berlebihan (luxury perfusion).
 
Pada proses iskemia fokal terjadi kerusakan membran sel
 Meningkatnya asam arakhidonat dalam jaringan diikuti oleh
naiknya kadar prostaglandin yang menyebabkan
vasokonstriksi dan menungkatnya agregasi trombosit.
 Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik di daerah
otak tetrtentu yang mempunyai kepekaan selektif terhadap
iskemia, yaitu di daerah talamus, hipotalamus, sel-sel granuler
dan Purkinje di serebelum serta lapisan 3,5,6 korteks
piramidalis.
 Lepasnya radikal bebas, yaitu unsu yang mempunyai elektron
pada lingkar paling luarmya tidak berpasangan sehingga sangat
labil dan reaktif. Besarnya peran radikal bebas dalam kerusakan
sel-sel saraf dan jaringan iskemik masih dalam penelitian.
 Hemoragik

Perdarahan Intraserebral
 Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Berry aneurism) akibat hipertensi
maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah
subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan
di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain,
misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh
darah otak yang pecah atau penyakit pada dinding
pembuluh darah (Congophilic Angiopathy) tetapi dapat
juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil
daripada perdarahan subkortikal.
 
Perdarahan Subarakhnoid
 Perdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma
kongenital yang sering terjadi di arteri komunikans anterior,
arteri serebri media, arteri serebri posterior dan arteri
komunikans posterior. Gejala timbul sangat mendadak,
berupa sakit kepala hebat dan munta-muntah. Darah yang
masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan
komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorbsi cairan
otak di Granulatio Pacchioni. Perdarahan subarakhnoid
sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama dan dapat
menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak.
Manifestasi klinis

 
Arteri serebri anterior
 jarang terjadi
 paralisis (kelemahan) dan hilangnya sensasi pada
kaki kontralateral. Pengendalian miksi mungkin
akan terganggu karena kegagalan untuk
menghambat kontraksi refleks kandung kemih
sehingga menimbulkan gangguan precipitate
micturition.
Arteri serebri media

 paling sering terjadipembuluh darah yang sering terlibat
dalam stroke iskemik. Tergantung pada lokasi yang terkena,
beberapa sindroma klinis yang mungkin timbul adalah
 Stroke belahan superior
 hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan
lengan tetapi kaki tidak terpengaruh; defisit hemisensorik
kontralateral dengan distribusi yang sama; tidak timbul
hemianopia homonim. Jika hemisfer yang dominan terkena,
disertai afasia Broca (gangguan ekspresi bahasa dengan
pemahaman yang masih utuh).
 
 Stroke belahan inferior
 Lebih jarang terjadi, biasanya mengakibatkan hemianopia
homonim kontralateral yang mungkin lebih buruk pada sisi
inferior; gangguan nyata fungsi sensorik; gangguan pemikiran
spasial. Jika hemisfer yang dominan terlibat, disertai afasia
Wernicke (gangguan pemahaman dan bicara yang lancar tetapi
sering tidak bermakna).
 Oklusi pada bifurcatio arteri serebri media
 hemiparesis dan defisit hemisensorik kontralateral yang
melibatkan wajah dan lengan jauh lebih berat dari kaki,
hemianopia homonim dan jika hemisfer dominan terlibat
disertai afasia global (gabungan ekspresif dan reseptif).
 
 Oklusi batang arteri serebri media
 paling berat. Mengakibatkan hemiplegia dan hilangnya sensasi
kontralateral yang mempengaruhi wajah, lengan dan kaki.
 
