ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. S.

A DENGAN
CVD SH (STROKE HEMORAGIK) DI RUANG
IRINA F NEURO RSUP PROF DR R.D
KANDOU MANADO

OLEH :

MUTHMAINNA LAKIBU

1804028

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
MANADO
 2019
LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE HEMORAGIK (CVD SH)

A. Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkanoleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini
adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer
and Bare, 2002).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24
jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata
disebabkan oleh gangguan peredarana darah otak non traumatik. (Arif
Mansjoer, 2000)
Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal
maupun global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak. Gangguan
peredaran darah otak berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau
pecahnya pembuluh darah di otak. Otak yang seharusnya mendapat pasokan
oksigen dan zat makanan menjadi terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke
otak akan memunculkan kematian sel saraf (neuron). Gangguan fungsi otak
ini akan memunculkan gejala stroke (Junaidi, 2011).
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu
daerah di otak dan kemudian merusaknya.
B. Etiologi
Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau
pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi atau
menutupi ruang - ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang mengenangi
atau menutupi ruang - ruang jaringan sel otak akan menyebabkan kerusakan
jaringan sel otak dan menyebabkan kerusakan fungsi kontrol otak. Genangan
darah bisa terjadi pada otak sekitar pembuluh darah yang pecah (intracerebral
hemorage) atau dapat juga genangan darah masuk kedalam ruang sekitar otak
(subarachnoid hemorage) bila ini terjadi stroke bisa sangat luas dan fatal
bahkan sampai pada kematian. Stroke hemoragik pada umumnya terjadi pada
 lanjut usia, karena penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah yang
sudah rapuh (aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh ini, disebabkan
karena faktor usia (degeneratif), akan tetapi bisa juga disebabkan karena
faktor keturunan (genetik). Keadaan yang sering terjadi adalah kerapuhan
karena mengerasnya dinding pembuluh darah akibat tertimbun plak atau
arteriosklerosis akan lebih parah lagi apabila disertai dengan gejala tekanan
darah tinggi.
Stroke hemoragik dapat terjadi apabila lesi vaskular intraseberum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid
atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat
menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular
(Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Selain lesi vaskular anatomik,
penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, gangguan perdarahan,
pemberian antikoagulan yang terlalu agresif (terutama pada klien berusia
lanjut), dan pemakaian anfetamin dan kokain intranasal karena zat-zat ini
dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau
subaraknoid. (Price & Wilson, 2006; 1119)
Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
1. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan
arteriovenosa.
2. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh
seperti payudara, kulit, dan tiroid.
3. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam
dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih
besar.
4. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

C. Manifestasi Klinik
Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan
dan jumlah jaringan otak yang terkena. Gejala biasanya muncul tiba-tiba,
tanpa peringatan, dan sering selama aktivitas.
 Manifestasi klinis stroke menurut Smeltzer & Bare (2002), antara lain:
defisit lapang pandang, defisit motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit
kognitif dan defisit emosional.
1. Defisit Lapang Pandangan
a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan
b. Kesulitan menilai jarak
c. Diplopia
2. Defisit Motorik
a. Hemiparesis (kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama).
b. Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama).
c. Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki.
d. Disartria (Kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab untuk menghasilkan bicara.
e. Disfagia (Kesulitan dalam menelan)
3. Defisit Sensorik : kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
4. Defisit Verbal
a. Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami)
b. Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)
c. Afasia global (kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif)
5. Defisit Kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
b. Penurunan lapang perhatian
c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
d. Perubahan penilaian
6. Defisit Emosional
a. Kehilangan kontrol diri
b. Labilitas emosional
c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres
d. Depresi
e. Menarik diri
f. Rasa takut, bermusuhan dan marah Perasaan isolasi

