STROKE
A. Konsep Dasar
1. Pengertian
Stroke adalah gagguan peredaran darah otak yang
menyebabkan defisit neurologis mendadak sebagai akibat
iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak (Sudoyo Ayu). Istilah
stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan
infark serebrum.
2. Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan stroke
a. Faktor yang tidak dapat dirubah (Non Reversible)
1) Jenis Kelamin : Pria lebih sering ditemukan
menderita stroke dibanding wanita
2) Usia : makin tinggi usia makin tinggi pula resiko
terkena stroke
3) Keturunan : adanya riwayat keluarga yang terkena
stroke.
b. Faktor yang dapat dirubah (Reversible)
1) Hipertensi
2) Penyakit Jantung
3) Kolesterol Tinggi
4) Obesitas
5) Diabetes Melitus
6) Polisetemania
7) Stress Emosional
c. Kebiasaan Hidup
1) Merokok
2) Peminum Alkohol
3) Obat-obatan terlarang
4) Aktivitas yang tidak sehat : kurang olahraga,
makanan berkolesterol.
(Setyopranoto, 2011)
3. Klasifikasi
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu :
a. Stroke Iskemik (Non Hemoragic)
Tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan
aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti.
80% stroke adalah stroke iskemik.
Stroke iskemik dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1) Stroke Trombotik
Proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
2) Stroke Embolik
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah
3) Hipoperfusion Sistemik
Berkurangnya aliran darah keseluruh bagian
tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.
b. Stroke Hemoragic
Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragic terjadi pada
penderita hipertensi.
Stroke hemoragic ada 2 jenis, yaitu :
1) Hemoragic Intracerebral
Perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak
2) Hemoragic Subaraknoid
Perdarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid
(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan
jaringan yang menutupi otak).
4. Patofisiologi
Aterosklerosis atau trombosis biasanya dikaitkan dengan
kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses
aterosklerosis ditandai dengan adanya plak berlemak pada
lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteri serebri menjadi
tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang.
Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh darah sebagian terisi oleh materi sklerotik. Plak
cenderung terbentuk pada daerah percabangan ataupun
tempat-tempat yang melengkung. Trombosit yang
menghasilkan enzim mulai melakukan proses koagulasi dan
menempel pada permukaan dinding pembuluh darah yang
kasar. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menutup arteri
secara sempurna.
Emboli kebanyakan berasal dari suatu thrombus dalam
jantung, dengan kata lain hal merupakan perwujudan dari
masalah jantung. Meskipun lebih jarang terjadi embolus juga
mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotis atau arteri
karotis interna. temapt yang paling sering terserang emboli
serebri adalah arteri serebri media, terutama bagian atas.
Perdarahan intraserebral sebagian besar terjadi akibat
hipertensi dimana tekanan darah diastoliknya melebihi 100
mmHg. Hipertensi kronik dapat menyebabkan pecah/ruptur
arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak
dan/atau subarakhnoid, sehingga jaringan yang terletak di
dekatnya akan tergeser dan tertekan. Daerah distal dari tempat
dinding arteri pecah tidak lagi kebagian darah sehingga daerah
tersebut menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark yang
tersiram darah ekstravasal hasil perdarahan. Daerah infark itu
tidak berfungsi lagi sehingga menimbulkan deficit neurologik,
yang biasanya menimbulkan hemiparalisis. Dan darah
ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan hematom
yang cepat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi
tengkorak berikut bagian rostral batang otak. Keadaan demikian
menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologik yang sesuai
dengan kompresi akut terhadap batang otak secara
rostrokaudal yang terdiri dari gangguan pupil, pernapasan,
tekanan darah sistemik dan nadi. Apa yang dilukis diatas
adalah gambaran hemoragia intraserebral yang di dalam klinik
dikenal sebagai apopleksia serebri atau hemorrhagic stroke.