Arteri karotis interna
 Sindroma klinis oklusi arteri karotis interna meliputi
oklusi arteri karotis interna ekstrakranialis dan
intrakranialis yang bertanggung jawab atas seperlima
kasus stroke iskemik.
 Dapat asimptomatik dan simptomatik
 gejala yang hampir sama dengan stoke arteri serebri
media (hemiplegia, defisit hemisensori kontralateral
dan hemianopia homonim, afasia juga dapat muncul
pada keterlibatan hemisfer dominan)
Arteri serebri posterior
hemianopia homonim yang mempengaruhi

lapang pandang kontralateral.
Dengan oklusi yang berdekatan terhadap
sumber arteri serebri posterior pada tingkat
midbrain, abnormalitas okuler yang timbul,
antara lain vertical gaze palsy, oculomotor
nerve palsy, internuclear opthalmoplegia dan
penyimpangan mata ke arah vertikal.
Infark arteri cerebri posterior dapat
menyebabkan kortikal blindness, gangguan
memori atau ketidakmampuan memngenali
wajah yang familier.
Arteri basilar
 Sindroma klinis oklusi arteri basiler, antara lain:
 Trombosis (oklusi trombotik pada arteri basilaris)
 Trombosis basilar biasanya mempengaruhi bagian proksimal arteri


basilaris yang mensuplai pons. Keterlibatan bagian dorsal pons
mengakibatkan paresis nervus abducens unilateral atau bialteral,
gangguan gerakan mata horizontal tetapi nistagmus vertikal dan
occular bobbing mungkin muncul.
 Hemiplegia atau quadriplegia biasanya muncul dan koma adalah hal
yang sering terjadi.
 Emboli
 Emboli cukup kecil untuk dapat melewati arteri vertebralis menuju
ke arteri basilaris yang lebih besar dan biasanya tertahan pada bagian
puncak arteri basilaris, di mana terdapat bifurcatio ke dalam arteri
serebri posteriorberkurangnya aliran darah menuju formasio
retikularis ascending midbrain dan thalamus yang menyebabkan
hilangnya atau gangguan kesadaran yang muncul dengan segera.
 Paresis nervus okulomotorius unilateral atau bilateral menjadi ciri
yang khas. Hemiplegia atau quadriplegia dengan postur deserebrasi
atau dekortikasi terjadi karena keterlibatan pedunkulus serebri dalam
midbrain.
 
Infark lakunar
 Arteri kecil yang terletak di kedalaman otak mungkin
mengalami oklusi karena perubahan di dalam dinding
pembuluh darah yang dipicu oleh hipertensi kronis.
 paling sering terjadi di deep nuclei otak (putamen,
thalamus, pons, nukleus kaudatus dan bagian
posterior dari kapsula interna.
 Ada 4 sindroma lakunar klasik, antara lain stroke
dengan hemiparesis motorik murni, stroke dengan
gangguan sensoris murni, ataksia hemiparesis dan
dysarthria-clumsy hand syndrome.
 Diagnosis

 ANAMNESIS
 Karakteristik gejala dan tanda
 Apa konsekuensi fungsionalnya (misalnya tidak bisa
berdiri, tidak bisa mengangkat tangan)?
 Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologis
 Apakah ada kemungkinan presipitasi
 Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai
 Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat
penyakit keluarga yang relevan
 Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan
PEMERIKSAAN FISIK
DAN NEUROLOGIS

 Pemeriksaan status generalis
 Pemeriksaan tanda-tanda vital
 Pemeriksaan pada leher (hilangnya denyut nadi carotis/bruit
arteri carotis)
 Pemeriksaan pada jantung
 Pemeriksaan neurologis
 Pemeriksaan tingkat kesadaran
 Pemeriksaan defisit kognitif
 Pemeriksaan lapang pandang
 Pemeriksaan gerak bola mata, nistagmus
 Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
 
 Pemeriksaan doll’s eye phenomenon
 Pemeriksaan faring dan lingual
 Pemeriksaan motorik
 Pemeriksaan fungsi sensoris
 Pemeriksaan fungsi serebelum
 Pemeriksaan refleks patologis
Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan kimia darah lengkap
 Pemeriksaan hemostatis
 Pemeriksaan kardiologi
 Pemeriksaan radiologi
 Komplikasi

 Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi
medis serius yang disebabkan oleh arteriosklerosis
(iskemia/infark miokard), tirah baring yang lama dan
mobilitas rendah (ulkus dekubitus, DVT, emboli
paru, depresi dan malnutrisi) dan akibat langsung
stroke itu sendiri (peningkatan tekanan intrakranial,
kejang, ulkus saluran cerna yang diinduksi stress,
masalah berkemih, pneumonia aspirasi).
 Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi pada
penggunaa antikoagulan dan trombolitik.4
 Penatalaksanaan