D. Patofisiologi
Tahapan patofisologi terjadinya stroke adalah kerusakan pembuluh
darah otak, pembuluh darah tidak mampu mengalirkan darah atau pembuluh
darah pecah dan bagian otak yang memperoleh darah dari pembuluh yang
rusak tadi fungsinya menjadi terganggu hingga timbul gejala-gejala stroke.
Tahapan tersebut tidak terjadi dalam waktu singkat.Pada tahap
pertama dimana dinding pembuluh darah yang mengalirkan darah ke otak
mula-mula terkena berupa aterosklerosis pada pembuluh-pembuluh yang
kecil. Penebalan dinding pembuluh darah ini terjadi berangsung-angsur dan
diakibatkan oleh hipertensi, DM, peninggian kadar asam urat atau lemak
dalam darah, perokok berat dll.
Proses penebalan timbul berangsur-angsur dalam waktu beberapa
tahun atau akhirnya suatu saat terjadi sumbatan dimana aliran darah yang
terjadi cukup ditolerir oleh otak. Akhirnya karena sempitnya lumen pembuluh
darah tersebut tidak cukup lagi memberi darah pada pembuluh darah otak ini
menyebabkan kerapuhan dan pembuluh darah menjadi pecah dan timbul
perdarahan. Pada saat dimana pembuluh darah tersebut pecah atau tersumbat
hingga aliran darah tidak cukup lagi memberi darah lalu timbul gejala-gejala
neurologik berupa kelumpuhan, tidak bisa bicara atau pingsan, diplopia
secara mendadak. Sumbatan pembuluh darah otak dapat juga terjadi akibat
adanya bekuan-bekuan darah dari luar otak (jantung atau pembuluh besar
tubuh) atau dari pembuluh darah leher (karotis) yang terlepas dari dinding
pembuluh tersebut dan terbawa ke otak lalu menyumbat. Karena fungsi otak
bermacam-macam, maka gejala stroke juga timbul tergantung pada daerah
mana otak yang terganggu. Penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah
secara mendadak dapat menimbulkan gejala dan tanda-tanda neurologik yang
memiliki sifat, mendadak, tidak ada gejala-gejala dini atau gejala peningkatan
dan timbulnya iskemi atau kerusakan otak,gejala neurologik yang timbul
selalau terjadi pada satu sisi badan, gejala-gejala klinik yang timbul mencapai
maksimum beberapa jam setelah serangan . Umumnya kurang dari 24 jam,
jadi misalnya pagi hari serangan stroke timbul berupa kelemahan pada badan
sebelah kanan kemudian berangsur-angsur menjadi lumpuh sama sekali.
Perdarahan pada stroke hemoragik biasanya terjadi pada intraserebral
dan subarachnoid. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Pecahnya
pembuluh darah otak terutama karena hipertensi ini mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang
menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan
TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di
daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan
cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding
permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah
disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).

PATHWAY

Peningkatan
tekanan sistemik Gangguan perfusi
jaringan serebral
Aneurisma / APM
Vasospasme Arteri
Perdarahan serebral
Arakhnoid/ventrikel Iskemik/infark
otak
Deficit neurologi
Hematoma serebral
Hemisfer Kanan Hemisfer Kiri
Peningkatan
TIK/herniasis Hemiparase/plegi Hemiparase/plegi
serebral kiri kanan
Penurunan Kesadaran
Penekanan saluran
pernafasan Deficit perawatan Hambatan
diri Mobilitas fisik
Bersihan jalan
Risiko gangguan Risiko
nafas tidak efektif
integritas kulit ketidakseimbangan
nutrisi
Area Gocca Kerusakan kontrol
syaraf motorik
Kerusakan fungsi N Kontrol spingter
VII dan N XII ani menhilang
Hambatan
Inkontinensia
komunikasi verbal
urine/retensi urine
 Gangguan
Risiko jatuh Eliminasi Urine
E. Penatalaksanaan Medis
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah :
1. Posisikan kepala dan badan atas 20 – 30o, posisi miring jika muntah
dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila
perlu diberikan oksigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tanda vital usahakan stabil
4. Bedrest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Kandung kemih yang penuh kosongkan, bila perlu lakukan katerisasi
7. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari
penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik
8. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi atau suction berlebih yang
dapat meningkatkan TIK
9. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik, jika
kesadaran menurun atau gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.
Penatalaksanaan medis secara spesifik berupa :
1. Mengobati penyebabnya,
2. Neuroprotektor
3. Tindakan pembedahan
4. Menurunkan TIK yang tinggi

