Tramautic Brain Injury

Arif Dwi Handoko (012106089)

Ryan Primasakti Kurniato (30101507554)

Pembimbing :
Dr. Said Sofwan, sp.An, FIPP
 Pendahuluan
• Traumatic Brain Injury (TBI) adalah cedera otak akut
akibat energi mekanik terhadap kepala dari kekuatan
eksternal. Trauma dapat mengenai bagian tulang
tengkorak, atau jaringan otak, atau bahkan keduanya
sekaligus.

• Identifikasi klinis TBI meliputi satu atau lebih kriteria

berikut: bingung atau disorientasi, kehilangan kesadaran,
amnesia pasca trauma, atau abnormalitas neurologi lain
(tanda fokal neurologis, kejang, lesi intrakranial).
 Pendahuluan-C’td
• Trauma mekanik pd kepala → ggn yg lbh kompleks →
struktur anatomik fisiologik ruang tengkorak yg majemuk
(cairan serebrospinal, darah dan otak)

• Struktur anatomis yg berbentuk ruang tertutup dg ukuran

relatif tetap → tekanan tinggi intrakranial (TTIK)
 Tekanan Perfusi Serebral
• Konsep lain yg juga penting dlm fisiologis intrakranial
adlh “tekanan perfusi serebral” (CPP/cerebral perfusion
pressure) → selisih antara “mean arterial pressure” (MAP)
dan “intracranial pressure” (ICP)

• CPP = MAP – ICP (normal bila MAP= 50-150 mmHg)

• CPP merupakan nilai tekanan aliran drh pd jaringan otak

• Bila MAP < 50 mmHg → “iskemia” dan ˃ 150 mmHg →

“TTIK”
 Klasifikasi
A. Klasifikasi Klinis:
1. Cedera Kepala Ringan (CKR)
2. Cedera Kepala Sedang (CKS)
3. Cedera Kepala Berat (CKB)

B. Klasifikasi Patologis:
1. Cedera Kepala Primer
2. Cedera Kepala Sekunder
Klasifikasi
 Cedera Kepala Primer
• Cedera yg terjadi pd fase akut segera setelah benturan

• Kerusakan dpt mengenai jaringan kulit sampai otak

berupa laserasi kulit kepala, perdarahan, fraktur dan
kerusakan jaringan otak

• Kerusakan dpt bersifat “fokal” (perlukaan ekstrakranial,

fraktur tlg kepala, perdarahan intrakranial, kontusio atau
laserasi serebri) maupun “difus” (diffuse axonal injury,
diffuse vascular injury)
 Cedera Kepala Sekunder
• Cedera yg terjadi dlm hitungan menit atau dlm beberapa
hari kmdn

• Kerusakan akibat peristiwa yg terjadi pd cedera kepala

primer yg dpt bersifat intrakranial atau sistemik

• Ggn berupa hipoksia, hipotensi, edema serebral, herniasi

jaringan otak, peningkatan tek intrakranial, infeksi,
emboli lemak, hidrosefalus
 Perlukaan & Perdarahan
Ekstrakranial
• Laserasi kulit kepala: robekan pd lapisan kulit kepala

• Subgaleal Hematoma: hematoma antara lapisan galea dan

tlg tengkorak → penonjolan keluar pd kepala

• Sefalhematoma: hematoma antara lapisan periosteum

dan tlg tengkorak (subperiosteal hematoma)

• Cedera pd wajah: frakt pd daerah sinus paranasalis, frakt

atau dislokasi sendi temporo-mandibular, kerusakan
rongga mulut, perdarahan intraorbital, epistaksis dan
perdarahan dari liang telinga
 Perdarahan Intrakranial

A. Hematoma Epidural
B. Hematoma Subdural
C. Hematoma Subaraknoid
D. Hematoma Intraserebri
E. Hematoma Intraventrikel
F. Higroma
Kerusakan Primer

