Diare Akut dengan Dehidrasi Ringan/Sedang

Disusun Oleh :
Sharon Natalia Runtulalo
112021162

Pembimbing :
dr. Elfrieda Simatupang, Sp.A

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
RSUD KOJA Jakarta Utara
Periode 7 Februari – 9 April 2022

BAB I
LAPORAN KASUS

1
1. Identitas Pasien
Inisial Pasien : An. MZ
Tanggal Lahir (umur) : 5 November 2020 (1 tahun 3 bulan)
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Mangga No.10
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Pendidikan :-

2. Identitas Orang Tua

Nama Ayah : Tn. D
Tanggal Lahir (umur) : 6 Juni 1984 (36 tahun)
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Jl. Mangga No.10
Agama : Islam
Pendidikan : STM
Pekerjaan : Karyawan

Nama Ibu : Ny. S

Tanggal Lahir (umur) : 8 April 1984 (36 tahun)
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Jl. Mangga No.10
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : IRT

3. Riwayat Penyakit
Keluhan Utama : Muntah sebanyak 7x dalam sehari SMRS
Keluhan Tambahan : Lemas
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Pasien anak MZ usia 1 tahun datang ke IGD RSUD KOJA diantar oleh orang
tuanya dengan keluhan muntah sebanyak 7x sejak beberapa jam SMRS. Muntah disertai

2
 dengan keluhan mual, muntahan berupa susu formula berwarna putih dengan konsistensi
cair, awalnya muntahan banyak kemudian menjadi sedikit. Menurut ibu pasien (Ny.S),
muntahan awalnya terjadi setelah makan. Saat dibawa ke IGD, pasien tampak sangat rewel
dan lemas. Ny.S menyangkal adanya keluhan diare dan demam. Nafsu makan menurun,
pasien ingin minum terus.
Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya, di keluarga juga tidak
ada yang mengalami hal serupa seperti pasien. Sebelum ke RSUD KOJA, pasien belum
mengkonsumsi obat atau berobat. Untuk keseharian pasien hanya minum susu formula,
untuk sumber air didapat dari PAM. Daerah sekitar tempat tinggal pasien merupakan
daerah padat penduduk. Pasien juga sering jajan sembarangan di pinggir jalan. Pasien tidak
memiliki riwayat alergi terhadap obat, makanan, maupun cuaca tertentu.

4. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Perawatan antenatal : Pasien rutin kontrol setiap bulan ke bidan
Penyakit kehamilan : Tidak ada
Tempat kelahiran : Rumah Bersalin
Penolong persalinan : Bidan
Cara persalinan : Spontan
Masa gestasi : Cukup bulan
Keadaan bayi saat lahir : Langsung menangis
Berat badan lahir : 2200 gram
Panjang badan lahir : 50 cm

5. Riwayat Perkembangan
 Pertumbuhan gigi pertama : 7 bulan
 Psikomotor
o Tengkurap : 4 bulan
o Duduk : 6 bulan
o Berdiri : 10 bulan

6. Riwayat Imunisasi
 Hepatitis B 4x usia 0, 2, 3, 4 bulan
3
  Polio 3x usia 2, 3, 4 bulan
 BCG 1x usia 2 bulan
 DPT 3x usia 2, 3, 4 bulan

7. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Composmentis
 Tanda-tanda Vital :
o Frekuensi nadi : 100x/menit
o Tekanan darah :-
o Frekuensi nafas : 28x/menit
o Suhu tubuh : 36,4 ̊c
 Data Antropometri :
o Berat Badan : 10,9 kg
o Tinggi Badan : 80 cm
o Lingkar Kepala : 46 cm
o Lingkar Dada :-
o Lingkar Lengan Atas : 18 cm
 IMT = 10,9/(0,8)2 = 17,0
 Kurva Nellhaus = Normal/normocephal
 Kurva WHO Boys
PB/U = 0 < zscore < 2 → normal, gizi baik
BB/U = -2 < zscore < 0 → normal
BB/PB = -1 < zscore < 0 → normal
IMT/U = 0 < zscore < 1→ normal
 Kesan : Gizi anak baik

8. Pemeriksaan Sistematis
 Kepala
Bentuk dan ukuran : Normocephali
Rambut dan kulit kepala : Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

