STROKE (CVA: CELEBROVASKULER ACCIDENT)

A. Definisi
Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena
insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan
oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal
dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri/aneurisma
(Lynda Juall Carpenito, 1995).
Cerebrovascular accident (CVA) adalah suatu abnormalitas struktural atau fungsional
otak yang diakibatkan oleh interupsi suplai darah dari pembuluh yang menuju ke otak.
Menurut WHO Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh
gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai
dengan daerah fokal pada otak yang terganggu.
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa
defisit neurologis fokal, dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non traumatik (Kapita Selekta Kedokteran, jilid II).
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin).
Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan
sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul
sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis,
embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis,
arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan.

B. Klasifikasi
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
a. Stroke Haemorhagi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
 b. Stroke Non Haemorhagic
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.

2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:

a. TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang
dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24
jam atau beberapa hari. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang
timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit
dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

C. Etiologi
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain:
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti
di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut :
- Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
- Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
- Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
 kepingan thrombus (embolus)
- Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis (radang pada arteri)
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
dapat menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi, Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
3. Haemorhargi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.
c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah
arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
 e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan
degenerasi pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
Faktor resiko:

1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin (pria), ras, riwayat keluarga, riwayat TIA
atau stroke, riwayat jantung koroner, fibrilasi atrium, dan hetero zigot.
2. Yang dapat diubah: Hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan obat dan alkohol,
kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis, asimtomatis, hiper urisemia, dan
dislipidemia.

D. Patofisiologi

1 Stroke non hemoragi

Trombus/emboli menyebabkan peredaran darah otak terganggu sehingga suplai darah
ke jaringan tidak adekuat. Akibatnya terjadi iscemik/infark jaringan dan lebih lanjut
bisa mengakibatkan defisit neurologi reversibel/irreversibel.
2 Stroke hemoragi
Peningkatan tekanan sistemik (sistole/diastole) menyebabkan pembuluh darah
serebral/aneurisma/APM, bila berlanjut bisa menimbulkan perdarahan sub
arakhnoid/ventrikel otak yang mengakibatkan hematoma serebral. Hematoma yang
berkelanjutan menimbulkan herniasi otak (PTIK), kesadaran bisa mengalami
penurunan dan akibat fatal adalah kematian. Pada hematoma serebral juga
menyebabkan vasospasme arteri serebral saraf sentral, kelanjutannya adalah
iskemik/infark jaringan otak dan menyebabkan defisit neurologi
reversibel/irreversibel.
Pathway

Stroke Hemoragi Stroke Non Hemoragi

Peningkatan tekanan sistemik Trombus/ Emboli di cerebral

Aneurisma/APM

Perdarahan Arakhnoid/Ventrikel Suplai darah ke jaringan

cerebral tidak adekuat
Hematoma Cerebral

PTIK/Herniasi cerebral Perfusi jaringan cerebral tdk

Vasospasme arteri Cerebral/ adekuat
saraf cerebral
Penurunan penekanan
kesadaran
saluran Iscemic/Infark
pernafasan

Defisit Neurologi

Pola nafas
tidak efektif Hemisfer kanan Hemisfer kiri

Hemiparese/plegi kiri Hemiparese/plegi kanan

Area Grocca

Defisit perawatan diri Gannguan mobilitas fisik

Kerusakan fungsi N. VII dan N.
XII

Kerusakan komunikasi verbal

Resiko kerusakan Integritas kulit

Resiko Kurang
Resiko Resiko
trauma pengetahuan
aspirasi jatuh
E. Tanda dan Gejala
1. Perubahan tonus otot (flasid/spastik); paralisis (hemiplegia); kelemahan umum.
2. Gangguan penglihatan; gangguan sensoris kulit, kesemutan
3. Perubahan tingkat kesadaran.( apatis s.d. koma)
4. Hipertensi; disritmia; perubahan EKG;
5. Perubahan pola berkemih: inkontinen, anuria
6. Kesulitan mengunyah dan menelan, cemas, gelisah
7. Aphasia, kaku kuduk, perubahan reaksi pupil
8. Pusing; mudah lelah; sulit beristirahat; tak ada nafsu makan; mual/muntah; hilang
rasa pada lidah, pipi, dan tenggorokan

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Angiografi Serebral: Menolong menentukan penyebab stroke yang lebih spesifik.

