STROKE

Richard Edwin Nerchan

Richard Harris Tanisius
FK UHT
 Stroke adalah suatu sindroma yang dikarakteristikkan oleh empat
ciri utama:

(1) Onset yang mendadak;

DEFINISI (2) keterlibatan fokal sistem saraf pusat dan dikonsifmasi dengan
computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI);

(3) tidak adanya perbaikan cepat: perlu adanya defisit neurologis

yang bertahan selama sekurang kurangnya 24 jam untuk
membedakan stroke dari Transient Ischemic Attack (TIA);

(4) penyebab vaskular: penyebab yang lebih spesifik seperti

trombosis arteri, embolus kardiogenik, atau gangguan
penggumpalan darah
Proses patologis yang mendasari pada stroke
dapat bersifat iskemik atau hemoragik.
Iskemia dan pendarahan bertanggung jawab
atas sekitar 90% dan 10% kasus stroke.
Pemeriksaan riwayat dan pemeriksaan
neurologis mungkin sulit membedakan antara
keduanya, tetapi pemeriksaan CT scan atau
MRI dapat memberikan diagnosis pasti.
STROKE ISKEMIK
DEFINISI Definisi dari stroke iskemik ialah suatu episode dari
disfungsi neurological yang dengan adanya bukti infark
CNS seperti:

Adanya oklusi dari pembuluh darah

yang kemudian menghambat atau
menginterupsi aliran darah ke area Bukti patologis, gambar, ataupun bukti objektif lain dari
otak tertentu secara spesifik. injuri iskemik fokal pada cerebral, korda spinalis, atau
Gangguan fungsi neurologik yang retina dalam suatu distribusi vascular yang jelas; atau
terjadi berhubungan dengan area
otak yang terlibat dan dapat
menghasilkan pola defisit yang jelas
maupun tidak jelas
Bukti klinis dari injuri iskemik fokal pada cerebral, korda
spinalis, atau retina, bedasarkan menetapnya gejala ≥ 24
jam atau hingga meninggal, dan tidak ada etiologi lain.
 Gangguan Vascular Gangguan jantung

ETIOLOGI Atherosclerosis
Gangguan inflamatoris lain
Fibrilasi atrial
Infark miokardial
• Giant cell arteritis Katup jantung prostetik mekanikal
• SLE (systemic lupus erythematosus) Kardiomiopati terdilatasi
• Polyarteritis nodosa Stenosis mitral reumatik
• Angiitis primer dari sistem saraf pusat Endokarditis infektif
• Syphilitic arteritis Endokarditis marantik
• AIDS Myxoma atrial
Arteriopati serebroservikal non-inflamasi Embolus paradoksikal
• Fibromuscular displasia
• Diseksi arteri carotis atau vertebralis
• Oklusi intrakranial progresif multiple Gangguan hematologis
(moyamoya) Trombositosis
Infark lakunar Polisitemia
Penyalahgunaan obat Sicke cell disease
Migraine Leukositosis
Thrombosis vena atau sinus Keadaan hiperkoagulasi
 FAKTOR RESIKO Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

diastolic 90mmHg)
Faktor resiko tidak dapat dimodifikasi
Peningkatan usia
Jenis kelamin laki-laki
Berat badan lahir rendah
Etnis Afrika-Amerika
Vascular
Hipertensi (Tekanan darah sistolik >140mmHg atau
Merokok
Stenosis karotis asimptomatik (dameter >60%)
Penyakit arteri peripheral
Jantung
Fibrilasi atrial (dengan atau tanpa penyakit katup)
Gagal jantung kongestif

Riwayat stroke pada keluarga Penyakit arteri coroner

Endokrin
Diabetes mellitus
Terapi hormon post-menopause (esterogen ±
progesterone)
 Faktor resiko yang dapat dimodifikasi Endokrin
Diabetes mellitus
Vascular Terapi hormon post-menopause (esterogen ±
Hipertensi (Tekanan darah sistolik >140mmHg atau progesterone)
diastolic 90mmHg) Penggunaan kontrasepsi oral
Merokok Metabolik
Stenosis karotis asimptomatik (dameter >60%) Dislipidemia
Penyakit arteri peripheral Kolesterol total yang tinggi (lebih dari 20%)
Jantung Kolesterol HDL yang rendah (<40 mg/dL)
Fibrilasi atrial (dengan atau tanpa penyakit katup) Obesitas (terutama abdominal)
Gagal jantung kongestif Hematologis
Penyakit arteri coroner Sickle cell disease
Gaya hidup
Inaktivitas secara fisik
GAMBARAN Arteria cerebri anterior
KLINIS
Paralisis kontralateral dan kehilangan sensasi
sensoris terutama pada esktremitas inferior.
Stroke terjadi sangat
cepat, dapat maksimal
saat onset ataupun
progresif selama beberapa
detik hingga jam. Gejala
dan tanda fokal yang
nampak sesuai dengan
area otak tertentu yang
disuplai oleh pembuluh
Arteria cerebri media
darah yang mengalami
kelainan tersebut Hemiparesis kontralateral dan defisit hemisensoris,
broca aphasia, hemianopia homonimus kontralateral,
gangguan pada spatial thought, wernicke aphasia ,
acute confusional state.
Arteria carotis interna
Hemiplegia kontralateral, defisit hemisensori,
hemianopia homonimus.
Arteria cerebri posterior
Abnormalitas okular, anomic aphasia, alexia tanpa
agraphia, atau visual agnosia. Jika terdapat
keterlibatan lobus temporalis, dapat terjadi kebutaan
dan gangguan ingatan.
Arteria basilaris
Gejala bilateral dan tanda-tanda disfungsi batang
otak dan cerebellum.
 Dibagi menjadi 2, yaitu akibat
thrombosis dan emboli. Kedua jenis
tersebut sulit dan mustahil dibedakan
secara klinis. Namun, efek yang
PATOGENESIS diberikan sama yaitu menyebabkan
penurunan atau gangguan aliran
darah ke otak pada area tertentu
(fokal) ataupun menyeluruh (global)
 Trombotik menyebabkan
stroke dengan cara
memblokade baik arteri
cerebral yang besar
maupun arteri penetrasi
yang kecil), vena cerebralis,
atau sinus venosus. Gejala
yang nampak biasanya
muncul selama beberapa
menit hingga jam
Embolisme menyebabkan
stroke ketika arteri
terblokade oleh thrombus
yang berasal dari jantung,
arkus aorta, atau arteri
cerebral yang besar.
Emboli yang berada pada
sirkulasi cerebral anterior
paling sering memblokade
arteri cerebral media dan
cabang-cabangnya
Interupsi atau gangguan aliran
darah ke otak dapat menganggu
atau menurunkan jumlah
kandungan glukosa dan oksigen
sel neuron, glia, dan vascular.
Keadaan itu dapat
menyebabkan infark, yaitu
kematian jaringan otak akibat
iskemi di dalam inti iskemi
(ischemic core), ketika aliran
darah biasanya <20% dari
normal
DIAGNOSIS
Empat ciri utama yang menjadi karakteristik stroke:
 Onset yang tiba-tiba (diketahui dari hasil anamnesis riwayat pasien)
 Keterlibatan fokal pada CNS (deficit neurologis)
 Proses resolusi yang lambat
 Memiliki penyebab yang berasal dari sistem vascular
PENCEGAHAN
Gaya hidup

Statins

Kontrol tekanan darah

Kontrol glukosa darah

Obat antiplatelet

Antikoagulan
 Medika mentosa

Perbaikan terhadap tekanan darah, kondisi hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, antikoagulan,

antiplatelet, dan statin

Tekanan darah

Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat kecuali pada pasien dengan stroke iskemik
akut dengan tekanan darah yang cukup tinggi (>185 mm Hg systolic or >110 mm Hg diastolic
pressure).Terapi antihipertensi akut dapat menggunakan labetol IV atau nicardipine.

Antikoagulan
MANAJEMEN Pemberian heparin dilakukan secara terus-menerus via IV untuk mencapai activated partial
thromboplastin time (aPTT) 1.5-2.5 kali control. Setelah itu, dilanjutkan dengan pemberian
warfarin via oral setiap hari untuk mencapai INR 2.5. Obat antikoagulan oral lain dapat
diberikan jika ada sumber emboli dari jantung (contoh fibrilasi atrial, stenosis katub mitral, atau
penggantian katub mekanik).

Terapi antiplatelet

Untuk pasien dengan penyebab non-kardiogenik, dapat diberikan aspirin 325 mg via oral
sekali, diikuti dengan 81-325 mg via oral setiap hari, kecuali pasien telah menerima terapi
trombolitik
 Trombolitik intravena
Pemberian intravena atau recombinant tissue plasminogen activator (rtPA atau
alteplase) dalam 4.5 jam sejak onset gejala dapat mengurangi disabilitas dan
mortalitas akibat stroke iskemik akut. Dalam 24 jam setelah administrasi rtPA, tidak
boleh diikuti oleh agen antikoagulan atau antiplatelet. Tekanan darah harus
dimonitor secara hati-hati, dan harus menghindari pungsi arteri dan penempatan
kateter urin atau tuba nasogastric.
Trombolisis intraarterial