4
 Mata : Simetris, pupil bulat isokor, CA -/-, SI -/-, mata
sedikit cekung
Telinga : Normotia, sekret -/-, tidak ada gangguan
pendengaran
Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), nafas cuping
hidung (-)
Bibir : Mukosa bibir kering, sianosis (-)
Gigi-geligi : Dalam batas normal
Mulut : Simetris, langit-langit normal
Lidah : Bentuk normal, lidah kotor (-)
Tonsil : Sulit dinilai
Faring : Sulit dinilai
 Leher : Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening
 Toraks
Dinding toraks: Bentuk simetris kanan dan kiri. Tidak tampak adanya lesi, sikatriks
atau bekas operasi

Paru :
Inspeksi : Pergerakan dada saat pernafasan simetris, tidak ada bagian yang
tertinggal
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung :
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba pada ICS 5 midclavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :
Inspeksi : Supel, lesi (-), benjolan (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran organ (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
 Anus dan rectum : (+) ada
5
  Genitalia : Dalam batas normal
 Anggota gerak : Akral hangat, edema (-), deformitas (-)
 Tulang belakang : Tidak ada kelainan
 Kulit : Warna kulit sawo matang, kulit lembab, turgor kulit normal
 Rambut : Warna hitam, distribusi merata, kuat angkat
 Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran KGB
 Pemeriksaan neurologis : Tidak dilakukan

9. Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 17/02/2022

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Hematologi – Darah lengkap

Hemoglobin 12.9 g/dl 11.5-14.5

Jumlah Leukosit 14.40 x 103/µL 4.00-12.00

Hematokrit 37.9 % 33-43

Jumlah trombosit 494 x 103/µL 182-369

Jumlah eritrosit 5.02 Juta/ µL 4.00-5.30

MCV 76 fL 76-90

MCH 26 pg 25-31

MCHC 34 g/dL 32-36

RDW-CV 15 % 11.5-15.0

Hitung Jenis

Basofil 0.3 % 0.1-1.2

Eosinofil 2.6 % 0.7-5.8

Neutrofil 47.0 % 34.0-71.1

Limfosit 42.2 % 19.3-51.7

Monosit 7.9% 4.7-12.5

NLR & ALC

6
 NLR 1.11

ALC 6077/µL

Kimia Klinik – elektrolit

Natrium (Na) 139 mEq/L 135-147

Kalium (K) 4.38 mEq/L 3.5-5.0

Klorida (Cl) 106 mEq/L 98-108

Glukosa sewaktu 100 mg/dL 60-100 (anak)

Imunologi

Rapid antibody test Negatif (-) Negatif (-)

10. Ringkasan
Pasien datang dengan keluhan muntah sebanyak 7x sejak beberapa jam SMRS.
Muntah disertai dengan keluhan mual, muntahan berupa susu formula berwarna putih
dengan konsistensi cair, awalnya muntahan banyak kemudian menjadi sedikit. Muntah
awalnya terjadi setelah pasien makan. Nafsu makan pasien menurun, dan sering minta
minum. Pasien sering jajan sembarangan di pinggir jalan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
composmentis, dengan tanda-tanda vital yaitu, frekuensi nadi 100x/menit reguler teraba
kuat, frekuensi nafas 28x/menit, suhu 36,4̊c. Pada pemeriksaan sistematis pasien sadar
penuh, tetapi rewel dan lemas. Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan kedua mata pasien
sedikit cekung, mukosa bibir kering, turgor kulit normal, dan akral hangat.
Pada pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan darah lengkap yang
didapatkan hasil berupa jumlah leukosit dan trombositnya meningkat.

11. Diagnosa Kerja

 Diare akut dengan dehidrasi ringan/sedang

12. Diagnosa Banding

7
  Diare akut ec bakteri
 Diare akut ec parasit

13. Anjuran Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan feses lengkap

14. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

15. Penatalaksanaan
Medikamentosa
 Asering 1080 ml (24 jam)
 Ondansetron 3x2 mg
 Omeprazole 1x10 mg
 Zinc 1x20 mg

Non-medikamentosa

 Higiene yang merawat pasien harus diperhatikan, harus cuci tangan sebelum makan
 Meningkatkan penggunaan air bersih.
 Menjaga kebersihan rumah dan lingkungan disekitar tempat tinggal.
 Meningkatkan frekuensi makan pada pasien walaupun hanya sedikit-sedikit.
 Menjelaskan kepada orang tua pasien bahwa penyakit yang diderita kemungkinan
dapat berulang, untuk itu harus tetap menjaga kebersihan.
 Memberikan cairan oralit setiap BAB.
 Mengkonsumsi zinc sehari 1 kali selama 10-14 hari berturut-turut tidak boleh
berhenti.
16. Follow Up