Misalnya, perdarahan atau obstruksi arteria, menunjukkan tempat oklusi maupun
ruptur.
2. Computerized Tomography Brain Scan (CT Scan): Menunjukkan adanya edema,
hematoma, iskemia, dan infark. Catatan: dapat juga tidak segera menunjukkan
semua perubahan.
3. Pungsi Lumbal: Tekanan normal, biasanya jelas pada trombosis serebral, emboli,
dan TIA (transient ischemic attack). Peningkatan tekanan dan adanya darah pada
cairan dapat menunjukkan adanya perdarahan sub arakniod dan intra serebral. Level
protein total dapat naik pada kasus-kasus trombosis sehubungan dengan proses
inflamasi.
4. MRI (magnetic resonance imaging): Menunjukkan area infark, perdarahan,
malformasi arterio-vena
5. Ultrasonografi Doppler: Mengidentifikasi penyakit arterio-vena. Misalnya, Masalah
pada sistem carotis (aliran darah / adanya plak atherosklerosis).
6. EEG (electroencephalography): Mengidentifikasi masalah berdasarkan kepada
gelombang listrik otak dan dapat menunjukkan area yang spesifik dari lesi.
7. X-rays Tengkorak: Dapat menunjukkan pergeseran kelenjar pineal ke sisi yang lain
dari massa yang berekspansi; Kalsifikasi pada carotis interna dapat terlihat pada
trombosis serebral; kalsifikasi partial pada dinding pembuluh yang mengalami
aneurysma dapat terlihat pada perdarahan sub araknoid.
G. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi umum
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :
1. Menstabilkan tanda – tanda vital
a. memepertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam ,
O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)
b. kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ;
termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.
2. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
3. Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal;
cara ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6 jam.
4. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
a. penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam
b. dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak
50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah
tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata
kaki)
2. Terapi khusus
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan
neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin,
tPA.
1. Pentoxifilin
Mempunyai 3 cara kerja:
Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus
Meningkatkan deformalitas eritrosit
Memperbaiki sirkulasi intraselebral
2. Neuroprotektan
- Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis
glikogen
- Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel,
ex.nimotup
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki
perfusi jaringan otak
 - Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal
bebas dan biosintesa lesitin
- Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
3. Pengobatan konservatif
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi
belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di
tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada
pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat,
tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan
berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
4. Pembedahan
a. Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak.
Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit
seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini
dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi
yang baik dapat dipertahankan.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

H. Pengkajian Keperawatan

1. Perubahan pada tingkat kesadaran atau responivitas yang dibuktikan dengan gerakan,
menolak terhadap perubahan posisi dan respon terhadap stimulasi, berorientasi
terhadap waktu, tempat dan orang
2. Ada atau tidaknya gerakan volunteer atau involunter ekstremitas, tonus otot, postur
tubuh, dan posisi kepala.
3. kekakuan atau flaksiditas leher.
4. Pembukaan mata, ukuran pupil komparatif, dan reaksi pupil terhadap cahaya dan
posisi okular.
 5. Warna wajah dan ekstremitas, suhu dan kelembaban kulit.
6. Kualitas dan frekuensi nadi, pernapasan, gas darah arteri sesuai indikasi, suhu tubuh
dan tekanan arteri.
7. Kemampuan untuk bicara
8. Volume cairan yang diminum dan volume urin yang dikeluarkan setiap 24 jam.

I. Masalah dan Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol

2. Perfusi jaringanm tidak efektif berhubungan dengan perdarahan otak. Oedem otak
3. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran
5. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak
6. Resiko kerusakan intagritas kulit b.d faktor mekanik

