Stroke Iskemik

Disusun oleh : Sharon Natalia Runtulalo (112021162)

Pembimbing : dr. Mohammad Gian Falah, Sp.Rad

Kepaniteraan klinik ilmu Radiologi RSUD Tarakan

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UKRIDA
Periode 21 November 2022 – 24 Desember 2022
Definisi

WHO mendefinisikan bahwa stroke

adalah suatu keadaan dimana
ditemukan tanda-tanda klinis yang
berkembang cepat berupa defisit
neurologik fokal dan global, yang
dapat memberat dan berlangsung
lama selama 24 jam atau lebih dan
atau dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskular.
 Stroke Iskemik adalah episode
disfungsi neurologis akibat infark
fokal pada sistem saraf pusat yang
dikaitkan dengan trombosis arteri,
atau embolisasi.
Anatomi
• Bagian medial lobus
Anterior frontal dan parietal dan
Cerebral bagian anterior dari
Artery (ACA) ganglia basal dan
Hemisfer Otak kapsula interna anterior

• Bagian lateral lobus

frontal dan parietal,
serta bagian anterior
Middle
dan lateral lobus
Cerebral
temporal, dan memiliki
Artery
cabang perforantes ke
(MCA)
globus pallidus,
putamen dan kapsula
interna

• Talamus dan batang

otak dan cabang-cabang
Posterior
kortikal ke lobus
Cerebral
temporal, medial dan
Artery (PCA)
posterior dan lobus
oksipital
Epidemiologi

Stroke iskemik
Stroke iskemik
merupakan penyebab
merupakan penyebab
morbiditas terbanyak
utama terjadinya
kedua di seluruh dunia
kecacatan/kelumpuhan.
(setelah infark miokard).
Faktor Risiko

Tidak Dapat Diubah Dapat Diubah

Usia (>65 tahun) Hipertensi

Jenis kelamin (laki-laki) Diabetes melitus

Ras Dislipidemia

Riwayat keluarga Merokok

Riwayat stroke sebelumnya Obesitas

Gejala dan Tanda Stroke
Stroke iskemik biasanya muncul dengan
defisit neurologis onset cepat, yang
ditentukan oleh area otak yang terlibat.
Patofisiologi
Diagnosis

• Anamnesis → Siriradj Score, Skor Gadjah Mada

• Pemeriksaan fisik → GCS, neurologis (motorik,
sensorik, otonom, kognitif)
• Pemeriksaan penunjang
‒ Laboratorium
‒ EKG
‒ CT
‒ MRI
‒ Trans Cranial Doppler Anamnesis dan pemeriksaan fisik
menunjukkan gejala defisit neurologik
secara mendadak tanpa trauma otak
dan terdapat faktor resiko gangguan
aliran darah otak.
 Skor Gadjah Mada

Siriradj Score

(2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala)

+ (0,1 X tekanan darah diastol) – (3 X ateroma) – 12 
 CT

Computed Tomography (CT)

merupakan gold standart untuk
diagnosis stroke.

Iskemik → gambaran hipodense

Hemoragik → gambaran hiperdens

 Fase Gambaran CT-Scan pada Stroke Iskemik

Fase awal – 6 jam

pertama Fase akhir
Tidak tampak kelainan pada CT-Scan. Kadang
kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran Terlihat sebagai daerah hipodens
yang jelas. Sesudah 4 hari tampak gambaran dengan densitas sesuai dengan
lesi hipodens (warna hitam), batas tidak tegas. densitas liquor dan berbatas tegas.

Fase lanjut

Densitas akan semakin turun,

batas juga akan semakin tegas,
dan bentuk semakin sesuai
dengan area arteri yang
tersumbat.
 Menunjukkan sirkulasi belahan infark anterior kanan total

(A) Empat jam setelah onset→ tanda-tanda halus infark awal: kehilangan ganglia basal di sebelah kanan (panah
putih), kehilangan deferensiasi materi abu- abu/putih kortikal (panah hitam), pembengkakan kecil dengan
penipisan sulcal (panah hitam).
(B) Lima hari setelah onset→ hipodensity jelas dan infark besar dengan pergeseran pembengkakan garis
tengah dan obstruksi dari ventrikel lateral kiri.
 Perubahan Gambaran CT-Scan
pada Stroke Iskemik