Tanggal Subyektif Obyektif Assesment Terapi

18-02- Keluarga mengatakan Keadaan umum Diare Akut -Observasi TTV
22 anak sudah tidak lemah, kesadaran -Pantau intake

8
 mual maupun composmentis, akral dan output
muntah. hangat -Anjurkan
Anak BAB 5x, cair, TTV : Suhu 36,3̊c, pasien makan
ampas (+), darah (-), Nadi 107x/menit sedikit tapi
warna hijau. Nafsu Pem.Abdomen : sering
makan anak baik, Kembung, nyeri -Ondansetron
sering minta minum. tekan (-), 3x2 mg
normoperistaltik -Omeprazole
1x10 mg
-Zinc 1x20 mg
19-02- Keluarga mengatakan Keadaan umum Diare Akut -Observasi TTV
22 frekuensi diare sudah lemah, kesadaran Perbaikan -Pantau intake
berkurang (2x), nafsu composmentis, akral dan output
makan anak baik. hangat. -Anjurkan
TTV : Suhu 36,5̊c, pasien makan
Nadi 105x/menit sedikit tapi
sering
-Ondansetron
3x2 mg
-Omeprazole
1x10 mg
-Zinc 1x20 mg

9
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai
perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung
kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besarnya lebih dari
3-4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal.
Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan
intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi
yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang
air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti
biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besa kurang dari 3 kali perhari, tetapi
konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.1

Epidemiologi

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di

Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak,
terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena
diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang. Sebagai gambaran 17%
kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil Riskesdas 2007
diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42%
dibanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2%
dibanding pneumonia 15,5%.1

Cara Penularan dan Faktor Risiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal-oral yaitu melalui makanan atau
minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau
barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (Melalui 4 F =
finger, flies, fluid, field).1

10
 Faktor risiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain: tidak
memberikan ASI secara penuh untuk 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya
penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan (MCK), kebersihan
lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan
cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat
meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk, imunodefisiensi,
berkurangnya keasaman lambung, menurunnya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu
terakhir dan faktor genetik.1

Faktor umur. Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan.
Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan
pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu,
kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja
dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak.
Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau
penyakit berulang, yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang
lebih besar dan pada orang dewasa.1

Infeksi asimtomatik. Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi
asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada
infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita
mengandung virus, bakteri atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi asimtomatik
berperan penting dalam penyebaran banyak enteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari
adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari saru tempat ke tempat yang
lain.1

Faktor musim. Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. Di daerah
sub tropik, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena
virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. Di daerah tropik (termasuk
Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan
sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim
hujan.1

Epidemi dan pandemi. Vibrio cholera o.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan
epidemi dan pandemi yang mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua
golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan oleh V. Cholera o.1 biotipe Eltor telah
11
menyebar ke negara-negara di Afrika, Amerika Latin, Asia, Timur Tengah dan di beberapa daerah
di Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae tipe 1 menjadi
penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan terakhir di Afrika Tengah dan Asia Selatan.
Pada akhir tahun 1992, di kenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemi di
Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.1

Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-kuman patogen telah
dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80% pada kasus yang datang disarana kesehatan
dan sekitar 50% kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang
dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi
utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. Dua tipe dasar dari
diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory.1

Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh

bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/atau
translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang
menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1

Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia adalah sebagai
berikut :1

Tabel 1. Penyebab Diare Akut1

Golongan Bakteri Golongan Virus Golongan Parasit

 Aeromonas  Rotavirus  Balantidium coli

 Bacillus cereus  Coronavirus  Blastocystis
 Campylobacter jejuni  Astrovirus homonis
 Clostridium perfinges  Cytomegalovirus  Entamoeba
 Clostridium defficile  Herpes simplex histolytica
Di
 E. coli virus  Giardia lamblia
negara
 Salmonella  Enteric adenovirus  Strongiloides

 Shigella stercoralis

 Staphylococcus  Trichuris trichiura

aureus
 V. cholera 12
berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada anak-anak yaitu: Rotavirus,
Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan Cryptosporidium.