Komosio
Cerebri
 tidak ada jaringan otak yang rusak
tp hanya kehilangan fungsi otak
sesaat (pingsan < 10 mnt) atau
amnesia pasca cedera kepala.
Kerusakan Primer
Kontusio
Cerebri
Diartikan sebagai kerusakan jaringan
otak tanpa disertai robeknya
meningen. Kerusakan tersebut berupa
gabungan antara daerah perdarahan
( kerusakan pembuluh darah kecil
seperti kapiler, vena, arteri), nekkrosis
otak, dan infark.
Lesi dibawah tempat benturan disebut
kontusio ‘coup’ sedangkan yang jauh
dari tempat benturan disebut kontusio
‘konta-coup’.
Kerusakan Primer
Kontusio Intermediet
Coup
Terletak diantara lesi coup dan contra-
coup
Berkembang seiring dengan berjalannya
waktu disebabkan oleh perdarahan yang
terus berlangsung, iskemik – nekrosis
dan diikuti dengan edema vasogenic.
Lesi akan mengalami reabsorbsi
terhadap eritrosit (48-72 jam). Infiltrasi
makrofag, kemudian gliolisis.
Kerusakan Primer
Laserasi

 Jika kerusakan disertai

dengan kerusakan
robeknya meningen.
Kerusakan Primer
Perdarahan epidural
(EDH)
Adanya penumpukan darah pada durameter
dan tabula interna.
Paling sering terjadi pada frontal dan temporal
Sumber perdarahan dari arteri meningeal, dapat
juga oleh vena atau diploe.
Gejala klinisnya adalah lucid interval
Gejala lain nyeri kepala bisa disertai muntah
proyektil, pupil anisokor dengan midriasis di
sisi lesi akibat herniasi unkal, hemiparesis, dan
refleks patologis Babinski positif kontralateral
lesi yang terjadi terlambat.
Kerusakan Primer
Perdarahan
Subdural
Penumpukan darah diantara durameter dan arachnoid
Lebih sering ditemukan dari pada EDH
Mortalitas 60-70%
Terjadi karena laserasi arteri-vena kortikal, atau pada
‘bridging vein’
Dibagi atas: akut (gejala timbul hari pertama setelah cedera),
subakut (hari ke 4-20), kronik (timbul gejala > 3 minggu).
Gejala klinis berupa nyeri kepala yang makin berat dan
muntah proyektil. Jika SDH makin besar, bisa menekan
jaringan otak, mengganggu ARAS, dan terjadi penurunan
kesadaran.
Kerusakan Primer
Perdarahan Subarachnoid
(SAH)
Perdarahan subaraknoid traumatik terjadi pada
lebih kurang 40% kasus cedera kranioserebral
Adanya darah di dalam cairan otak akan
mengakibatkan penguncupan arteri-arteri di
dalam rongga subaraknoidea sehingga akan
timbul gangguan aliran darah di dalam jaringan
otak.
Gejala klinis yang didapatkan berupa nyeri
kepala hebat. Pada CT scan otak, tampak
perdarahan di ruang subaraknoid.
Kerusakan Primer

Perdarahan Intraserebral
(ICH)
Hematom terjadi pada jaringan otak
Sering terjadi pada lobus frontal dan
temporal
Gejala klinis berupa penurunan
kesadaran, naiknya tekanan darah, deficit
neurologis sesuai daerah perdarahan.
Kerusakan Primer
Fraktur Basis
Kranii
Biasanya merupakan hasil dari fraktur linear
fosa di daerah basal tengkorak; bisa di anterior,
medial, atau posterior.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis
yaitu adanya cairan likour yang keluar dari
hidung (rinorea) atau telinga (otorea) disertai
hematoma kacamata (raccoon eye, brill
hematoma, hematoma bilateral periorbital)
atau Battle sign yaitu hematoma retroaurikular.
 Kontusio & Laserasi
Serebri
• Kontusio merupakan bentuk cedera kepala yg plg sering
terjadi bersamaan dg hematoma subaraknoid
• Disini jaringan piamater masih dlm keadaan intak
• Dpt berupa “kontusio koup” atau “kontra koup”
• Sering mengalami “amnesia pasca trauma (anterograde
amnesia) atau (retrograde amnesia)”
• Bila tdk berat biasanya menghilang dlm 48 jam
• Laserasi adalah kontusio serebral berat, biasanya terkait
dg SDH, SAH dan ICH
• CT Scan dan punksi lumbal → alat diagnostik
 Kerusakan Otak Difus