Arteri yang sering pecah adalah arteria lentikulostriata di
wilayah kapsula interna. Dinding arteri yang pecah selalu
menunjukkan tanda-tanda bahwa disitu terdapat aneurisme
kecil-keci yang dikenal sebagai aneurisme Charcot Bouchard.
Aneurisma tersebut timbul pada orang-orang dengan hipertensi
kronik, sebagai hasil proses degeneratif pada otot dan unsure
elastic dari dinding arteri. Karena perubahan degeneratif itu dan
ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, maka timbullah
beberapa pengembungan kecil setempat yang dinamakan
aneurismata Charcot Bouchard. Karena sebab-sebab yang
belum jelas, aneurismata tersebut berkembang terutama pada
rami perforantes arteria serebri media yaitu arteria
lentikolustriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik seperti
sewaktu orang marah, mengeluarkan tenaga banyak dan
sebagainya, aneurima kecil itu bisa pecah. Pada saat itu juga,
orangnya jatuh pingsan, nafas mendengkur dalam sekali dan
memperlihatkan tanda-tanda hemiplegia. Oleh karena stress
yang menjadi factor presipitasi, maka stroke hemorrhagic ini
juga dikenal sebagai “stress stroke”.
Pada orang-orang muda dapat juga terjadi perdarahan akibat
pecahnya aneurisme ekstraserebral. Aneurisme tersebut
biasanya congenital dan 90% terletak di bagian depan sirkulus
Willisi. Tiga tempat yang paling sering beraneurisme adalah
pangkal arteria serebri anterior, pangkal arteria komunikans
anterior dan tempat percabangan arteria serebri media di
bagian depan dari sulkus lateralis serebri. Aneurisme yang
terletak di system vertebrobasiler paling sering dijumpai pada
pangkal arteria serebeli posterior inferior, dan pada
percabangan arteria basilaris terdepan, yang merupakan
pangkal arteria serebri posterior.
Fakta bahwa hampir selalu aneurisme terletak di daerah
percabangan arteri menyokong anggapan bahwa aneurisme itu
suatu manifestasi akibat gangguan perkembangan embrional,
sehingga dinamakan juga aneurisme sakular (berbentuk seperti
saku) congenital. Aneurisme berkembang dari dinding arteri
yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini
merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus
minoris resistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi
dapat menggembung, sehingga dengan demikian terbentuklah
suatu aneurisme.
Aneurisme juga dapat berkembang akibat trauma, yang
biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga
membentuk “shunt” arteriovenosus.
Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan
tekanan intraandominal, aneurisma ekstraserebral itu pecah,
maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran
penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat
pecahnya aneurisma Charcor Bouchard. Pada umumnya factor
presipitasi tidak jelas. Maka perdarahan akibat pecahnya
aneurisme ekstraserebral yang berimplikasi juga bahwa
aneurisme itu terletak subarakhnoidal, dinamakan hemoragia
subduralis spontanea atau hemoragia subdural primer.
Pathway Stroke
Menjadi kapur/
Faktor pencetus/ Lemak menjadi mengandung kolesreol
Penimbunan lemak/ kolesterol
etiologi . nekrotik dan dgn infiltrasi limfosit
yang meningkat dalam darah
berdegenerasi (trombus)
Thrombus/ emboli di
Aliran darah terhambat
serebral
Stroke Hemoragik Kompresi Jaringan otak
Ketidakefektifan pola
Arteri Arteri vertebra basilaris Depresi saraf Arteri cerebri
Sesak nafas
Carotis pernafasan media
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri.
b. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang
juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke
(sebelum nampak oleh pemindaian CT).
c. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak
edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark
atau iskemia dan posisinya secara pasti.
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan
posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang
didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang
timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga
menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
f. Pemeriksaan laboratorium
1) Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya
dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan
pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
2) Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum,
kreatinin)
3) Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi
hiperglikemia.
4) Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum
dan kemudian berangsur-rangsur turun kembali.
5) Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan
pada darah itu sendiri.
7. Komplikasi
a. Cerebral Oedem
Cerebral oedem disebabkan karena penurunan ATP pada
pompa NA+/K +. Penurunan ini disebabkan karena suplai
aliran darah ke otak menurun. Na intrasel menjadisemakin
banyak dan akhirnya menarik air ke parenkim otak. Hal ini
dapat menyebabkan cell death.
b. Hipertensi Reaktif
Pada stroke menyebabkan terjadinya penekanan pada
batang otak sehingga batang otak mengalami
iskemi, kemudian neuron penghambat simpatis di batang
otakmenjadi tidak aktif, kerja saraf simpatis meningkat
akibatnya tekanan sistemikmeningkat.
c. Hiperglikemi Reaktif
Terjadi gangguan regulasi darah sebagai reaksi non-spesifik
terhadap stres jaringan.Dalam keadaan stres pada stroke
terjadi aktivasi sistem saraf otonom simpatis
yangmenyebabkan pelepasan katekolamin yang
mempunyai efek glikogenolisis danglukoneogenesis di hati
sehingga meningkatkan pelepasan glukosa ke dalam
sirkulasi.Selain itu organ adrenal juga terangsang untuk
mengluarkan cortisol yang memicuglukoneogenesis. Gula
darah dalam serum dapat mencapai 250mg yang
berangsur- angsur turun.
d. Sindroma Pseudobulbar
Adalah suatu sindroma yang memiliki gejala disfagia,
disartria, disfonia,ketidakmampuan melakukan gerakan
volunter pada otot wajah dan lidah, danemosional
labil.Kondisi ini disebabkan kerusakan pada jaras yang
berjalan dari cortex cerebri ke batang otak. Hal ini dapat
disebabkan karena stroke berulang pada 2 sisi otak.
e. Frozen Shoulder
Kelainan ini diakibatkan oleh imobilisasi sendi dalam jangka
waktu yang lama.
Pada pasien stroke hal ini sering terjadi karena tidak adanya
perbaikan fungsi motoris dan jarang melakukan fisioterapi.
Akibatnya terjadi pertumbuhan jaringan ikat padacapsul
sendi yang menyebabkan sendi sulit digerakkan.
f. Spastik
Merupakan gejala pada stroke yang menunjukkan lesi pada
UMN.
ISK
g. ISK terjadi akibat dari pemasangan kateter dalam waktu
lama.
h. Phlebitis
Phlebitis terjadi akibat dari pemasangan IV line dalam waktu
lama.
i. Sekuele
Sekuele atau gejala sisa merupakan manifestasi defisit
neurologis yang tidak hilangsetelah stroke. Biasanya hal ini
berhubungan dengan lokasi dan fungsi kerusakan seldi
otak.
j. Stroke Berulang
Pasien dengan stroke dapat mengalami stroke berulang bila
terjadi sumbatan lagi di pembuluh darah otak. Hal ini
diakibatkan dari perubahan struktur pembuluh darah
dankecenderungan untuk pembentukan arteroma.
k. Pneumonia
Ini terjadi karena pasca stroke biasanya susah untuk
menelan dengan baik, dan sering terbatuk-batuk karena
tersedak, yang mengakibatkan cairan berkumpul di paru-
paru sampai terjadi infeksi.
l. Dekubitus ( tidur yang terlalu lama dan menyebabkan lecet
tubuh )
Jika kita berbaring yang terlalu lama, akan mengakibatkan
luka dan lecet pada bagian tubuh yang sering sebagai
tumpuan berbaring, misalnya :pinggul, pantat dan kaki.
Sehingga di daerah-derah itu sering infeksi.
8. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Hiperakut
Tindakan pada stadium tindakan resusitasi serebro kardio
pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak
meluas.
1) Pemberian oksigen dan cairan kristaloid/ koloid, hindari
cairan dektrosa atau salin dalam H2O.