Patogenesis

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang menyebabkan diare
pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus
halus. Biopsi usus halus menunjukkan berbagai tingkat penumpukan villus dan infiltrasi sel bundar
pada lamina propria. Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkolerasi dengan
keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare. Mukosa
lambung tidak terkena walaupun biasanya digunakan istilah “gastroenteritis”, walaupun
pengosongan lambung tertunda telah didokumentasi selama infeksi virus Norwalk.1

Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus
halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang
rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga fungsinya
belum baik. Villus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan makanan dengan
baik. Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan
koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak
terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare osmotik dari penyerapan air dan
nutrien yang tidak sempurna.1

Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang
mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida dan fungsi penyerapan seperti
transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam amino.
Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim hidrofilik
tepi bersilia dan merupakan pensekresi (sekretor) air dan elektrolit. Dengan demikian infeksi virus
selektif sel-sel ujung villus menyebabkan (1) ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus
terhadap sekresi, dan (2) malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama laktosa.1

Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun penderita terganggu
imun dapat mengalami keterlibatan hati dan ginjal. Kenaikan kerentanan bayi (dibanding dengan
anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai morbiditas berat dan mortalitas gastroenteritis virus
dapat berkaitan dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi cadangan usus, tidak ada
imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes nonspesifik usus terhadap
makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko alergi makanan.1

13
 Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan
pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya
diare oleh salmonella, shigella, escherichia coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus,
tetapi prinspinya hampir sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus
sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut
saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya
darah dalam tinja yang disebut disentri.1

Disamping itu, penyebab diare non infeksi yang daoat menimbulkan diare pada anak antara
lain: kesulitan makan, defek anatomis (malrotasi, penyakit hirchsprung, short bowel syndrome,
atrofi mikrovili, stricture), malabsorpsi (defisiensi disakaridase, malabsorpsi glukosa-galaktosa,
cystic fibrosis, cholestosis, penyakit celiac), endokrinopati (thyrotoksikosis, penyakit addison,
sindroma adrenogenital), keracunan makanan (logam berat, mushrooms), neoplasma
(neuroblastoma, phaeochromocytoma, sindroma zollinger ellison), lain-lain (infeksi non
gastrointestinal, alergi susu sapi, penyakit crohn, defisiensi imun, colitis ulserosa, gangguan
motilitas usus, pellagra).1

Patofisiologi

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi, antara lain:3

Diare Osmotik

 Tekanan osmotik yang tinggi di dalam lumen usus → menarik cairan dari intraselular ke
dalam lumen usus yang menimbulkan watery diarrhea.
 Penyebab paling sering adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi enzim laktase →
terjadi akumulasi laktosa pada lumen usus → peningkatan tekanan osmotik → diare.3

Diare Sekretorik

 Diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase → mengubah adenosine triphosphate
(ATP) → cyclic adenosine monophosphate (cAMP).
 Akumulasi cAMP intraselular menyebabkan sekresi aktif air, Cl, Na, K, HCO 3 ke dalam
lumen usus.
 Adenil siklase ini diaktifkan oleh toksin yang dihasilkan dari mikroorganisme: Vibrio
cholera, ETEC, Shigella, Clostridium, Salmonella, dan Campylobacter.3

14
Diare Invasif

 Akibat invasi mikroorganisme ke dalam mukosa usus sehingga terjadi kerusakan mukosa
usus yang disebabkan oleh: virus (rotavirus), bakteri (Salmonella, Shigella, Campylobacter,
EIEC, Yersinia), dan parasit (amoeba).
 Diare invasif terdiri dari 2 yaitu dysentriform dan non-dysentriform.
 Diare invasif dysentriform. Mikroorganisme berhasil melewati asam lambung dengan
berkembang biak di usus halus dan mengeluarkan enterotoksin sehingga mengaktifkan
adenil siklase dapat terjadinya ATP menjadi cAMP menghasilkan diare sekretorik sehingga
pada usus besar menjadi invasif ke mukosa kolon membentuk mikroulkus dan serbuan sel-
sel radang yang mengakibatkan BAB lendir disertai darah.
 Diare invasif non-dysentriform. Adanya invasi dari mikroorganisme pada usus yang
berkembang biak dan masuk ke dalam apical usus halus menyebabkan kerusakan bagian
apical dari villi sehingga digantikan oleh sel kripta imatur yang belum bisa berfungsi
normal.3