F. Komplikasi
Komplikasi stroke hemoragik meliputi ( Smeltzer & Bare,2001) :
1. Hipoksia Serebral.
2. Penurunan Darah Serebral.
3. Luasnya Area Cedera.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. S.A DENGAN

STROKE HEMORAGIK DI RUANG IRINA F NEURO
RSUP Prof. Dr. R.D KANDOU MANADO

Tanggal pengkajian : 26-03-2019 Tanggal MRS : 19-03-2019

Waktu pengkajian : 07.00 Ruangan : Irina F Neuro
A. IDENTIFIKASI
I. KLIEN
Nama : Tn. S.A
Tempat/tgl Lahir : 06 April 1980 (38 tahun)
Jenis kelamin : laki –laki
Status perkawinan : Belum menikah
Agama : Kristen Protestan
Bahasa : Indonesia/bahasa daerah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Alamat rumah : Tondano

II. PENANGGUNG JAWAB

Nama : Meita Poluakan
Alamat : Tondano
Hubungan dengan klien : Ibu

B. DATA MEDIK
I. Di kirim oleh ; UGD
II. Diagnosa Medik
- Saat masuk : CVD SH
- Saat penggkajian : CVD SH, Hipertensi,Hipokalemi,CKD, Hepatopati

C. KEADAAN UMUM

I. Keadaan Sakit : Klien tampak mengalami penurunan kesadaaran,

penggunaan alat medik teerpasang IVFD, oksigen NRM, NGT, dan kateter
urine
II.Tanda-tanda vital
a. Kesadaran
- Kualitatif : Somnolens coma
 - Kuantitatif :

Skala Coma Glasgow : Respon Motorik 2 jumlah

Respon Bicara 2 7

Respon Membuka Mata 3

b. Tekanan darah : 160/70mmHg

c. Suhu : 37,7°C
d. Nadi : 109x/menit
e. Pernapasan : 24x / menit

GENOGRAM

Keterangan :
: Laki-laki :
garis keturunan
: perempuan

: garis pernikahan
:Klien : tinggal satu rumah
: Laki-laki sudah meninggal : perempuan sudah meninggal

Keterangan :
Keluarga pasien mengatakan, ayah pasien punya riwayat penyakit
hipertensi, malaria, dan pernah melakukan pemasangan ring di
jantung

D. PENGKAJIAN POLA KESEHATAN

1. POLA PERSEPSI DAN MANAJEMEN KESEHATAN
Riwayat penyakit yang pernah dialami :
 a. Data Subjektif
o Keadaan Sebelum Sakit : Keluarga Klien mengatakan klien tidak
memiliki riwayat kecelakaan, klien tidak pernah dirawat di rumah sakit
sebelumnya. Klien memiliki riwayat Hipertensi.
o Keluarga klien mengatakan klien sering mengontrol tekanan darahnya
diklinik terdekat dan mengetahui kalau tekanan darahnya sering naik.
Klien dilarang untuk mengkonsumsi makanan pemicu tekanan darah naik
oleh dokter tetapi kadang-kadang klien tidak memperdulikan itu.
b. Data Objektif
o Observasi
Kulit kepala : tampak berminyak
Rongga mulut : terdapat sisa sisa sekret

2. POLA NUTRISI METABOLIK

a. Data Subjektif
o Keadaan Sebelum Sakit : Keluarga klien mengatakan klien makan 3x
sehari, dengan menu nasi, ikan, sayur terkadang buah-buahan. Keluarga
Klien mengatakan porsi makan selalu dihabiskan.
o Keadaan Saat Sakit : klien makan 3x sehari dengan menu bubur saring
melalui NGT
b. Data Objektif
o Observasi
- Klien terlihat lemah dan tak bertenaga

Pemeriksaan Fisik

- Keadaan rambut : berminyak

- Hidrasi kulit : lembap
- Hidung : normal
- Rongga mulut : terdapat sisa sekret

3. POLA ELIMINASI
Keadaan sebelum sakit : keluarga klien mengatakan pola eliminasi klien normal

Keadaan Saat Sakit : eliminasi klien di bantu alat medis karena klien mengalami
penurunan kesadaran

4. POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN

Keadaan sebelum sakit : keluarga klien mengatakan klien bisa melakukan smua
aktivitas dengan normal

Keadaan Saat Sakit : Keluarga mengatakan klien tidak bisa beraktivitas dikarenakan
kondisi yang dialaminya.