Infark Hiperakut (0-6 jam

setelah onset)

Biasanya terlihat normal

pada >50% pasien; tetapi
cukup sensitif untuk
mengidentifikasi perdarahan
intrakranial akut dan/atau
lesi lain yang merupakan
kriteria eksklusi terapi
trombolitik.
 Gambaran Pendangkalan Sulcus Serebri (sulcal eff acement)

Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Edema serebri dapat
dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi sebagai
pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.
 Tanda Insular Ribbon

Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri media karena
posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri anterior
maupun posterior.
 Hipodensitas Nukleus Lentiformis

Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam setelah
onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang cepat
pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri serebri
media yang memvaskularisasi nukleus lentiformis merupakan end vessel.
 Tanda Hiperdensitas Arteri Serebri Media

Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala timbul, yaitu gambaran
hiperdensitas pada pembuluh darah besar, yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri
serebri media.
 Tanda Sylvian Dot

Menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media (cabang M2 atau M3) yang tampak
sebagai titik hiperdens pada fisura sylvii.
 Perubahan Gambaran CT-Scan
pada Stroke Iskemik

Infark Akut (6-24 jam)

Perubahan gambaran CT scan

non-kontras akibat iskemia makin
jelas→ hilangnya batas
substansia alba dan substansia
grisea serebri, pendangkalan
sulkus serebri, hipodensitas
ganglia basalis, dan hipodensitas
insula serebri, serta distribusi
pembuluh darah yang tersumbat
makin jelas.
 Infark Subakut & Kronis

Infark subakut (1-7 hari)→ Edema meluas dan didapatkan efek massa yang menyebabkan
pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal. Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan
pembuluh darah besar. Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian
berkurang.
Infark kronis→ Gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark
sama dengan cairan serebrospinal.
Perfusion Computed Tomography (PCT)

● Merupakan pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras

yang dilakukan untuk mengevaluasi perfusi darah ke
jaringan parenkim otak.
● Indikasi : untuk mengetahui volume area inti infark dan
penumbra pada pasien dengan stroke iskemik.
● Meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas pada
diagnosis stroke iskemik dan memberikan gambaran
seputar prognosis pasien.
● Diagnosis dari stroke iskemik akut dapat ditegakkan
pada CT perfusi dengan mengidektifikasi dari area
penurunan CBF dan CBV, dan peningkatan MTT dan TTP.
 Pasien laki-laki usia 51 tahun dengan gejala klinis kelemahan wajah sebelah kanan dan afasia akut

(A) CT-scan non kontras tidak menunjukkan adanya gambaran infark akut.
(B) Peta CT perfusi yang menggambarkan CBF menunjukkan regio penurunan perfusi pada daerah arteri cerebri media (MCA)
(tanda panah).
(C) Peta CT perfusi yang menggambarkan CBV menunjukkan volume darah otak yang masih terjaga secara simetris. Seluruh
daerah arteri cerebri media kiri disini merepresentasikan area penumbra dari iskemik.
(D) Peta CT perfusi yang menggambarkan MTT menunjukkan pemanjangan waktu pada daerah yang sama (tanda panah)
yang cocok dengan daerah pada gambar B.
 MRI

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

lebih memakan waktu dan kurang
tersedia daripada CT.

Memiliki sensitivitas dan spesifisitas

yang jauh lebih tinggi dalam
diagnosis infark iskemik akut dalam
beberapa jam pertama setelah onset.
 • Menilai keadaan perfusi
• Gambaran yang didapatkan
dari pergerakan molekul air
• Sensitifitas dan spesifisitas
tinggi.
Diffusion-Weighted
Imaging (DWI)
dari jaringan otak Kombinasi dari teknik DWI dan
PWI dapat mengidentifikasi risiko
Perfusion-Weighted infark dari jaringan otak, yaitu
Imaging (PWI) melihat area penumbra yang
merupakan area iskemik yang
incomplete yang dapat kemudian
menjadi jaringan infark pula bila
aliran darah ke area tersebut
tidak segera diperbaiki.
 Pasien perempuan 70 tahun dengan riwayat hemiplegia beberapa jam sebelumnya