Manifestasi Klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila terjadi
komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala gastrointestinal bisa berupa
diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada
penyebabnya.1,3

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium,
klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan
air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic,
dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan
hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang
terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic, dehidrasi hipertonik
(hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi,
dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1,3,4

15
 Manifestasi immun mediated ekstraintestinal biasanya terjadi setelah diarenya sembuh,
contoh:1

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas
badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.nyeri perut yang lebih hebat dan
tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah serta rektum menunjukkan terkenanya usus besar.1

Mual dan muntah adalah simptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin
disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti: enterik
virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan Cryptosporidium.1

Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas
atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa
saluran cerna bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan
perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat penting.1

Tabel 2. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab3

Gejala Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Klinis
Masa tunas 17-72 jam 24-48 jam 6-72 6-72 jam 6-72 48 – 72
jam jam jam

Panas + ++ ++ - ++ -

Mual & Sering Jarang Sering + - Sering

Muntah
Nyeri perut Tenesmus Tenesmus Tenesm us + Tenes Kramp
kramp kolik mus
kramp
Nyeri - + + - - -
Kepala
Lamnya 5-7 hari > 7 hari 3-7 hari 2-3 hari Variasi 3 hari
Sakit
Sifat tinja

Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banyak

16
 Frekuensi 5-10 x/hari >10x/hari Sering Sering Sering Terus-
menerus

Konsistensi Cair Lembek Lembek Cair Lembek Cair

Darah - Sering Kadang- - + -

kadang
Bau - Busuk + Tidka Amis
khas

Warna Kuning Merah Kehijaua n Tak Mera Seperi air

hijau hijau berwar na h cucian
hijau beras

Leukosit - + + - - -

Lain-lain Anorek Kejan Sepsis Meteoris Infek

sia g mus si
siste
mik

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Riwayat pemberian makan anak sangat penting dalam melakukan tatalaksana anak dengan
diare. Hal yang penting ditanyakan :2

 Diare
o Frekuensi Buang Air Besar (BAB) anak
o Lamanya diare terjadi (berapa hari)
o Apakah ada darah dalam tinja
o Apakah ada muntah
17
  Laporan setempat mengenai Kejadian Luar Biasa (KLB) kolera
 Pengobatan antibiotik yang baru diminum anak atau pengobatan lainnya
 Gejala invaginasi (tangisan keras dan kepucatan pada bayi).2

Pada pemeriksaan fisik, hal yang perlu dinilai yaitu:2

 Tanda-tanda dehidrasi ringan atau dehidrasi berat:

o Rewel atau gelisah
o Letargis/kesadaran berkurang
o Mata cekung
o Cubitan kulit perut kembalinya lambat atau sangat lambat
o Haus/minum dengan lahap, atau malas minum atau tidak bisa minum
 Darah dalam tinja
 Tanda invaginasi (massa intra-abdominal, tinja hanya lendir dan darah)
 Tanda-tanda gizi buruk
 Perut kembung.2

Tabel 3. Klasifikasi tingkat dehidrasi anak dengan diare5

Klasifikasi Tanda dan Gejala

Dehidrasi Berat
(kehilangan cairan >10% berat badan)
Dehidrasi Ringan/Sedang
(kehilangan cairan 5-10% berat badan)
Tanpa Dehidrasi
(kehilangan cairan <5% berat badan)
Dua atau lebih tanda berikut:
-Kondisi umum lemah, letargis/tidak sadar
-Ubun ubun besar, mata sangat cekung
-Malas minum/tidak dapat minum
-Cubitan perut kembali sangat lambat (≥2
detik)
Dua atau lebih tanda berikut:
-Rewel, gelisah, cengeng
-Ubun ubun besar, mata sedikit cekung
-Tampak kehausan, minum lahap
-Cubitan perut kembali lambat
Tidak ada cukup tanda untuk diklasifikasikan
ke dua kriteria di atas

18
Pemeriksaan Penunjang

Pada diare akut, pemeriksaan penunjang tidak rutin dilakukan. Pemeriksaan penunjang
dilakukan apabila terdapat kecurigaan amubiasis, penyebab dasar tidak diketahui, dan diare dengan
dehidrasi berat. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan sebagai berikut:6

