Pediatric

Stroke
Sharon Natalia Runtulalo – 112021162

Pembimbing : dr. Ivan Widjaja, Sp.A

(K)
 Pendahuluan
Penyakit stroke bisa ditemukan pada
anak-anak sejak mulai neonatus
sampai anak yang sudah besar.
Dibandingkan dengan stroke pada
orang dewasa, stroke pada anak
sangatlah berbeda mulai dari etiologi
sampai patogenesisnya. Stroke jarang
terjadi pada anak-anak tetapi dapat
mempengaruhi angka morbiditas dan
mortalitas yang signifikan.
“Stroke adalah cedera neurologis yang
disebabkan oleh oklusi atau pecahnya
pembuluh darah otak”
—Definisi stroke
 Epidemiologi

2-13 per 100,000

anak per tahun
Insiden Stroke Pada Anak

2,4 per 100.000

Kejadian Stroke Iskemik
Arteri

0,67 per 100.000

Kejadian Trombosis Sinus
Vena Serebral (CSVT)
10-25%
Anak-anak dengan stroke akan meninggal
 66%
25%
Akan mengalami defisit neurologi
persisten atau mengalami kejang.

Anak-anak akan mengalami kekambuhan

 Patogenesis
Stroke Iskemik
obstruksi/oklusi pembuluh
arteri serebral
(emboli/trombus) aliran
darah ke bagian otak
tersebut 
berkurang/terhenti sama
sekali  iskemi  infark.
Stroke Hemoragik
defek dinding pembuluh darah
serebral (trauma, malformasi
vaskuler atau sekunder terhadap
hipertensi sistemik)  Darah
memasuki parenkim/dalam
ventrikel otak  rusak jaringan
(sisterna basalis)  vasospasme.
Vasospasme  infark serebri
sekunder  semakin luas
kerusakan jaringan otak.
 Klasifikasi
1. Stroke non hemoragik :
• Stroke Iskemik Arterial (Arterial Ischemic
Stroke/AIS)
• Trombosis Sinovenosus Serebral (Cerebral
Sinovenous Thrombosis/CSVT)
2. Stroke hemoragik
 Stroke Iskemik Arteri (Arterial Ischemic Stroke/AIS)

● Disebabkan karena oklusi trombotik atau embolik

arteri serebral sehingga terjadi iskemi fokal otak.
● Trombus bisa terbentuk dari dalam arteri serebral
(trombus lokal) atau bisa dari sumber embolik di luar
arteri srebral.
● Trombus lokal → penyakit arteri serebral (inflamasi
vaskuler), darah (gangguan protrombotik), aliran
darah (stenosis slow-flow), atau kombinasi faktor-
faktor tersebut.
● Embolisasi nontrombotik → emboli infeksius dalam
endocarditis, emboli lemak, dan inert material selama
prosedur intravaskular
Faktor Risiko
Stroke Iskemik
Arteri
Gambaran Klinik AIS
● Gejala paling sering adalah hemiparesis akut namun sering keliru dengan migren, epilepsi
atau Todd’s paresis, ensefalitis/ meningitis atau demielinating disease.
● Sering diikuti gejala seperti diplopia, hemianopsia, impaired gaze, disartria, vertigo,
nistagmus, disfasia, ataksia, gejala hemisensorik, sindrom neglect.
● Sering ada kejang diawal serangan stroke.
● Gejala neurologis non-fokal seperti; sakit kepala, bingung, gelisah dan perubahan
perilaku.
 Trombosis Sinovenosus Serebral (Cerebral Sinovenous
Thrombosis/CSVT)

● Oklusi sinus venosus serebralis akan

menyebabkan kenaikan tekanan vena yang
menekan jaringan otak sehingga terjadi infark.
● Dapat disimpulkan bahwa CSVT bisa disebabkan
oleh karena abnormalitas komponen darah, aliran
darah atau dinding pembuluh darah.
Faktor Risiko
CSVT
Gambaran Klinis CSVT
● Tanda bisa muncul dalam hitungan jam, hari atau bisa tiba tiba memburuk.
● Paling sering muncul gejala sakit kepala, letargi, mual dan muntah, papil edema,
paresis N VI.
● Kejang lebih sering terjadi daripada pada SIA.
● Survey Canadian Pediatric Ischemic stroke registry mendapatkan: kejang (48%),
sakit kepala (54%), papil edema (22%), perubahan kesadaran (49%), tanda fokal
(53%)
 Stroke Hemoragik

● Terjadi ketika ada kerusakan jaringan akibat

perdarahan di dalam otak, perdarahan intraparenkim,
perdarahan subarachnoid → menghasilkan efek
massa dan iskemia dari jaringan yang berdekatan
Faktor Risiko
Stroke Hemoragik
Gambaran Klinis Stroke
Hemoragik
● Khas→Sakit kepala tiba-tiba dan berat dapat disertai mual muntah
● Perubahan kesadaran
● Kejang (15-37%)
● Kaku kuduk
● Gangguan bicara
 Diagnosis Banding
01 Migrain
06 Inborn Errors
Metabolism