J. Rencana Keperawatan

No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional

1. Kerusakan Ambulasi/ROM 1. Terapi latihan Pergerakan aktif/pasif

mobilitas normal Mobilitas sendi bertujuan untuk
fisik b.d dipertahankan mempertahankan
o Jelaskan pada klien&kelg
penuruna n fleksibilitas sendi
KH: tujuan latihan pergerakan
kekuatan
sendi.
otot o Send
o Monitor
i tidak kaku
lokasi&ketidaknyamanan
o Tida
selama latihan
k terjadi atropi
o Gunakan pakaian yang
otot
longgar
o Kaji kemampuan klien
terhadap pergerakan
o Encourage ROM aktif
o Ajarkan ROM aktif/pasif
pada klien/kelg.
 o Ubah posisi klien tiap 2
jam.
o Kaji
perkembangan/kemajuan
latihan
2. Self care Assistance
Ketidakmampuan fisik dan
o Monitor
psikologis klien dapat
kemandirian klien
menurunkan perawatan diri
o bantu perawatan
sehari-hari dan dapat
diri klien dalam
hal: terpenuhi dengan bantuan
makan,mandi, toileting. agar kebersihan diri klien
o Ajarkan keluarga dapat terjaga
dalam pemenuhan
perawatan diri klien.
2. Perfusi o NOC: perfusi Perawatan sirkulasi 1.mengetahui
jaringan jaringan kecenderungan tk
Peningkatan perfusi jaringan
cerebral cerebral. Setelah kesadaran dan potensial
otak
tidak efektif dilakukan peningkatan TIK dan
b.d tindakan mengetahui lokasi. Luas
perdarahan keperawatan dan kemajuan kerusakan
Aktifitas :
otak, oedem selama 5 x 24 SSP
jam perfusi 1. Monitor status 2.Ketidakteraturan
jaringan adekuat neurologik pernapasan dapat
dengan indikator 2. monitor status respitasi memberikan gambaran
: 3. monitor bunyi jantung lokasi
o Perfusi jaringan 4. letakkan kepala dengan kerusakan/peningkatan
yang adekuat posisi agak ditinggikan dan TIK
didasarkan pada dalam posisi netral 3.Bradikardi dapat terjadi
tekanan nadi 5. kelola obat sesuai order sebagai akibat adanya
perifer, 6. berikan Oksigen sesuai kerusakan otak.
kehangatan kulit, indikasi 4.Menurunkan tekanan
urine output arteri dengan
yang adekuat meningkatkan drainase &
 dan tidak ada meningkatkan sirkulasi
gangguan pada 5.Pencegahan/pengobatan
respirasi penurunan TIK
6.Menurunkan hipoksia
3. Resiko Setelah dilakukan Aspiration Control
Aspirasi tindakan perawatan Management :
berhubunga selama 3 x 24 jam,
- Monitor tingkat
n dengan diharapkan tidak
kesadaran, reflek batuk
penurunan terjadi aspirasi pada
dankemampuan menelan
tingkat pasien dengan
- Pelihara jalan nafas
kesadaran kriteria hasil :
- Lakukan saction bila
- Dapat diperlukan
bernafas - Haluskan makanan yang
dengan akan diberikan
mudah,frek - Haluskan obat sebelum
uensi pemberian
pernafasan
normal
- Mampu
menelan,me
ngunyah
tanpa terjadi
aspirasi
4. Defisit Klien dapat 1. Observasi kemampuan klien 1. Dengan menggunakan
perawatan memenuhi untuk mandi, berpakaian dan intervensi langsung
diri b.d kebutuhan makan. dapat menentukan
kelemahan perawatan diri 2. Bantu klien dalam posisi intervensi yang tepat
fisik duduk, yakinkan kepala dan untuk klien
KH:
bahu tegak selama makan 2. Posisi duduk membantu
-Klien terbebas dari dan 1 jam setelah makan proses menelan dan
bau, dapat makan 3. Hindari kelelahan sebelum mencegah aspirasi
sendiri, dan makan, mandi dan 3. Konservasi energi
berpakaian meningkatkan toleransi
 berpakaian sendiri 4. Dorong klien untuk tetap aktivitas dan
makan sedikit tapi sering peningkatan
kemampuan perawatan
diri
4. Untuk meningkatkan
nafsu makan
5. Resiko NOC: NIC: Berikan manajemen 1. Meningkatkan
kerusakan mempertahankan tekanan kenyamanan dan
intagritas integritas kulit mengurangi resiko
1. Lakukan penggantian
kulit b.d gatal2.
Setelah dilakukan alat tenun setiap hari dan
faktor 2. Menandakan gejala awal
perawatan 5 x 24 tempatkan kasur yang sesuai
mekanik  lajutan kerusakan
jam integritas kulit 2. Monitor kulit adanya
integritas kulit
tetap adekuat area kemerahan/pecah2
3. Area yang tertekan
dengan indikator : 3. monitor area yang
biasanya sirkulasinya
tertekan
Tidak terjadi kurang optimal shg
4. berikan masage pada
kerusakan kulit menjadi pencetus lecet
punggung/daerah yang
ditandai dengan 4. Memperlancar sirkulasi
tertekan serta berikan
tidak adanya 5. Status nutrisi baik dapat
pelembab pad area yang
kemerahan, luka membantu mencegah
pecah2
dekubitus keruakan integritas kulit.
5. monitor status nutrisi

K. Daftar Pustaka
 DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, M, J, 2007, Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC, Edisi 7 EGC, Jakarta.

Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates, 2006, Standard Asuhan Keperawatan Penyakit
Saraf, RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo, Yogyakarta

Nanda, 2006, Buku Panduan Diagnosis Keperawatan EGC, Jakarta

Suddarth & Brunner, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC,
Jakarta

Mansjoer Arif dkk. 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi, Jilid Kedua, Media Aesculapus
FKUI, Jakarta

Corwin. J. E, 2001, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta

Priharjo. R, 1996, Pengkajian Fisik Keperawatan, EGC, Jakarta

Www. Medicastore. Com / Stroke Mengancam Usia Produktif. id.

Wikipedia. Org/wiki/Stroke-19k