Aktivitas harian :

 Makan : bantuan alat dan orang

 Mandi : bantuan orang

 Berpakaian : bantuan orang

 Mobilisasi : banuan orang

 Ambulasi : bantuan orang

 BAK : bantuan alat

 BAB : banttuan alatt

5. POLA ISTIRAHAT DAN TIDUR

Keadaan sebeluum sakit : keluarga mengatakaan pola tidur klien normal

Keadaan setelah ssakit : Keluarga mengatakan klien susah tidur dan jam tidur
tidak teratur.karenaa sakit yang di derita

6. POLA KOGNITIF PERSEPTUAL

Keadaan setelah sakit :
 keluarga klien mengatakan penglihatan klien sudah kabur, pendengaran,
penciuman baik, daya ingat berkurang.
 Keluarga mengatakan penglihatan klien kabur, klien bisa mendengar tetapi tidak
bisa berbicara jelas, penciuman baik, daya ingat berkurang. Saat ini klien hanya
di tempat tidur.
 Klien jika panggil nama ada respon membuka mata. Skala kognitif X3 (mengenal
tempat, waktu dan orang)

7. POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI

Keadaan setelah sakit :
 Klien terlihat lemah.
 Keluarga klien terlihat cemas dan khawatir.
8. POLA PERAN DAN HUBUNGAN DENGAN SESAMA (KOPING)
 Keadaan sebelum sakit : keluarga klien mengatakan klien adalah orang yang aktif
berorganisasi, dan luas pergaulannya
Keadaan setelah sakit :
 Klien mendapat perhatian dari istri, anak serta keluarga dan kerabat yang
selalu datang menjenguk serta teman-temannya
9. POLA REPRODUKSI – SEKSUALITAS
Keadaan setelah sakit :
 Terlihat klien terbaring lemah di atas tempat tidur.

10. POLA MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP SRESS

Keadaan setelah sakit :
 keluarga menjadi tempat berbagi dan mencari solusi bersama saat mengalami
masalah..
11. POLA SISTEM NILAI KEPERCAYAAN
Keadaan sebelum sakit : keluarga mengatakan klien termasuk oraang yang rajin
beribadah di gereja dan ikut kegiatan keagamaan
Keadaan setelah sakit :
 Klien meengalami peenurunan kesadarn dan tidak bisa lagi beribadah
 Keluarga sangat mengharapkan kesembuhan dan mereka pasrah kepada
Tuhan.

E. ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1. Data obyektif : Peningkatan tekanan sistemik gangguan
Aneurisma
perfusi
- Klien mengalami pendarahan arakhnoid/
jaringan
penurunan kesadaran ventrikel otak
GCS : 7 gangguan perfusi jaringan cerebral
Kesadaan : somnolen cerebral
- Klien terlihat lemah
(perubahan respon
motorik)
- Abnormalitas bicara.
- Kelemahan atau paralisis
ekstremitas.
 TD : 160/70 mmhg

Data obyektif

- Klien terpasang O2
NRM Penngkatan TIK
penurunan kesadaran Bersihan jalan
2. - Terlihat sisa secret di penekanan saluran pernapasan napas tidak
bersihan jalan napas tidak
mulut klien efektif
efektif
- TTV

Data obyektif

- Klien mengalami Penngatan TIK

penurunan kesadaran Resiko jatuh
penurunan kesadaran Rsiko jatuh
GCS : 7
Kesadaan : somnolen

F. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan aliran
darah sekunder akibat peningkatan tekanan intracranial.
2. ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan
penekanan saluran pernapasan
3. Resiko jatuh berhubungan dengan penurunan kesadaran
 G. Perencanaan
NO Diagnosa NOC NIC
1. Gangguan perfusi NOC : NIC :
jaringan cerebral
1. Circulation status Peripheral Sensation
berhubungan dengan
2. Tissue Prefusion : Management
gangguan aliran darah
cerebral (Manajemen sensasi
sekunder akibat
Kriteria Hasil : perifer)
peningkatan tekanan
intracranial. 1. mendemonstrasikan 1. Monitor adanya
status sirkulasi yang daerah tertentu yang
ditandai dengan : hanya peka terhadap
a. Tekanan systole panas/dingin/tajam/tu
dandiastole dalam mpul
rentang yang 2. Monitor adanya
diharapkan paretese
b. Tidak ada 3. Instruksikan keluarga
ortostatikhipertensi untuk mengobservasi
c. Tidak ada tanda kulit jika ada lsi atau
 tanda peningkatan laserasi
tekanan intrakranial 4. Gunakan sarun tangan
(tidak lebih dari 15 untuk proteksi
mmHg) 5. Batasi gerakan pada
2. mendemonstrasikan kepala, leher dan
kemampuan kognitif punggung
yang ditandai dengan: 6. Monitor kemampuan
a. berkomunikasi BAB
dengan jelas dan 7. Kolaborasi pemberian
sesuai dengan analgetik
kemampuan 8. Monitor adanya
b. menunjukkan tromboplebitis
perhatian, 9. Diskusikan menganai
konsentrasi dan penyebab perubahan
orientasi sensasi
c. memproses
informasi
d. membuat keputusan
dengan benar
e. menunjukkan fungsi
sensori motori
cranial yang utuh :
tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada
gerakan gerakan
involunter
6. ketidakefektifan NOC: NIC :
1. Respiratory status : Airway suction
bersihan jalan nafas
Ventilation 1. Pastikan kebutuhan
yang berhubungan 2. Respiratory status :
oral/tracheal
dengan menurunnya Airway patency
suctioning.
3. Aspiration Control
refleks batuk dan 2. Berikan O2 1-
menelan, imobilisasi. 2liter/mnt, metode
dengan pemasangan
Kriteria Hasil : nasal kanul.
3. Anjurkan pasien
1. Mendemonstrasikan untuk istirahat dan
batuk efektif dan suara napas dalam (bagi
nafas yang bersih, tidak anak usia diatas 5)
4. Posisikan pasien
ada sianosis dan
untuk
dyspneu (mampu
memaksimalkan
mengeluarkan sputum,
ventilasi
bernafas dengan 5. Lakukan fisioterapi
mudah, tidak ada dada jika perlu
pursed lips) 6. Keluarkan sekret
2. Menunjukkan jalan dengan batuk atau
nafas yang paten (klien suction
tidak merasa tercekik, 7. Auskultasi suara
irama nafas, frekuensi nafas, catat adanya
pernafasan dalam suara tambahan
8. Berikan
rentang normal, tidak
bronkodilator
ada suara nafas 9. Monitor status
abnormal) hemodinamik
3. Mampu 10. Berikan pelembab
mengidentifikasikan udara Kassa basah
dan mencegah faktor NaCl Lembab
yang penyebab. 11. Berikan antibiotik
12. Atur intake untuk
cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
13. Monitor respirasi dan
status O2
14. Pertahankan hidrasi
yang adekuat untuk
mengencerkan sekret
15. Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
penggunaan
 peralatan : O2,
Suction, Inhalasi.

9. Risiko jatuh NOC NIC

1. Trauma Risk For Fall Prevention
berhubungan dengan
2. Injury Risk for
1. Mengidentifikasi
penurunan kesadaran. Kriteria Hasil :
1. Keseimbangan faktor resiko pasien
2. Gerakan terkoordinasi :
terjadinya jatuh
kemampuan otot untuk
bekerja sama secara 2. kaji kemampuan

volunteer untuk mobilitas pasien

melakukan geraka yang

3. Monitor tanda – tanda
bertujuan
vital
3. Prilaku pencegahan
jatuh 4. Bantu pasien dalam
4. Tidak ada kejadian jatuh
berjalan atau
mobilisasi

5. Ciptakan lingkungan
yang aman bagi
pasien

6. Berikan alat Bantu

jika diperlukan

7. Libatkan keluarga
dalam membatu
pasien mobilisasi.

H. Impllementasi
No Hari/tanggal Jam Implementtasi
1 Selasa,
26 maret
2019