 Darah lengkap
Pemeriksaan yang bisa dilakukan pertama hingga pemeriksaan feses lengkap
dilakukan. Pemeriksaan darah lengkap membantu memperkiraan apakah penyebab diare
adalah infeksi bakteri, parasit, atau bukan.6
 Feses lengkap
Pemeriksaan feses lengkap dibagi menjadi makroskopis dan mikroskopis.
Pemeriksaan makroskopis rutin dilakukan, yang dinilai adalah konsistensi, warna, lendir,
darah, dan bau. Pemeriksaan makroskopis ini dapat memperkirakan kuman penyebab diare.
Feses yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin
virus, protozoa atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Feses yang
mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan
sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus
seperti : E. histolytica, B. coli dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur
dalam feses kecuali pada infeksi dengan E. Histolytica darah sering terdapat pada
permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Feses yang
berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan
Strongyloides. Pemeriksaan mikroskopis yang dilihat adalah leukosit. Leukosit dapat
memberikan informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses
peradangan mukosa. Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang
menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan
adanya kuman invasif atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella,
Salmonella, C. jejuni, EIEC, C. difficile, Y. enterocolitica, V. parahaemolyticus dan
kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Leukosit yang ditemukan pada umumnya
adalah lekosit PMN, kecuali pada S. typhii lekosit mononuklear. Pada penderita yang
beresiko tinggi, misal setelah berpergian ke daerah endemis, perlu dilakukan pemeriksaan
telur atau parasit.6
 Pemeriksaan analisis gas darah

19
 Untuk mengetahui ada atau tidaknya gangguan keseimbangan asam dan basa.
Analisis gas darah dapat melihat kemungkinan terjadinya asidosis metabolik. Asidosis
metabolik dapat terjadi pada diare.6
 Pemeriksaan serum elektrolit
Terutama natrium, kalium, kalsium, dan fosfor. Pada diare dapat terjadi
ketidakseimbangan elektrolit seperti hiponatremi, hipernatremi, dan hipokalemi.6

Tatalaksana

Pada prinsipnya ada lima pilar tata laksana diare menurut WHO: (1) Rehidrasi dengan
menggunakan oralit baru; (2) Zinc diberikan selama 10 hari; (3) ASI dan makanan tetap
diteruskan; (4) Antibiotik selektif; (5) Edukasi kepada orang tua.2,5

 Oralit
Oralit merupakan campuran garam elektrolit, seperti natrium klorida (NaCl), kalium klorida
(KCl), dan trisodium sitrat hidrat, serta glukosa anhidrat. Oralit diberikan untuk mengganti
cairan dan elektrolit dalam tubuh yang terbuang saat diare. Walaupun air sangat penting
untuk mencegah dehidrasi, air minum tidak mengandung garam elektrolit yang diperlukan
untuk mempertahankan keseimbangan elektrolit dalam tubuh sehingga lebih diutamakan
oralit. Campuran glukosa dan garam yang terkandung dalam oralit dapat diserap dengan
baik oleh usus penderita diare.4,7
 Zinc
Zinc merupakan salah satu mikronutrien yang penting dalam tubuh. Zinc dapat
menghambat enzim INOS (Inducible Nitric Oxide Synthase), dimana ekskresi enzim ini
meningkat selama diare dan mengakibatkan hipersekresi epitel usus. Zinc juga berperan
dalam epitalisasi dinding usus yang mengalami kerusakan morfologi dan fungsi selama
kejadian diare. Pemberian zinc selama diare terbukti mampu mengurangi lama dan tingkat
keparahan diare, mengurangi frekuensi buang air besar, mengurangi volume tinja, serta
menurunkan kekambuhan kejadian diare pada 3 bulan berikutnya. Berdasarkan bukti ini
semua anak diare harus diberi zinc segera saat anak mengalami diare.4,7
 Pemberian ASI/makanan
Pemberian makanan selama diare diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama
pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang

20
 hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan
menandakan fase kesembuhan.4,7
 Pemberian antibiotika hanya atas indikasi
Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera.
Pemberian antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena
akan mengganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh
dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu, pemberian antibiotik yang tidak
rasional akan mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotik, serta menambah biaya
pengobatan yang tidak perlu.4,7
 Pemberian Nasihat
Ibu atau pengasuh yang berhubungan erat dengan balita harus diberi nasehat tentang cara
memberikan cairan dan obat di rumah dan kapan harus membawa kembali bayi atau anak
ke petugas kesehatan yaitu bila terdapat diare lebih sering, muntah berulang, sangat haus,
makan/minum sedikit, timbul demam, tinja berdarah, tidak membaik dalam 3 hari.4,7