Strategi manajemen stroke mempunyai tujuan utama
untuk:1,2
 Memperbaiki keadaan penderita sehingga
kesempatan hidup maksimum, di mana dilakukan
usaha medis/terapeutik terutama dalam fase akut
hingga optimal.
 Memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita
dan keluarga.
 Mencegah timbulnya serangan stroke berulang.
 Mencegah timbulnya komplikasi akibat stroke
Manajemen stroke iskemik fasa akut

 Airways and Breathing
 Circulation
 Pengobatan mendik untuk memulihkan sirkulasi otak
di daerah yang terkena stroke
 Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang
dapt menghancurkan emboli atau trombus yang ada
di pembuluh darah otak.
 Terapi trobolisis

 The Food and Drug Administration (FDA)
 intravena r-TPA (recombinant-Tissue Plasminogen Activator) pada
penelitian stroke akut sejak tahun 1996.
 keuntungan terhadap reperfusi segera akibat lisisnya trombus dan
perbaikan sel serebral sangat bermakna.
 Penggunaan r-TPA dihubungkan dengan perbaikan outcome pasien dalam
3 jam onset stroke. Pengobatan sedini mungkin ( dalam 90 menit)
menghasilkan outcome yang sangat baik.
 Tujuan terapi trombolitik ini adalah rekanalisasi trombus arterial dan
memperbaiki daerah penumbra iskemik yang disebabkan oleh kondisi
hipoperfusi yang kritis terhadap jaringan otak yang masih hidup berada di
sekitar inti infark yang rusak dan irreversibel. Daerah iskemik penumbra
masih sekitar 80% pada pasien dengan 3 jam onset stroke tetapi proporsi
semakin berkurang dengan bertambahnya waktu.
 Manajemen tekanan darah pada stroke
akut

Pada guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada stroke
akut dianjurkan di bawah 145 mmHg. AHA/ASA guideline 2007 dan
ESO 2009 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi
pada stroke akut:
 Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar
15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama onset stroke,
apabila tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah
diastolik >120 mmHg
 Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi
trombolitik (r-TPA), TD sistolik diturunkan hingga <185 mmHg dan
TD diastolik < 110 mmHg.
 Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetalol, nitropruside,
nikardipin, nitropaste atau diltiazem intravena.
 Pemberian antikoagulan pada stroke
iskemik akut

 Antikoagulan ini dapat mengurangi kejadian deep vein
thrombosis dan emboli pulmonal.
 Efek samping yang sering terjadi dari pemberian antikoagulan
adalah bahaya perdarahan intraserebral yang cepat terutama
pada orang tua, hipertensi berat dan infark yang sangat luas.
 Penggunaan heparin subkutan lebih disukai daripada
intravena dan pemberiannya hanya beberapa hari kemudian
dilanjutkan dengan antikoagulan per oral. ESO guideline 2008
merekomendasikan pemberian heparin, Low Molecular
Weight Heparin atau heparinoid setelah stroke iskemik akut
tidak bermanfaat.
 Pemberian terapi
antitrombolitik pada stoke
iskemik
 akut
 Berdasarkan AHA/ASA guideline 2011 tentang pemberian aspirin
pada stroke akut dengan dosis 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset
stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

 Pemberian Terapi Citicholin.

Diperkirakan citicholin menurunkan pelepasan free fatty acid dan
mengurangi radikal bebas sehingga mencegah kerusakan sel neuron
otak. Pemberian citicholin juga mengurangi progresivitas kerusakan
sel iskemik dengan pelepasan asam lemak bebas.
Pada penelitian ICTUS (International Citicholine Trial in Acute
Stroke, ongoing) dikatakan bahwa citicholin diberikan pada fase akut
stroke iskemik dengan dosis 2x1000 mg intravena selama 3 hari dan
dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu cukup
bermanfaat.
 Manajegen stroke hemoragik

 Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita
stroke hemoragik dengan menurunkan tekanan darah
sistemik yang tinggi (TD sistolik >220 mmHg atau TD
diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke
hemoragik) sedini dan secepat mungkin agar membatasi
pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar
darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan.
 Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko
perdarahan ulang atau terus-menerus akan tetapi daerah
otak sekitar hematom bertambah iskemik karena
autoregulasi hilang sehingga obat antihipertensi diberikan
apabila TD sistolik >180 mmHg atau TD diastolik >100
mmHg.
 