INTERVENSI Administrasi rtPA intraarterial terutama diberikan pada pasien stroke iskemik akut
yang tidak memenuhi syarat untuk pemberian iv, misal pada pasien yang
ditanganani 4.5-6 jam setelah onset gejala atau ada riwayat operasi mayor, dan
pada pasien yang setelah terapi iv tidak mengalami perbaikan.
Clot retrieval
Dipertimbangkan terutama untuk pasien yang bukan kandidat atau gagal dalam
terapi trombolitik iv. Kombinasi rtPA iv dan intraarterial dengan retrievable stent
dalam 6 jam setelah onset gejala dapat meningkatkan hasil fungsional selama 3
bulan pada pasien dengan oklusi pada arteri cerebral anterior atau arteri media
proximal atau arteri carotis interna bagian intrakranial sebelah distal
 Infeksi (terutama pneumonia
aspirasi dan infeksi saluran kemih)
Cardiac arrhythmia

Disfagia, perdarahan
KOMPLIKASI gastrointestinal
DVT (deep vein thrombosis), emboli
paru
Depresi
Prognosis stroke serta ciri dan keparahan
hasil defisit neurologi dipengaruhi oleh usia
pasien, etiologi stroke, gangguan medis
yang menyertai. Secara keseluruhan, <80%
pasien stroke membaik dalam 1 bulan, dan
rasio bertahan hidup 10 tahun (10-year
survival rate) ialah 50%. Pada pasien yang
bertahan secara akut, sekitar ½ - 2/3
mencapai fungsi independen, sedangkan
sekitar 25% membutuhkan perawatan
institusional selama 6 bulan

PROGNOSIS
STROKE PERDARAHAN
DEFINISI
Pendarahan merupakan
penyebab ketiga terbanyak
terjadinya stroke, setelah
embolisme serebral dan penyakit
trombotik. Mayoritas pendarahan
intrakranial nontraumatik
disebabkan oleh hipertensi,
rupturnya aneurisma sakular dan
malformasi vaskular, serta
pendarahan yang berhubungan
dengan penggunaan
antikoagulan
Pendarahan dapat menganggu
fungsi otak melalui beberapa
mekanisme, termasuk perusakan
atau penekanan pada jaringan
otak, penekanan pada struktur
vaskular, dan edema.
Pendarahan intrakranial
diklasifikasikan menurut lokasinya
sebagai pendarahan
intraserebral, pendarahan
subarakhnoid, pendarahan
subdural, atau pendarahan
epiduralatau agen trombolitik.
Usia Orang lanjut usia
Jenis Tidak ada perbedaan, kecuali pada saat kehamilan dan setelah
Kelamin melahirkan atau post partum.
Ras atau Asia > Afrika Amerika > Hispanik atau Pribumi Amerika > Kulit putih
Etnis
Genetik CAA (Cerebral Amyloid Angiopathy) Islandia dan Belanda
Usia Orang lanjut usia

FAKTOR RESIKO
Hipertensi Faktor resiko paling umum; terutama pada Alkohol Konsumsi berlebihan
usia >55 tahun, merokok, dan tidak taat
Merokok Terutama pada orang Asia dengan
pengobatan
pendarahan subarakhnoid; hubungan
CAA Pada orang dewasa; hipertensi dan dengan pendarahan intrakranial primer
penggunaan warfarin bersamaan tidak diketahui jelas