(Kiri) Axial MRI FLAIR (Fluid Attenuation Inversion Recovery) memperlihatkan hiperintensitas signal pada basal
ganglia dengan efek desak massa.
(Kanan) MRI DWI memperlihatkan hiperintensitas signal juga pada area sama → terjadi infark akut.
 Infark ACA, subakut dini

(FLAIR) ada abnormalitas hiperintensitas signal di lobus frontalis medial dextra, yang melibatkan substantia grissea et
alba dengan efek desak massa ringan terhadap cornu frontalis ventricle lateralis.
(DWI) adanya proses edema sitotoksik (terkonfirmasi sesuai dengan hipointensitas pada area yang sama pada ADC),
juga memperlihatkan hilangnya substansi otak dan gliosis ringan pada area parietal sinistra, yang menunjukan infark
watershed kronik.
Transcranial Doppler (TCD)

● Evaluasi arteri intracranial basal pada pasien

● Arteri yang dapat dievaluasi dengan baik→ arteri pada
basis otak (arteri karotis komunis,arteri serebri
anterior, arteri vertebralis,basilaris, dan arter oftalmika)
● Pengunaan TCD→ deteksi dan menunjukkan adanya
stenosis pembuluh darah intrakranial,oklusi, aliran
kolateral, emboli, dan vasospasme serebral (umumnya
setelahperdarahan subarakhnoid).
Tatalaksana
Medikamentosa
• Onset < 6 jam:
trombolisis intravena
• Manajemen hipertensi
dan GD
• Pencegahan stroke
sekunder: antiplatelet &
antikoagulan
• Neuroprotektor
• Perawatan unit strok
Nonmedikamentosa
• Fisioterapi
• Hindari faktor pencetus
Tindakan Intervensi/Operatif
• Carotid Endarterectomy (CEA)
• Carotid Artery Stenting (CAS)
• Stenting pembuluh darah
intracranial
Thankyou
Kontraindikasi terapi trombolitik