2) Lakukan pemeriksaan CT scan otak, EKG, foto thorak
dan pemeriksaan lain, jika hipoksia lakukan pmeriksaan
analisa gas darah
3) Tindakan lain memberikan dukungan mental kepada
pasien dan memberikan penjelasan kepada keluarga
agar tetap tenang
b. Penalaksanaan akut
Dilakukan penanganan factor-faktor etiologic maupun
penyulit, juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi,
wicara, psikologi dan telaah social untuk membantu
pemulihan pasien. Edukasi kepada keluarga mengenai
dampak stroke dan perawatanya.
1) Stroke Iskemik
a) Terapi umum: letakkan posisi pasien 30º, kepala dan
dada pada satu bidang, ubah posisi 2 jam sekali,
mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil.
Bbebaskan jalan nafas dengan pemberian oksigen,
jika erlu dilakukan intubasi
b) Apabila demam dilakukan kompres dan pemberian
antipiretik, bila kandung kemih penuh lakukan
pemasangan kateter
c) Pemberian nutrisi dengan cairan isotonic, kristaloid
atau koloid hindari cairan glukosa atau salin isotonic
d) Pemberian nutrisi peroral diberikan jika fungsi
meneln baik, bila mengalami gangguan menelan
atau penurunan kesadaran diberikan melaalui NGT
e) Nyeri, mual diatasi dengan obat-obatan yang sesuai
f) Tekanan darah tidaak perlu segera diturunkan,
kecuali tekanan sistolik ≥220 mmhg distolik ≥120
mmhg, MAP ≥130 mmhg (dalam 2 kali ppengukuran
selang waktu 30 menit atau didapatkan infrk miocard
akut, gagal ginjal atau gagal jantung
kongesi.Penurunan tekanan darah maksimal 20 %
dan bat direkomendasikan: natrium nitropuid,
penyekat reseptor alfa beta, penyekat ACE, atau
angiotensin natrium
g) Jika hipotensi, sistolik ≤ 90 mmhg, diastolic ≤70
mmhg berikan NaCl 0,9% 250 ml selama 1 jam
dilanjutkan 500 ml jam dan 500 ml sampai hipotensi
teratsi. Jika belum terkoreksi berikan dopamine 2-
20µ/kg/ menit sampai tekana darah sistolik ≥110
mmhg
h) Jika kejang berikan diaazepaam 5-29 mg iv pelan-
pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg/hari dialnjut
pemberian antikonvulsan peroral
i) Jika terjadi peningkatan TIK berikan manitol bolus
intravena 0,25-1g/kgBB/30 menit, jika kondisi
memburuk dilanjut 0,25g/kgBB/30 mnt setiap 6 jam
selama 3-5 hari
Terapi khusus: ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian
antiplatelet seperti aspirin dan antikoagulan atau
antitrombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator) dan diberikna agen neuroproteksi yaitu citicolin
atau piracetam (jika didapat afaksia)
2) Stroke hemoragik
Terapi umum: pasien stroke di rawat di ICU jika volume
hematoma >30 ml, perdarahan intravaskuler dengan
hidrosefalus dan kedaan klinis memburuk Tekanan
darah harus diturunkan sampai tekanan darah premoid
atau 15-20% bila tekanan darah sistolik >180 mmhg,
diatolik >120 mmhg dan MAP 130 mmhg dan vol
hematoma bertambah, bila gagal jantung teknan drah
harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg
(pemberian 2 menit) sampai 20 mg (pemberian 10
menit) maksimal 300 mg. enalapril 0,625-1,25 mg/ 6
jam, kaptopril 3x 6,25-25 mg per oral. Bila didapat
peningkatakn TIK, diposisikan 30º, pee,berian manitol
dan hiperventilasi (Pco 20-35 mmhg) Penatalksaan
umum sama dengan stroke iskemik.