02 Kejang 07 Vestibulopati dan

Ataksia

03 Infeksi 08 Channelopathies

04 Global Hypoxic-
Ischemic 09 Alternating
Hemiplegia
Encephalopathy

05 Ensefalopati Hipertensi
 Anamnesis Pemeriksaan Fisik
 Faktor risiko stroke seperti suku, riwayat keluarga  Pemeriksaan fisik dan neurologi yang
(penyakit koagulopati, gangguan serebrovaskuler, lengkap harus dilakukan.
penyakit metabolik, gangguan imunologi).
 Perhatian khusus terhadap penyakit sickle cell,
penyakit jantung, riwayat trauma kepala dan leher
 Adanya infeksi yang mendahului gejala,
khususnya infeksi varicela, vaskulitis, penggunaan
obat-obatan dan penyakit kelainan darah.
 Pemeriksaan Penunjang
• CT-Scan
CT-scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi
stroke, lokasi dan ekstensi lesi, menyingkirkan kemungkinan lesi non vaskuler.
• MRI
Pemeriksaan MRI terutama yang digabungkan dengan DWI (diffusion weighted imaging) dan PWI
(perfusion weighted imaging) sangat baik untuk membantu diagnosis stroke. Metode DWI paling
sensitif dalam mendiagnosis sitotoksik edema.
• Magnetic resonance angiography (MRA)
Merupakan metode non invasive untuk mendeteksi dan menentukan lokasi lesi arteri intraserebral,
karakteristik tipe lesi tidak dapat ditentukan.
• CT angiografi (CTA)
Merupakan metode non invasive untuk mengevaluasi sirkulasi intrakranial dan ekstrakranial
meskipun pada pasien yang tidak stabil.
 Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium penunjang lain
• 48 jam setelah masuk RS→darah lengkap dengan LED, PT/APTT, kadar elektrolit serum, glukosa
darah, tes fungsi hati, urinalisis, BUN (blood urea nitrogen), kreatinin serum, dan EKG.
• Investigasi lini kedua (minggu pertama setelah masuk RS)→Ekokardiografi, transkranial atau
carotid doppler, magnetic resonance angiogram (MRA), EEG, evaluasi hiperkoagulobilitas
(antitrombin III, protein C, mutasi faktor V Leiden, antibodi antifosfolipid, antikardiolipin,
antikoagulan lupus), faktor reumatoid, kultur darah, elektroforesis hemoglobin, profil komplemen,
VDRL, laktat/piruvat, amonia, analisa cairan otak (jumlah sel, protein, glukosa, laktat) dan profil lipid
• Investigasi lini ketiga dilakukan secara elektif atas indikasi→HIV, MRI jantung, trans-esofageal
ekokardiografi, angiografi serebral (transfemoral).
• EEG
Diperlukan untuk menentukan tatalaksana selanjutnya, apakah perlu diberikan obat anti epilepsi jangka
panjang atau tidak, tergantung pada hasil pemeriksaan EEG setelah fase akut terlewati.
 Tatalaksana

● Warfarin. Antikoagulan paling efektif untuk penggunaan jangka

Terapi suportif : panjang pada anak. Indikasi utama : penyakit jantung,
● Oksigenasi hiperkoagubilitas, diseksi arterial, dan trombosis sinus duralis
● Keseimbangan cairan dan ● Aspirin dosis rendah sering digunakan, 2-3 mg/kgBB/hari = efek
anti agregasi platelet, efektifitasnya masih menjadi perdebatan
elektrolit ● Low mollecular weight heparin (LMWH) pada anak dengan
● Kejang dan infeksi harus stroke iskemik terbukti efektif, aman dan ditoleransi dengan baik
● Heparin sebaiknya dibatasi pada anak dengan risiko tinggi stroke
diperhatikan berulang dan dengan risiko perdarahan sekunder yang rendah
● Terapi akut untuk iskemik serebral umumnya bersifat suportif
dan membutuhkan penanganan di ruang perawatan intensif.
 Prognosis stroke pada anak tergantung pada jenis stroke, lokasi lesi, usia dan
proses patologi yang mendasarinya.

Setelah 1 bulan stroke, 60-80% penderita stroke hemoragik dapat bertahan,

sedangkan penderita stroke non hemoragik 85-95%.

Gejala sisa pasca stroke, baik hemoragik atau non hemoragik, dapat berupa
paresis, gangguan motorik, kejang, hemianopsia, gangguan berbahasa, gangguan
perilaku atau retardasi mental.

Bila terjadi kejang pada saat mengalami serangan stroke akut, maka prognosisnya
menjadi lebih buruk.
Kesimpulan
Stroke pada anak berbeda dengan stroke
pada populasi dewasa. Etiologinya sangat
berbeda, dan tindakan diagnosis yang
dilakukan sering lebih mendalam untuk
mencari etiologi. Pemeriksaan baku emas
untuk stroke pada anak adalah CT-Scan
kepala. Ketepatan diagnosis dan kecepatan
penanganan yang tepat akan menurunkan
angka mortalitas dan morbiditas stroke pada
anak.