• Pasien mengalami “koma” sjk peristiwa cedera terjadi

• Pd pem CT Scan tdk didapatkan gambaran lesi desak
ruang (SOL)
• Kerusakan meliputi pemb drh, parenkim otak yg tersebar
luas (difus) dan disertai edema
• Biasanya lesi terdapat pd diensefalon ataupun batang
otak
 Konkusio & Komosio Serebri

• Konkusio diartikan sbg penurunan kesadaran yg terjadi

tepat stlh cedera dan berlangsung temporer (bbrp jam)
• Komosio didefinisikan sbg keadaan pingsan tdk lbh dari
10 mnt tanpa adanya defisit neurologis
• Secara klinis keduanya dikategorikan sbg CKR (cedera
kepala ringan)
• Skor GCS 13-15, LOC < 10 mnt dan defisit neurologis (-)
• Terjadi ggn pd sistem RAS (Reticular Activating System)
 Sindrom Pasca Konkusio

• Gejala2nya sbb:
- Sakit kepala
- Vertigo
- Mual
- Muntah
- Hilang ingatan
- Ggn konsentrasi
- Ggn tidur
• Mencapai puncaknya pd 4-6 minggu
• Menghilang stlh 2-4 bln
• Kembali normal dlm kurun waktu 1 thn
 Komplikasi & Cedera Otak
Sekunder
A. Hipoksia dan Hipotensi
B. Edema Serebral
C. Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)
D. Herniasi Jaringan Otak
E. Infeksi
 Hipoksia dan Hipotensi

• Dikatakan “hipoksia” bila Oksigen arteri < 60 mmHg dan

“hipotensi” bila tek sistolik < 90 mmHg

• Hipoksia, hiperkabia dan hipotensi → “iskemi serebral”

dan “edema serebral”
 Edema Serebral

• Tertimbunnya cairan yg berlebihan di dlm jaringan otak

→ dpt terlokalisir maupun difus → TTIK → penurunan
perfusi otak → herniasi jaringan otak

• Edema serebral terbagi atas: edema vasogenik, iskemik,

osmotik, hidrostatik dan interstitial
 Edema Serebral-C’td

• Edema vasogenik: edema yg terjadi krn adax peningkatan

permeabilitas kapiler akibat kerusakan sawar drh otak →
penimbunan cairan plasma tinggi protein ekstraseluler
• Edema iskemik (sitotoksik): edema akibat hipoksia dan
iskemia jaringan otak → ggn pompa natrium dan kalium
→ natrium tinggi dlm sel → penimbunan intraseluler
• Tingkat maksimal terjadi pd hari ke-tiga pasca cedera →
TTIK → herniasi jaringan otak
 Tekanan Tinggi Intra Kranial

• Komponen tetap dlm rongga otak: jaringan otak, CSS dan

darah
• Bila terdapat penumpang lain (ke-empat) → TTIK
• Volume total dari sisterna duramatris, ventrikel & ruang
subaraknoid sekitar 250 cc → relatif msh bs bergeser oleh
lesi massa (berkompensasi), bila ˃ 250 cc → kompensasi
gagal → TTIK → herniasi jaringan otak
• “Trias Cushing” : hipertensi, bradikardia & bradipnea →
akibat menurunnya aliran drh regional ke batang otak
• “Trias TTIK” : nyeri kepala, muntah proyektil & papil
edema (pandangan kabur)
 Herniasi Jaringan Otak

• Adanya penambahan volume dlm ruang tengkorak spt

hematoma → TTIK yg tdk dpt ditoleransi lagi → herniasi
jaringan otak
 Infeksi

• Cedera kepala yg disertai dg robeknya lapisan kulit kepala

→ risiko infeksi yg dpt diatasi dg ‘debridemant’

• Cedera kepala yg disertai fraktur tlg kepala, robeknya lap

duramater dan kebocoran CSS → risiko infeksi lbh berat

• Infeksi yg terjadi menyebabkan → meningitis, ensefalitis,

empyema subdural, osteomielitis tlg tengkorak, bahkan
sampai abses otak
 Tata Laksana