Terapi khusus: Neuroprotektor dapat diberikan kecuali
bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak
perdarahan serebelum >3 cm, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intravertikal atau serebelum, dilakukan VP-
shuting dan perdarahan lobar >60 ml dengan
peningktan TIK dan ancaman herniasi. Pada
perdarahan subaraknoid digunakan antagonis kalsium
(nimodipin) dan tindakan bedah (ligase, embolasi,
ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya
aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous
malformasi, (AVM)
c. Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi wicara, kognitif,
perilaku, bladder training. Dilakukan pemulihan.
Manfaat Pemberian manitol:
Pada gangguan neurologis, diuretic osmotic (Manitol)
merupakan jenis deuretik yang paling sering digunakan
untuk terapi oedema otak dan adanya peningkatan tekanan
intracranial (TIK). Manitol adalah suatu hiperosmotik agent
yang digunakan dengan segera untuk meningkatkan aliran
darah ke otak dan menghantarkan oksigen.
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Fisik
B1 (Breathing/ Pernafasan)
Inspeksi :
Pada pasien biasanya tampak dispnue dengan atau tanpa bekerja,
dispnea nokturnal (pada malam hari, adanya batuk dengan atau
tanpa sputum. Pasien akan mengalami peningkatan frekuensi
pernafasan, nafas sesak/ kuat.
Auskultasi:
Terdapat suara nafas tambahan bunyi nafas : krekel/ mengi dan
biasa juga terdapat sputum
Palpasi:
Pada dinding dada kulit dingin atau hangat, fremitus terjadi
peninkatan atau penurunan dan asimetris, tidak asimetris.
Perkusi:
Terdapat hiperesonan atau tidak, pekak atau datar.
B2 (Blood/ Sirkulasi)
Inspeksi :
Pasien akan mengalami perubahan TD : Normal atau naik turun,
nadi : Normal. Warna : pucat atau sianosis/ kulit abu-abu, kuku
datar pada membran mukosa dan bibir
Auskultasi:
Bunyi Jantung : bunyi jantung ekstra : s3/s4 mungkin menunjukkan
gagal jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto
papilar, Friksi : dicurigai perikarditis, Irama jantung : dapat teratur
atau tidak teratur
Palpasi:
Kuat atau lemah kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,
tidak teratur (distrimia) mungkin terjadi., Edema : distensi vena
jaguler, edema dependen/ perifer, edema umum, krekels,
mumgkin ada dengan gagal jantung/ ventrikel
B3 (Brain/ IntegritasEgo))
Pasien cendrung mengalami penurunan, kurang kontak mata,
gelisah,perilaku berontak dan fokus pada diri sendiri.
B4 (Bladder)
Pada bladder terjadi penurunan sensitivitas pada kandung kemih.
B5 (Bowel/ Usus)
Auskultasi
Normal atau bunyi usus menurun
B6 (Bone/ Muskulusskleletal)
Terjadi kelemahan pada extreminas secara keseluruhan maupun
sebagian.
2. Masalah Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas
b. Ketidakefektifan jalan nafas
c. Nyeri akut
d. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
f. Hambatan komunikasi verbal
g. Hambatan mobilitas fisik
h. Kerusakan integritas kulit
i. Defisit perawatan diri
j. Disfungsi respon penyapihan ventilator
k. Resiko jatuh
3. Intervensi
2. Situasional
- Episode masalah
tidak terkontrol
- Riwayat usaha
penyapihan tidak
berhasil
- Lingkungan yang
,kurang baik riwayat
tergantung
ventilator lebih dari 4
hari sampai 1 minggu
- Ketidakcocokan
selang untuk
mengurangi bantuan
ventilator
- Ketidak adekuatan
dukungan sosial
3. Fisiologi
- Nutrisi yang tidak
adekuat
- Gangguan pola tidur
- Ketidak nyamanan
atau nyeri tidak
terkontrol
- Bersihan jalan nafas
tidak efektif