 Tindakan bedah pada ICH sampai sekarang masih kontroversial,
terutama pada ‘ganglionic hemorrhage’ prognosis biasanya buruk.
 Ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume 55
cc, midline shift ≥ 5mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat
survive tetapi level fungsionalnya kurang baik.
 Tindakan bedah yang dilakukan adalah aspirasi sederhana,
kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi
stereotaksik.
 Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan
pengobatan kausal untuk mencegah komplikasi dan perburukan
kondisi penderita. Pengobatan kausal dilakukan oleh spesialis
bedah saraf.
 Perawatan umum pada
stroke
 akut
Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada penderita stroke
akut adalah mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan
perfusi dan oksigenasi serta makanan yang cukup agar
metabolisme sistemik otak terjamin. Secara klinis dilakukan:
 Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC.
 Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius
dan urinarius.
 Menjamin nutrisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal.
 Mencegah dekubitus dan trombosis vena dalam.
 Mencegah timbulnya stress ulcer dengab pemberian
antasida/PPI.
 Menilai kemampuan menelan penderita untuk menilai apakah
dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT (naso
gastric tube).
 Pencegahan

American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan faktor-faktor risiko. 1

Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AF

Farmakoterapi:
1. Terapi “Upstream” dan modifikasi faktor risiko (ACEI, ARBs, statin, digitalis,
amiodarone, β-blocker dan calcium antagonis.
2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel, ticlopidine).
3. Multitarget (inhibitor koagulasi):
 Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol, phenprocoumon).
 Heparin, Low Molecular Weight Heparin
4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi
Faktor Xa inhibitor:
 Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban)
 Long acting, indirect inhibitors (idraparinux, biotinylated idraparinux)
Faktor Iia (trombin) inhibitor:
 Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)
 
Non farmakoterapi:
1. Modifikasi faktor risiko
2. Electrical cardiioversion
3. Electrical ablation of right atrial conductive tissue
4. Percutaneous left atrial appendage occlusion
5. Minimally invasive surgical isolation of the LAA
 Prognosis

 Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek, yaitu death, disease,
disability, discomfort, disatisfaction dan destitution (Asmedi &
Lamsudin, 1998). Keenam aspek tersebut terjadi pada stroke fase awal
atau pasca stroke. Kapelle et al mengatakan prognosis fungsional stroke
pada infark lakunar cukup baik karena tingkat ketergantungan pada
activity daily living (ADL) hanya 19% pada bulan pertama dan
meningkat sedikit (20%) sampai tahun pertama. 1
 Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup
sehari-hari pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu
penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat
pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan
pasca stroke (kojima et al., 1990).
 Pasien dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan
dengan pasien stroke minor. Menurut analisis multivarian disimpulkan
bahwa usia, indeks massa tubuh yang lebh rendah dan stroke perdarahan
adalah faktor risiko yang signifikan untuk kematian setelah stroke. 1
 Daftar pustaka

1. Gofir A. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine.
Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press. 2009; pg.19-29, 46-52,
55-61, 64-7085-95, 121-31, 151-8, 165-66.
2. Misbach. Stroke Aspek diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI Jakarta. 1999; pg.1-9, 19-25, 46-58,
59-85
3. Rasyid Al. Updates on Neuroemergency 2011. Jakarta: FKUI.
2011; PG 40-6, 54.
4. Goldszmidt AJ, Caplan LR. Esensial Stroke. Jakarta: EGC.
2009; pg. 2-43.
5. Misbach J, Tobing SML (ed). Guidelines Stroke 2004. Jakarta:
Perdossi. 2004; pg.3-11