Berikut alur tatalaksana diare sesuai derajat dehidrasinya.2,5

 Tanpa dehidrasi
Dapat dilakukan terapi rawat jalan dengan empat aturan perawatan di rumah sebagai
berikut (juga berlaku untuk diare dengan dehidrasi setelah perawatan):2,5
- Beri cairan tambahan, seperti ASI, yang lebih sering dan lama. Jika anak tidak
memperoleh ASI eksklusif, berikan oralit, air matang, atau cairan makanan (kuah
sayur, air tajin). Pada kasus diare dengan dehidrasi, berikan 6 bungkus oralit (@ 200
cc), berikan 100 cc tiap kali BAB.
- Beri tablet zinc selama 10-14 hari, yaitu ½ tablet (10 mg)/hari untuk anak usia <6
bulan dan 1 tablet (20 mg)/hari untuk anak usia >6 bulan. Zinc bermanfaat untuk
menurunkan frekuensi BAB dan memperbaiki volume tinja, mengurangi lama diare,
serta menurunkan kejadian diare pada bulan-bulan berikutnya.
- Beri makanan segera setelah anak dapat makan. Lanjutkan pemberian makan atau
ASI, dengan pola sedikit tapi sering (sekitar 6 kali/hari).
- Edukasi kapan harus kembali (jika keadaan anak memburuk, tidak dapat/malas
minum, timbul demam, timbul darah dalam tinja, tidak membaik setelah 5 hari).2,5
 Dehidrasi ringan/sedang
- Pasien dipantau di puskesmas/rumah sakit.

21
 - Berikan larutan oralit dalam waktu 3 jam pertama sebanyak 75 cc/KgBB, ajarkan
ibu memberi oralit sedikit-sedikit tapi sering (small but frequent) dengan sendok
teh, cangkir, mangkok, atau gelas. Bila anak muntah tunggu 10 menit, lalu lanjutkan
dengan lebih lambat.
- Lanjutkan pemberian ASI.
- Periksa kembali dan klasifikasikan ulang setelah 3 jam.2,5

 Dehidrasi berat
- Rehidrasi intravena, 100 cc/KgBB cairan ringer laktat atau ringer asetat (jika tidak
ada, gunakan salin normal) dengan ketentuan berikut:

Pertama, berikan 30 Selanjutnya, 70 cc/KgBB

cc/KgBB dalam: dalam:
Umur <12 bulan 1 jam 5 jam
Umur ≥12 bulan 30 menit 2 ½ jam
Diikuti rehidrasi oral jika sudah dapat minum, dimulai 5 cc/KgBB/jam selama
proses rehidrasi.
- periksa kembali status hidrasi anak setiap 15-30 menit, klasifikasikan ulang derajat
dehidrasi setelah 3 jam (untuk anak) atau 6 jam (untuk bayi). Tatalaksana
selanjutnya diberikan sesuai derajat dehidrasi tersebut.
- Jika tidak ada fasilitas intravena, pasang pipa nasogastrik dan beri 20 cc/KgBB /jam
selama 6 jam atau rujuk segera ke rumah sakit.2,5

Langkah Promotif/Preventif

 ASI tetap diberikan

 Menjaga kebersihan perorangan, cuci tangan sebelum makan
 Menjaga kebersihan lingkungan, BAB di jamban
 Imunisasi campak
 Memberikan makanan penyapihan yang benar
 Penyediaan air minum bersih
 Makanan yang selalu dimasak secara adekuat.5

22
 ANALISIS MASALAH

Berdasarkan anamnesis, pasien BAB sebanyak >3 kali sehari dengan konsistensi cair,
berwarna hijau, ada ampas, tidak ada darah sejak 1 hari perawatan di RS. Dengan keadaan ini
dapat ditentukan bahwa diare yang terjadi pada pasien ini adalah diare akut, dikarenakan sesuai
dengan definisinya.

Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara
berkembang. Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang
disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit.

Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal – oral yaitu melalui makanan atau
minuman yang tercemar oleh enteropatogen atau kontak langsung tangan dengan penderita atau
barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat (melalui 4F
= fingers, flies, fluid, field). Factor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen
antara lain tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak
memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan
(MCK), kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan
yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Berdasarkan anamnesis, ibu pasien
mengatakan bahwa pasien mempunyai kebiasaan makan dipinggir jalan. Hal ini merupakan
salah satu kemungkinan penularan melalui makanan yang belum tentu bersih.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien datang dengan keadaan umum tampak sakit
sedang dan lemah, kesadaran composmentis, nadi 107x/menit, pernafasan 28x/menit, suhu
36,3̊c disertai peningkatan rasa haus, mata sedikit cekung, mulut kering, turgor kulit menurun.
Berdasarkan klasifikasi tingkat dehidrasi, maka pasien termasuk dalam kategori dehidrasi
ringan/sedang.

23
 Pada pasien ini baru dilakukan pemeriksan darah lengkap dan kadar elektrolit. Menurut
hasil laboratorium yang dilakukan ditemukan adanya leukopenia dan trombositopenia.
Leukopenia dan trombositopenia dapat terjadi pada infeksi virus. Infeksi virus pada umumnya
akan mengganggu sumsum tulang belakang ketika menginfeksi tubuh. Oleh karena itu, ketika
terjadi infeksi virus, maka produksi sel darah putih atau leukosit akan terganggu dan
menyebabkan terjadinya kondisi leukopenia.

Pada pasien diberikan tatalaksana awal Asering 1080 ml (24 jam), Ondansetron 3x2 mg,
Omeprazole 1x10 mg, dan Zinc 1x20 mg. Pemberian cairan infus dilanjutkan hingga hari
ketiga perawatan menggunakan asering 1080 cc/hari. Prinsip tatalaksana diare yaitu rehidrasi
menggunakan oralit osmolalitas rendah, zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut, teruskan
pemberian cairan dan makanan, antibiotik selektif, dan nasihat kepada orang tua. Pemberian
zinc selama diare terbukti mampu mengurangi lama dan tingkat keparahan diare, mengurangi
frekuensi buang air besar, mengurangi volume tinja, serta menurunkan kekambuhan kejadian
diare pada 3 bulan berikutnya. Maka zinc rutin diberikan pada pasien diare. Pemberian
ondansetron pada kasus ini diindikasikan karena adanya keluhan mual muntah pada pasien.
Dan penambahan omeprazole pada ondansetron dalam tatalaksana mual muntah terbukti
mempunyai efektifitas yang cukup tinggi daripada pemberian ondansetron tunggal.

Pasien dan keluarga perlu diedukasi tentang langkah promotif/ preventif berupa pemberian
makanan dan minuman, kebersihan perorangan, cuci tangan sebelum makan, kebersihan
lingkungan, buang air besar di jamban, imunisasi dilengkapi, penyediaan air minum yang
bersih, selalu memasak makanan sebelum dikonsumsi.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Subagyo B, Santoso NB. Diare akut. Dalam: Juffrie M, Soenarto SSY, Oswari H, Arief S,
Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku Ajar Gastroenterologi – Hepatologi. Edisi ke- 1.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2012. h. 87-120 .

2. World Health Organization. Diarrhoea. Dalam: Pocket book of hospital care for children
second edition. WHO; 2013.

3. Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, Vecchio AL, Shamir R, Szajewska H. European

Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for
Pediatric Infectious Diseases Evidence-Based Guidelines for the Management of Acute
Gastroenteritis in Children in Europe: Update 2014. JPGN. 2014;59: 132–52.

4. Kliegman R, Geme J, Blum N, Shah S, Tasker R, Wilson K et al. Nelson’s textbook of

pediatrics. 21th Ed. Elsevier;2019.p.7998.

5. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.

Jakarta:Media Aesculapius;2014.

6. Martiza I, Prasetyo D, Setiati Y. Gastrohepatologi. Garna H, Melinda H,Penyunting.

Pedoman diagnosis dan terapi ilmu kesehatan anak. Edisi kelima. Bandung: bag IKA FK
UNPAD, 2014. h.286−95.

7. Guarino A, Lo Vecchio A, Dias J, Berkley J, Boey C, Bruzzese D. Universal

Recommendations for the Management of Acute Diarrhea in Nonmalnourished Children.
Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition. 2018;67(5):586-593.

25
26