Diabetes Berperan pada peningkatan morbiditas dan

Kolesterol Nilai kolesterol total rendah (< persentil 10 mortalitas
spesifik jenis kelamin) dan LDL-C rendah Pendarahan Prevalensi ≥ 60% pada pasien pendarahan
mikro intrakranial
Dialisis Insiden terjadinya pendarahan intrakranial
Antikoagulasi Semua pasien dengan antikoagulasi
5 kali lebih besar dibandingkan populasi
memiliki 7-10 kali lipat peningkatan resiko
umum
pendarahan intrakranial
Obat-obatan Penggunaan agen-agen simpatomimetik dan
Antiplatelet Sedikit peningkatan resiko pendarahan phenylpropanolamine pada usia 18-49
intracranial tahun
PERDARAHAN INTRASEREBRAL PRIMER
Pendarahan intraserebral primer adalah yang sering dikenal sebagai
pendarahan otak yang seringkali mengancam jiwa. Pendarahan ini terutama
merupakan akibat dari hipertensi kronis dan perubahan degeneratif pada
arteri serebral.
Ekstravasasi darah kedalam jaringan otak membentuk suatu massa yang
mengganggu jaringan otak dan dapat bertambah volumenya jika
pendarahan terus terjadi. Jaringan otak didekat lokasi pendarahan akan
terdistorsi dan terkompresi. Jika volume pendarahannya besar, struktur-
struktur yang berada di garis tengah akan terdorong ke sisi berlawanan
pada kranium dan pusat respirasi dan aktivasi retikular akan terganggu,
menyebabkan koma dan kematian. Ukuran dan lokasi dari gumpalan darah
menentukan derajat keparahan dari kompresi batang otak sekunder.onis dan
perubahan degeneratif pada arteri serebral.
PATOFISIOLOGI
Ekstravasasi darah kedalam jaringan otak membentuk suatu massa yang mengganggu jaringan
otak dan dapat bertambah volumenya jika pendarahan terus terjadi. Jaringan otak didekat lokasi
pendarahan akan terdistorsi dan terkompresi. Jika volume pendarahannya besar, struktur-struktur
yang berada di garis tengah akan terdorong ke sisi berlawanan pada kranium dan pusat respirasi
dan aktivasi retikular akan terganggu, menyebabkan koma dan kematian. Ukuran dan lokasi dari
gumpalan darah menentukan derajat keparahan dari kompresi batang otak sekunder.onis dan
perubahan degeneratif pada arteri serebral.
bahwa tekanan hemostatik jaringan sekitar akan meningkat bersamaan dengan peningkatan
ukuran hematoma. Pembuluh darah disekitar area hematoma akan tertekan oleh hematoma
yang bertambah besar. Tekanan hemostatik dari jaringan sekitar akan berkontribusi untuk
penghentian pendarahan (jika tekanan hemostatik jaringan sekitar lebih kuat dari tekanan
yang dihasilkan oleh darah yang keluar dari pembuluh darah primer) atau jika tekanan yang
dihasilkan oleh pendarahan cukup kuat unuk menyebabkan ruptur pembuluh darah
disekitarnya maka akan menyebabkan pendarahan sekunder.
 nyeri kepala, hipertensi akut,
dan muntah dengan hemiplegia
pada kasus pendarahan
SINDROMA kedalam hemisfer otak
KLINIS merupakan ciri utama dan
paling berperan untuk
membedakan stroke hemoragik
dari stroke iskemik
MANAJEMEN
1) pemberian ventilasi yang cukup,
2) pengadaan hiperventilasi terkontrol untuk mencapai Pco2 25-30 mmHg,
3) memonitor tekanan intrakranial pada beberapa kasus dan mengontrolnya dengan
menggunakan tissue dehydrating agents seperti mannitol, dan membatasi pemberian infus
intravena hanya dengan larutan normal salin.
Hampir semua pasien pendarahan intraserebral berada dalam kondisi hipertensif segera setelah
kejadian stroke oleh akibat dari respon simpatoadrenal sistemik. Tekanan darah tinggi tersebut
pada umumnya akan menurun dalam beberapa hari; sehingga pengobatan aktif pada fase akut
masih menjadi kontroversi. Penurunan cepat pada tekanan darah sistolik diantara 140-160 mmHg,
dengan harapan untuk mengurangi pendarahan lebih lanjut, tidak dianjurkan oleh karena beresiko
mengganggu perfusi otak pada kasus peningkatan tekanan intrakranial.
Tekanan darah rata-rata yang tetap berada diatas 110 mmHg (diatas 160 mmHg sistolik) dapat
memperparah edema serebral. Pada tingkatan hipertensi akut seperti ini (diatas 160 mmHg
sistolik atau 110 mmHg rata-rata), penggunaan obat-obatan beta blocker (esmolol, labetalol) atau
ACE inhibitor dianjurkan. Obat-obatan penghambat kanal kalsium (Calcium channel blockers)
jarang digunakan karena adanya efek samping pada tekanan intrakranial, meskipun hal ini
dilaporkan terutama pada pasien dengan tumor otak. (Ropper, et al., 2014).
PROGNOSIS
Case Fatality Rate (CFR) pada 28 hari pertama untuk pasien pendarahan
intraserebral primer adalah 26%.
Laki - laki memiliki CFR lebih tinggi dibandingkan perempuan pada 28 hari pertama,
terutama pada pasien dengan usia ≥75 tahun. Mortalitas pada 3 tahun pertama
secara keseluruhan adalah 49%. Laki - laki memiliki tingkat mortalitas yang lebih
tinggi dibandingkan perempuan pada 3 tahun pertama.
Prognosis untuk pasien dengan gumpalan darah otak berukuran besar dan sedang
sangat buruk; sekitar 30-35% pasien meninggal dalam 1-30 hari. Pada kasus-kasus
ini, pendarahan sudah menyebar ke sistem ventrikular atau tekanan intrakranial telah
meningkat mencapai nilai dimana perfusi normal kedalam otak terhambat, atau
pendarahan telah masuk kedalam pusat vital seperti hipotalamus atau otak tengah.
Pasien dengan volume gumpalan darah 60 mL atau lebih dan skor GCS awal 8 atau
kurang memiliki tingkat mortalitas sebanyak 90% (Ropper, et al., 2014)