I. Tindakan Pre-Rumah Sakit

II. Tindakan di Unit Gawat Darurat

1. Primary Survay → “ABCD”
2. Secondary Survay
 Tata Laksana – C’td
KONSEPNYA
RESPONSIBILITAS TERPENTING

• ABCD → Cegah Hipoventilasi dan Hipovolemia

POTENSIAL TERJADINYA
SECONDARY BRAIN DAMAGE
 Tata Laksana – C’td

SECONDARY SURVEY :

ANAMNESIS
PEMERIKSAAN FISIK
PENUNJANG
Secondary Survey
Anamnesa :
 kejadian, lucid interval, mabuk, penyakit lain
Pemeriksaan fisik
 Inspeksi visual dan palpasi kepala : tanda-tanda trauma,
jejas, hematom, vulnus pada kepala atau regio maksilofasial
 Inspeksi tanda fraktur basis kranii
 Racoon’s eyes : periorbital ecchymoses
 Battle’s sign : postauricular ecchymoses
 CSF rhinorrhea/otorrhea
 Hemotympanum atau laserasi kanalis auditorius

eksternus
 Pengelolaan
Peningkatan TIK
• Tindakan umum
– Elevasi kepala 30°
• Meningkatkan venous return  CBV menurun  TIK turun
– Hiperventilasi ringan
• Menyebabkan PCO2   vasokonstriksi  CBV  TIK 
– Pertahankan tekanan perfusi otak
• (CPP) > 70 mmHg
• (CPP=MAP-ICP)
– Pertahankan normovolemia
• Tidak perlu dilakukan dehidrasi, karena menyebabkan CPP  
hipoperfusi iskemia
– Pertahankan normothermia
• Suhu dipertahankan 36-37°C
• Terapi hipothermia (ruangan ber AC)
• Setiap kenaikan suhu tubuh 1°C meningkatkan kebutuhan cairan ±
10%
– Pencegahan kejang
• Diphenil hidantoin loading dose 13-18mg/kg BB
diikuti dosis pemeliharaan 6-8mg/kg BB/hari
– Diuretika
• Menurunkan produksi CSS

• Tidak efektif dalam jangka lama

– Kortikosteroid
• Tidak dianjurkan untuk cedera otak

• Bermanfaat untuk anti edema pada peningkatan

TIK non trauma, misal tumor/abses otak
– Manitol
• Osmotik diuresis, bekerja intravaskuler pada BBB yang
utuh
• Efek
– Dehidrasi (osmotik diuresis)
– Rheologis
– Antioksidan (free radical scavenger)
• Dosis 0,25-1g/kg BB/pemberian, diberikan 4-6x/hari
• Diberikan atas indikasi:
– Ada tanda klinis terjadinya herniasi
– Klinis & radiologis TIK meningkat
Terapi primer peningkatan TIK
Evakuasi/eksisi massa (hematoma)
 Kraniotomi
 Memperbaiki BBB
 Mengurangi penekanan CBF   iskemia

Drainase CSS
 Dengan ventrikulostomi
 100-200 cc/hari
 Penatalaksanaan di RS

Penderita dgn GCS<13

Umum
 Oksigen dg masker
 Pasang collar brace
 Atasi hipotensi dengan RL atau NaCl 0,9% sampai tanda-
tanda perfusi baik
 Infus D51/2NS 30-40 cc/kg BB/24 jam
 Posisi berbaring, kepala lebih tinggi 20° dari badan
 Pasang NG tube untuk mengeluarkan isi lambung,
mencegah aspirasi
 Periksa kadar Hb dan gula darah
Observasi ketat : tiap 15 menit selama 6 jam
pertama, dan 30 menit selama 6 jam berikutnya
(dicatat!!!)
Terapi
Medikamentosa
 Antibiotika, bila ada luka atau indikasi lain
 Anti tetanus bila lukanya kotor
 Analgetika
 Anti muntah

 Neurotropik
 Anti kejang : Phenytoin, Diazepam
TERIMA KASIH