REFERAT

STROKE

FK UHT – Rumah Sakit Umum Haji

 Kriteria Stroke
Stroke adalah sindrom klinis yang
ditandai dengan berkembangnya - Terjadinya mendadak
tiba-tiba defisit neurologis persisten
fokus sekunder terhadap peristiwa - Lebih dari 24 jam
pembuluh darah.
- Didapatkan deficit neurologi
Stroke terjadi dengan cepat dan fokal maupun global
mendadak. Defisit neurologis pada
stroke dapat mencapai titik - Disebabkan oleh gangguan
maksimal pada saat onset atau
dapat meningkat seiring berjalannya vaskular
waktu (dalam hitungan detik, jam,
atau terkadang hari).
 stroke

ischemic hemmorhagic

trombotik emboli SAH ICH

 Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi
akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum.
Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menganggu aliran darah
ke daerah spesifik pada otak, menganggu fungsi neurologis yang
dikerjakan oleh daerah tersebut dan menghasilkan pola defisit
neurologis yang khas
TROMBOSIS
– Aterosklerosis (tersering)
– Vaskulitis: arteritis temporalis,
poliarteritis nodos
– Robeknya arteri: karotis,
vertebralis (spontan atau
traumatik)
– Gangguan darah: polisitemia,
hemoglobinopati (penyakit sel
sabit).
EMBOLIS
– Sumber di jantung: fibrilasi atrium
(tersering), infark miokardium,
penyakit jantung rematik, penyakit
katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik;
– Sumber tromboemboli aterosklerotik
di arteri: bifurkasio karotis komunis,
arteri vertebralis distal;
– Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi
oral, karsinoma.
YANG TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI
– Peningkatan usia
– Jenis kelamin laki-laki
– Berat badan lahir rendah
– Etnis Afrika-Amerika
– Riwayat stroke pada keluarga
Patofisiologi Stroke Ischemic
• Embolisme menyebabkan
stroke ketika arteri
terblokade oleh thrombus
yang berasal dari jantung,
arkus aorta, atau arteri
cerebral yang besar.
Emboli yang berada pada
sirkulasi cerebral anterior
paling sering memblokade
arteri cerebral media dan
cabang-cabangnya
– Trombotik menyebabkan
stroke dengan cara
memblokade baik arteri
cerebral yang besar
(terutama carotis interna,
cerebral media, atau
basilaris) maupun arteri
penetrasi yang kecil
(seperti pada stroke
lakunar), vena cerebralis,
atau sinus venosus.
 stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah

Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak
berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal

Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun,
akan terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase

K+ berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel, sehingga terjadi membran
depolarisasi

Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang
menyebabkan kematian jaringan otak

Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H

terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah
iskemik
 Gejala Klinis
Arteria cerebri anterior
– Paralisis kontralateral dan kehilangan sensasi sensoris terutama pada esktremitas inferior.
Arteria cerebri media
– Hemiparesis kontralateral dan defisit hemisensoris, broca aphasia, hemianopia homonimus
kontralateral, gangguan pada spatial thought, wernicke aphasia, acute confusional state.
Arteria carotis interna
– Hemiplegia kontralateral, defisit hemisensori, hemianopia homonimus.
Arteria cerebri posterior
– Abnormalitas okular, anomic aphasia, alexia tanpa agraphia, atau visual agnosia.
Arteria basilaris
– Gejala bilateral dan tanda-tanda disfungsi batang otak dan cerebellum.
1. Mengendalikan tekanan darah tinggi
• mengurangi asupan natrium dari makanan, mengendalikan berat badan,
berolahraga secara teratur, dan menghindari konsumsi minuman beralkohol
secara berlebihan.
2. Berhenti merokok
3. Mengendalikan diabetes melitus
4. Menurunkan kadar kolesterol: melalui pola makan dan olahraga
5. Menangani tekanan dan belajar untuk bersantai
6. Obat-obatan berikut ini bermanfaat bagi pasien yang telah menderita stroke iskemik
(stroke karena kurangnya pasokan darah):
• Obat anti-trombosit (seperti Aspirin) – Aspirin bisa mencegah trombosit
membeku dan merupakan obat yang umum digunakan untuk mencegah stroke.
Efek samping yang paling umum dirasakan adalah gangguan pencernaan.
• Antikoagulan (Warfarin) – khususnya untuk pasien yang menderita penyakit
jantung dan fibrilasi atrium. Obat ini bisa menekan vitamin K, mengurangi fungsi
pembekuan darah sehingga mencegah pembekuan di jantung atau pembuluh
darah. Efek sampingnya : perdarahan gastrointestinal (perdarahan dari organ
pencernaan), dan pendarahan di bagian lain dari tubuh
PROGNOSIS
Prognosis stroke serta ciri dan keparahan hasil defisit
neurologi dipengaruhi oleh usia pasien, etiologi stroke,
gangguan medis yang menyertai. Secara keseluruhan, <80%
pasien stroke membaik dalam 1 bulan, dan rasio bertahan
hidup 10 tahun (10-year survival rate) ialah 50%. Pada
pasien yang bertahan secara akut, sekitar ½ - 2/3 mencapai
fungsi independen, sedangkan sekitar 25% membutuhkan
perawatan institusional selama 6 bulan
 DEFINISI
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai
20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke
dalam jaringan otak