Kontraindikasi absolut
• Perdarahan intrakranial yang baru terjadi
• Lesi vaskular serebral struktural Kontraindikasi relatif
• Neoplasma intrakranial
• Stroke iskemik dalam waktu tiga bulan
• • Riwayat hipertensi berat dan tidak terkontrol
Kecurigaan diseksi aorta
• • TD sistolik >180 mmHg atau TD diastolik
Perdarahan aktif atau gangguan sistem
pembekuan darah >110mmHg
• • Riwayat stroke iskemik
Cedera kepala yang signifikan atau trauma
• Demensia
wajah dalam waktu tiga bulan
• • Trauma atau RJP berkepanjangan (>10 menit)
Operasi intrakranial atau tulang belakang
baru-baru ini atau operasi besar dalam waktu tiga minggu.
• • Pendarahan internal dalam waktu 2-4 minggu
Hipertensi berat yang tidak terkontrol
• • Ulkus peptikum aktif
Untuk streptokinase, pengobatan
• Sedang menggunakan antikoagulan
sebelumnya dalam waktu enam bulan
bersamaan dengan INR lebih tinggi dari 1,7
atau waktu protrombin (PT) lebih lama dari 15
detik
Perubahan CT-Scan dari waktu ke waktu
Infark hiperakut (0-6 jam)
• Kejadian awal yang mengarah ke infark yaitu insufisiensi vaskular karena oklusi fokal proksimal,
distal, atau stenosis. Dalam kebanyakan kasus pencitraan rutin, tidak akan menunjukkan oklusi
kecuali bila ada oklusi emboli pembuluh darah besar (misalnya MCA atau arteri basilaris). Oklusi
vaskular menyebabkan penurunan perfusi yang cukup parah atau berkepanjangan sehingga
memulai terjadinya kaskade iskemia. Dalam waktu 5 menit hipoksia, pompa membran normal
yang menjaga kesenjangan antara tingginya konsentrasi natrium ekstraselular dan rendahnya
natrium intraselular gagal melakukan tugasnya. Natrium memasuki sel dan masuknya natrium
tersebut menghasilkan peningkatan osmotik. Air memasuki sel secara pasif kemudian
menciptakan edema sitotoksik. Selain itu, kalsium memasuki sel yang pada gilirannya akan
mengaktifkan enzim intraselular yang mulai melisiskan organel intraselular dan endapan protein.
Ini menghasilkan lisis sel dan pelepasan asam amino perangsang (glutamin dan glutamat) dan zat
vasoaktif yang selanjutnya mempengaruhi status metabolisme sel-sel yang berdekatan.
• Selama fase hiperakut, CT mungkin normal.
Infark akut (6 jam-3 hari)
• Berlanjutnya iskemia akan menyebabkan kerusakan saraf dan kematian (edema sitotoksik) meningkat. Sel-
sel endovaskular rusak sehingga terjadi sawar darah otak dan kebocoran cairan ke dalam ruang
ekstravaskular. Dengan meningkatnya air jaringan, pembengkakan lokal otak terjadi. Ekstravasasi sel darah
merah juga dapat terjadi meskipun perdarahan biasanya tidak ada atau terjadi pada tingkat ringan.
Gumpalan dalam pembuluh darah proksimal dapat menetap atau menuju ke pembuluh distal. Pembuluh
darah kolateral leptomeningeal bisa melebar untuk memberikan beberapa perfusi ke otak yang terkena.
Luas dan tingkat di mana edema vasogenik berkembang tergantung pada aliran darah ke otak yang terkena.
Jika tidak ada reperfusi, edema yang terjadi ringan dan membutuhkan waktu lebih lama untuk berkembang.
Jika aliran cepat diperbaiki kembali (secara spontan atau akibat pengobatan) tetapi pembuluh darah rusak,
edema akan meningkat dengan cepat dan perdarahan dapat terjadi. Edema vasogenik menghasilkan
hipodens yang jelas pada otak yang terkena.
Infark subakut fase awal (36 jam-5 hari)
• Aliran darah ke bagian otak yang terkena infark biasanya dibangun kembali pada 24 sampai 72 jam setelah
infark. Clot pada proksimal dan distal akan mengalami lisis dan bergerak ke hilir. Pada hari ke-3 atau ke-4,
pertumbuhan pembuluh darah baru ke daerah infark dimulai. Pembuluh darah yang belum matang ini
mempunyai sawar darah otak yang "bocor". Sebagai hasil dari perubahan ini, edema vasogenik meningkat
dengan efek massa progresif yang biasanya mencapai puncak pada sekitar hari ke-5. Pada infark besar, efek
massa dapat menyebabkan herniasi transfalcine atau herniasi transtentorial.
Infark subakut fase akhir (5-14 hari)
• Edema akan diserap seiring dengan waktu dan sebagai hasilnya akan terjadi penurunan efek massa.
Makrofag dan sel glial akan memasuki area infark dan mulai menghilangkan jaringan saraf yang mati
sehingga edema sitotoksik akan berakhir. Aliran darah akan kembali. Perdarahan reperfusi ringan dapat
terjadi, tetapi transformasi perdarahan jarang terjadi. Densitas akan berubah menjadi lebih heterogen.
Infark biasanya tetap hipodens, namun setelah edema berakhir maka mungkin ada periode sementara
ketika infark adalah isodens ke otak normal (efek kabut). Efek massa akan berakhir dan mungkin akan
terjadi tanda awal dari fokal atrofi.
Infark kronis (> 2minggu)
• Pada fase ini edema telah berakhir. Jaringan saraf yang mati akan dihilangkan dan diganti dengan gliosis dan
degenerasi kistik (ensefalomalasia kistik). Infark lakunar biasanya berupa rongga kecil berisi cairan yang
dikelilingi oleh zona gliosis dan kehilangan volume fokal. Tergantung pada ukuran dan lokasi dari infark, hal
ini dapat menyebabkan fokal kortikal atrofi atau dilatasi fokal pada ventrikel yang berdekatan. Jika infark
melibatkan saluran kortikospinalis, akan ada degenerasi wallerian yaitu atrofi pedunkulus serebral sisi
ipsilateral dan pons.