Perdarahan intraserebral
spontan terutama disebabkan
oleh perdarahan intraserebrum
hipertensif penyakit hipertensi
arteriolar, dan lebih jarang
karena gangguan koagulasi,
malformasi vaskular di dalam
otak, dan diet (seperti konsumsi
alkohol yang tinggi, konsentrasi
kolesterol darah rendah, tekanan
darah tinggi, dll.)
Perdarahan subarachnoid
terutama disebabkan oleh
pecahnya aneurisma pada
percabangan pembuluh darah
besar di permukaan otak yang
inferior bisa juga disebabkan
pada ruptura aneurisma
sakular (Berry), ruptura
malformasi arteriovena 11
(MAV), trauma
 FAKTOR RESIKO
Faktor Resiko yang tidak dapat dimodifikasi
– Usia : Orang lanjut usia
– Jenis kelamin : Tidak ada perbedaan, kecuali pada
saat kehamilan dan setelah melahirkan atau post
partum.
– Ras atau Etnis : Asia > Afrika Amerika > Hispanik
atau Pribumi Amerika > Kulit putih
– Genetik : CAA (Cerebral Amyloid Angiopathy)
Islandia dan Belanda
Faktor Resiko yang tidak dapat dimodifikasi
– Hipertensi : Faktor resiko paling umum; terutama pada usia >55 tahun, merokok, dan tidak taat
pengobatan
– Kolesterol : Nilai kolesterol total rendah (< persentil 10 spesifik jenis kelamin) dan LDL-C rendah
– Antikoagulasi: Semua pasien dengan antikoagulasi memiliki 7-10 kali lipat peningkatan resiko
pendarahan intracranial
– Antiplatelet : Sedikit peningkatan resiko pendarahan intracranial
– Alkohol :konsumsi berlebihan
– Merokok : Terutama pada orang Asia dengan pendarahan subarakhnoid; hubungan dengan pendarahan
intrakranial primer tidak diketahui jelas
– Diabetes : Berperan pada peningkatan morbiditas dan mortalitas
– Perdarahan Mikro : Prevalensi ≥ 60% pada pasien pendarahan intracranial
– Dialisis : Insiden terjadinya pendarahan intrakranial 5 kali lebih besar dibandingkan populasi umum
– Obat-obatan : Penggunaan agen-agen simpatomimetik dan phenylpropanolamine pada usia 18-49
tahun
Terjadinya pendarahan intraserebral primer hipertensif dimulai dengan
pecahnya suatu pembuluh darah tunggal, yang menyebabkan
terbentuknya hematoma awal. Rupturnya pembuluh darah merupakan
akibat dari hipertensi kronis, yang secara bertahap menyebabkan
kerusakan dinding pembuluh darah
Tekanan hemostatik jaringan sekitar akan meningkat bersamaan dengan
peningkatan ukuran hematoma. Pembuluh darah disekitar area
hematoma akan tertekan oleh hematoma yang bertambah besar.
Tekanan hemostatik dari jaringan sekitar akan berkontribusi untuk
penghentian pendarahan (jika tekanan hemostatik jaringan sekitar lebih
kuat dari tekanan yang dihasilkan oleh darah yang keluar dari pembuluh
darah primer) atau jika tekanan yang dihasilkan oleh pendarahan cukup
kuat unuk menyebabkan ruptur pembuluh darah disekitarnya maka akan
menyebabkan pendarahan sekunder
 GEJALA
Gejala Perdarahan Subarakhnoid Gejala Perdarahan Intraserebral
– Pendarahan subarakhnoid – nyeri kepala,
menyebabkan disfungsi serebral – penurunan kesadaran,
akibat dari peningkatan tekanan
intrakranial, – defisit neurologis yang lebih parah
yang tidak berhubungan dengan
– menyebabkan hipoperfusi, aliran suatu pembuluh darah
perusakan jaringan secara langsung,
dan paparan bahan toksik pada
darah subarakhnoid.
MANAGEMENT
– Pemberian ventilasi yang cukup
– Pengadaan hiperventilasi terkontrol untuk mencapai Pco2 25-30
mmHg
– Memonitor tekanan intrakranial pada beberapa kasus dan
mengontrolnya dengan menggunakan tissue dehydrating agents
seperti mannitol, dan membatasi pemberian infus intravena hanya
dengan larutan normal salin
PROGNOSIS
Penurunan kesadaran dapat dipakai sebagai patokan perluasan perdarahan edema
otak atau mulai terjadinya herniasi. Prognosis untuk pasien dengan gumpalan
darah otak berukuran besar dan sedang sangat buruk; sekitar 30-35% pasien
meninggal dalam 1-30 hari.

Pada pendarahan intraserebral, terutama pada gumpalan darah di putamen dan

thalamus, volume pendarahan 30 mL atau kurang, yang dihitung dengan berbagai
metode dari CT scan memiliki outcome yang lebih baik. Sebaliknya, pasien dengan
volume gumpalan darah 60 mL atau lebih dan skor GCS awal 8 atau kurang
memiliki tingkat mortalitas sebanyak 90%
 PEMERIKSAAN STROKE
1. Pemeriksaan fisik umum. Bertujuan
mencari penyebab sistemik yang
mendasari
a) Tekanan darah
b) Perbandingan tekanan darah dan
denyut nadi pada dua sisi
c) Pemeriksaan ophthalmoscopic pada
retina (untuk mencari bukti
embolisasi pada sirkulasi anterior,
yaitu adanya materi emboli yang
dapat terlihat pada pembuluh darah
retina
murmur yang berhubungan dengan
penyakit katub jantung)
f)Palpasi arteri temporalis
g)Pemeriksaan kulit (tanda-tanda
gangguan koagulasi seperti
ecchymoses atau petechiae)
2.Pemeriksaan neurologis
Ketika didapatkan defisit, maka harus
segera ditemukan tempat anatomi dari
lesi dan memperkirakan penyebab
untuk menentukan manajemen yang
optimal. Salah satu gejala yang dapat
 Pemeriksaan penunjang
1)Pemeriksaan darah lengkap, glukosa serum
2)Elektrokardiogram (EKG)
3)Ekokardiografi
4)Pungsi lumbal : Untuk menyingkirkan perdarahan subaranoid
atau menemukan adanya meningovascular syphilis (reactive CSF
VDRL) sebagai penyebab stroke
5)Brain imaging : CT scan atau MRI harus dikerjakan sebelum
terapi trombolitik, untuk membedakan jenis stroke iskemika atau
perdarahan, untuk menyingkirkan lesi lain yang mirip gejala
stroke, dan untuk melokalisir lesi. Biasanya, CT tanpa kontras
dilakukan untuk diagnosis pertama kali karena mudah dan cepat
sehingga bisa digunakan dalam kondisi darurat.
6)Vessel imaging` : Dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab