Case Report Session

Diagnosis dan Tatalaksana

Stroke Iskemik

TRISYA AURORA MODHITA (13-164)

TRI ANNISA (13-167)

PRESEPTOR :
dr. Reno Sari Caniago, Sp. S, M. Biomed
 ANATOMI OTAK

Otak memiliki 2 hemisfer, dengan fungsi-fungsi :

Pusat gerakan atau motorik

Pusat sensibilitas

Area broca atau pusat bicara motorik

Area wernicke atau pusat bicara sensoris

Otak kecil sebagai pusat koordinasi

ANATOMI OTAK
 ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

Otak mendapat darah dari arteri :

• Terdiri dari arteri karotis (kanan dan

Arteri Karotis kiri), yang menyalurkan darah ke
Interna bagian depan otak disebut sebagai
sirkulasi arteri serebrum anterior.

• Memasok darah ke bagian belakang

Arteri
otak disebut sebagai sirkulasi arteri
Vertebrobasiler serebrum posterior.

Sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi

arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi
ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK
 DEFINISI STROKE

Stroke atau cerebrovaskular accident (CVA) adalah

kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer &
Bare, 2002:2131)

Stroke adalah suatu gangguan fungsional otak

dengan tanda dan gejala fokal maupun global,
yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
(WHO MONICA, 1986).
 EPIDEMIOLOGI

• Penyebab kematian tertinggi pada:

• - Umur 45-54 tahun: mencapai 15,9%
• - Umur 55-64 tahun: mencapai 26,8%
(RISKESDAS, 2007)

• Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis nakes dan

gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9%), DI
Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti
Jawa Timur sebesar 16 per mil sedangkan Sumatera
Barat sebesar 12,2 per mil. (RISKESDAS, 2013)

• Menurut data BPS Kota Padang tahun 2011, stroke

adalah penyebab kematian kelima di Kota Padang
dengan persentase 8% setelah penyakit
ketuaan/lansia, diabetes melitus, hipertensi, jantung
(BPS, 2011)
 ETIOLOGI

• Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan

dari salah satu dari empat kejadian yaitu:
• Arteriosklerosis serebral dan perlambatan
Trombosis Serebral sirkulasi serebral adalah penyebab
utama.

• Embolus biasanya menyumbat arteri

Embolisme Serebral serebral tengah atau cabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral.

• Terutama karena konstriksi ateroma pada

Iskemia Serebral arteri yang menyuplai darah ke otak.

Haemorrhagi • Haemorraghi subdural, subarakhnoid,

serebral dan lainnya.
PATOFISIOLOGI
STROKE NON HEMORAGIK
 KLASIFIKASI

Berdasarkan manifestasi klinik :

Transient Ischemic • Gejala neurologik yang timbul akan
Attack (TIA) menghilang dalam waktu 24 jam.

Reversible Ischemic • Gejala neurologik yang timbul akan

Neurological Deficit menghilang dalam waktu ≥ 24 jam, tapi
(RIND) tidak lebih dari seminggu.

Progressive Stroke/ • Gejala neurologik makin lama makin

Stroke In Evaluation berat.

Completed Stroke • Kelainan neurologik sudah menetap,

/Permanent Stroke dan tidak berkembang lagi
 KLASIFIKASI

Berdasarkan kausal:

Stroke • Terjadi karena adanya

penggumpalan pada
Trombotik pembuluh darah di otak.

• Terjadi karena adanya

gumpalan dari jantung atau
Stroke Emboli / lapisan lemak yang lepas 
Non Trombotik penyumbatan pembuluh darah
 darah tidak bisa mengalirkan
oksigen dan nutrisi ke otak.
 GEJALA

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior

- Hemiparesis kontralateral dengan

kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
- Gangguan mental
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang
lumpuh
- Ketidakmampuan dalam mengendalikan
buang air
 GEJALA

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

- Hemiparesis kontralateral terutama

lengan.
- Gangguan saraf perasa pada satu sisi
tubuh.
- Hilangnya kemampuan dalam
berbahasa (aphasia).
 GEJALA

Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna

- Hemiparesis kontralateral dan dapat

disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau
mengerti bahasa lisan (disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan.
 GEJALA

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior.

- Hemiparesis kontra lateral

- Hemianopsia homonim
- Ketidakmampuan membaca
(aleksia).
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
 GEJALA

Gejala akibat gangguan fungsi luhur

- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan

dalam berbahasa.
- Alexia adalah hilangnya kemampuan
membaca karena kerusakan otak.
- Agraphia adalah hilangnya kemampuan
menulis akibat adanya kerusakan otak.
- Acalculia adalah hilangnya kemampuan
berhitung dan mengenal angka setelah
terjadinya kerusakan otak.
 DIAGNOSIS

a) Penemuan Klinis

Anamnesis :
Terutama terjadinya keluhan/gejala
defisit neurologik yang mendadak.
Tanpa trauma kepala, dan adanya
faktor risiko stroke.

Pemeriksaan Fisik :
Adanya defisit neurologik fokal,
ditemukan faktor risiko seperti
hipertensi, kelainan jantung dan
kelainan pembuluh darah lainnya.
 DIAGNOSIS

b) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Neuro-Radiologik :
- Computerized Tomography Scanning
(CT-Scan)
- Angiografi serebral (karotis atau
vertebral)
- Pemeriksaan likuor serebrospinalis

Pemeriksaan lain-lain :
- Pemeriksaan darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit)
- Komponen kimia darah, gas,
elektrolit, Elektrokardiografi (EKG).
STROKE HEMORAGIK
 KLASIFIKASI

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan

yang primer berasal dari pembuluh darah dalam
parenkim otak dan bukan disebabkan oleh
trauma.

Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah

keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam
ruangan subarakhnoidal.

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang

terjadi akibat robeknya vena jembatan ( bridging
veins) yang menghubungkan vena di permukaan
otak dan sinus venosus di dalam durameter.
 GEJALA

Perdarahan Intraserebral Perdarahan

(PIS) Subarakhnoid (PSA)
• Nyeri kepala hebat • Nyeri kepala sangat
• Mual dan muntah sering hebat
• Kesadaran biasanya • Mual dan muntah sering
menurun • Kesadaran bisa hilang
• Onset 1 jam sebentar
• Tanda rangsangan • Onset 1-2 menit
meningeal jarang • Terdapat tanda
• Hemiparesis sering sejak rangsangan meningeal
awal • Hemiparesis awal tidak
• LCS sering berdarah ada
• LCS berdarah
 DIAGNOSIS

Didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis.

Pemeriksaan tambahan yg dapat dilakukan :

Perdarahan
Perdarahan Perdarahan
Subarakhnoid
Intraserebral (PIS) Subdural
(PSA)
• CT-Scan • Multislices CT- • Foto tengkorak
• MRI Angiografi anteroposterior
• EKG • MR Angiografi dengan sisi
• Digital daerah trauma
• EEG
Substraction • CT-Scan
• USG
Angiography • EEG
• Angiografi
(DSA).
cerebral.
 ALGORITMA
STROKE
GADJAH MADA
 Versi orisinal:
(0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit
kepala) + (0.33x tekanan darah diastolik) – (0.99 x
atheromal) – 3.71
Versi disederhanakan:
(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) +
(0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12
Kesadaran:
SIRIRAJ SCORE
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah:
Tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam:
Tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma:

Interpretasi : Tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

> 1 : Stroke Hemoragik

<-1 : Stroke Non hemoragik
 FAKTOR RESIKO STROKE

a) Faktor yang tidak dapat dimodifikasi

Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45
tahun. Orang yang berusia lebih dari 65 tahun
memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan
25% terjadi pada orang yang berusia 65-45
tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia <45
tahun.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia,
ternyata laki-laki banyak menderita stroke
dibandingkan perempuan. Insiden stroke 1,25
kali lebih besar pada laki-laki dibanding
perempuan.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke
dari pada orang kulit putih. Hal ini disebabkan
oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup.
Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita
stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar
37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%
sedangkan pada wanita yang berkulit putih
sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar
58,7%.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Hereditas
Gen berperan besar dalam beberapa faktor
risiko stroke, misalnya hipertensi, jantung,
diabetes dan kelainan pembuluh darah.
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika
anggota keluarga pernah mengalami stroke
pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan
risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong
Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat
stroke pada keluarga meningkatkan risiko
terkena stroke sebesar 29,3%.
 FAKTOR RESIKO STROKE

b) Faktor resiko yang dapat diubah

Hipertensi
Merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke
sebanyak 4-6 kali. Karena hipertensi
menyebabkan terjadinya kerusakan pada
dinding pembuluh darah sehingga
memudahkan terjadinya
penyumbatan/perdarahan otak. 70% dari orang
yang terserang stroke mempunyai tekanan
darah tinggi.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk
stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Diabetes
melitus dapat mempercepat terjadinya
aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah)
yang lebih berat sehingga berpengaruh
terhadap terjadinya stroke.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering
menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium/atrial
fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya
penggumpalan darah di jantung dan dapat
lepas hingga menyumbat pembuluh darah di
otak. Fibrilasi atrium yang tidak diobati
meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Transient Ischemic Attack (TIA)

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan
mengalami paling sedikit 1 kali serangan iskemik
sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati
dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini
kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5
bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3
akan terkena stroke dalam lima tahun setelah
serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena
stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi,
dislipidemia, dan diabetes melitus. Obesitas
meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas
dapat meningkatkan hipertensi, jantung,
diabetes dan aterosklerosis yang semuanya
akan meningkatkan kemungkinan terkena
serangan stroke.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung
meningkatkan faktor risiko, tingginya kolesterol
dapat merusak dinding pembuluh darah dan
juga menyebabkan penyakit jantung koroner.
Kolesterol yang tinggi terutama Low Density
Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di
dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat
pembuluh darah baik di jantung maupun di
otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl
meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Merokok
Merokok menyebabkan penyempitan dan
pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk
yang ada di otak dan jantung), sehingga
merokok mendorong terjadinya aterosklerosis,
mengurangi aliran darah, dan menyebabkan
darah mudah menggumpal.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat
mengganggu metabolisme tubuh, sehingga
terjadi dislipidemia, diabetes melitus,
mempengaruhi berat badan dan tekanan
darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf
otak dan lain-lain. Semua ini mempermudah
terjadinya stroke. Konsumsi alkohol berlebihan
meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres.
Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi.
Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko
lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit
jantung atau hipertensi) dapat memicu
terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko
terkena stroke sebesar 2 kali.
 FAKTOR RESIKO STROKE

Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba
terutama jenis suntikan akan mempermudah
terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan
kerusakan dinding pembuluh darah otak. Hasil
pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta
tahun 2001 yang menangani narkoba,
didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna
narkoba dengan suntikan berisiko terkena stroke.
 PENATALAKSANAAN

a) Umum
Breath : Oksigen

Brain : Elevasi kepala

Blood : Infus

Bladder : Catheter

Bone and Body skin : Fisiotherapy

Bowel : Nasogastric Tube

 PENATALAKSANAAN
b) Khusus

Anti edema

Neuroprotector

Anti platelet agregasi

Anti coagulantia ( trombolitik)

Metabolik aktivator
PENCEGAHAN
 PENCEGAHAN PRIMORDIAL

Tujuan : mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi

individu yang belum mempunyai faktor risiko. Dapat
dilakukan dengan cara:

Melakukan promosi kesehatan

Program pendidikan kesehatan masyarakat,

dengan memberikan informasi tentang
stroke melalui ceramah, media cetak,
media elektronik dan billboard.
 PENCEGAHAN PRIMER

Tujuan : mengurangi timbulnya faktor risiko stroke

bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan
cara:
• Menghindari: rokok, alkohol, kegemukan, konsumsi
garam berlebihan,
• Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung
(misalnya fibrilasi atrium)
• Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti,
makan banyak sayuran, buah-buahan, ikan
terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk
food dan susu rendah lemak serta berolah raga
secara teratur.
 PENCEGAHAN SEKUNDER

Tujuan : bagi mereka yang pernah menderita stroke.

Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap
penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis.
Tindakan yang dilakukan adalah:
• Obat-obatan : Asetosal sebagai obat antiagregasi
trombosit pilihan pertama. Clopidogrel, merupakan
pilihan obat antiagregasi trombosit kedua,
• Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya
mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada
penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik
pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan
mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita
dislipidemia.
 PENCEGAHAN TERSIER

Tujuan : untuk mereka yang telah menderita stroke

agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah
berat dan mengurangi ketergantungan pada orang
lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari.
Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk
rehabilitasi fisik, mental dan sosial.
 PENCEGAHAN TERSIER

a) Rehabilitasi Fisik
- Fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan
dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot,
duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan
serta mobilitas di tempat tidur.
- Terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT),
diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam
melakukan aktivitas sehari-hari. seperti mandi, memakai
baju, makan dan buang air.
- Terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih
kemampuan penderita dalam menelan makanan dan
minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi
dengan orang lain.
 PENCEGAHAN TERSIER

b) Rehabilitasi Mental
Sebagian besar penderita stroke mengalami
masalah emosional yang dapat mempengaruhi
mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah
tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi.
Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi
mental dengan melakukan konsultasi dengan
psikiater atau ahki psikologi klinis.
c) Rehabilitasi Sosial
Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk
membantu penderita stroke menghadapi masalah
sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup,
hubungan perorangan, pekerjaan, dan aktivitas
senggang. Selain itu, petugas sosial akan
memberikan informasi mengenai layanan komunitas
lokal dan badan-badan bantuan sosial.
LAPORAN KASUS
ANAMNESA
 IDENTITAS PASIEN

• Nama : Tn. R
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Umur : 47 tahun
• Pekerjaan : Pedagang
• Tgl Masuk : 28 Oktober 2017
 KELUHAN UTAMA

Lemah anggota gerak kanan sejak ± 4 jam

sebelum masuk rumah sakit.
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Lemah anggota gerak kanan sejak ± 4 jam sebelum
masuk rumah sakit, awalnya ketika pasien hendak
pergi sholat jumat, tiba-tiba pasien merasa pusing
sempoyongan lalu diikuti kelemahan anggota gerak
sebelah kanan. Pasien masih bisa berjalan tanpa
bantuan. 2 jam sebelum masuk rumah sakit pasien
merasa keluhan lemah anggota gerak kanan
bertambah berat. Keluhan juga disertai pusing yang
hebat. Pasien juga berbicara pelo dan kesulitan
menelan. Pasien kesulitan berjalan, sehingga
berjalan harus dipapah. Pasien merasakan keluhan
berkurang ketika berbaring dan semakin berat ketika
berdiri dan berjalan. Mual dan muntah tidak ada.
BAB dan BAK lancar.
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Riwayat hipertensi disangkal

• Riwayat DM disangkal
• Riwayat penyakit jantung disangkal
• Riwayat stroke disangkal
• Riwayat Trauma kepala disangkal
• Pasien sebelumnya berobat ke bidan, setelah
diperiksa didapatkan tekanan darah yang tinggi,
pasien diberi obat sehingga merasa keluhan
berkurang.
 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Riwayat hipertensi disangkal

• Riwayat DM disangkal
• Riwayat jantung disangkal
• Riwayat stroke disangkal
 RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL

Seorang laki-laki berusia 47 tahun bekerja sebagai

pedagang beras, pasien sudah menikah dan
memiliki 3 orang anak. Pasien tinggal bersama anak
dan istrinya. Pasien seorang perokok berat
menghabiskan minimal 2 bungkus rokok sehari.
Pasien juga sering mengkonsumsi kopi minimal 2
gelas sehari.
PEMERIKSAAN FISIK
 STATUS GENERALIS

• Keadaan Umum : Sedang

• Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif ,
GCS = 15 (E4 M6 V5)
• Kooperatif : Kooperatif
• Tekanan darah :140/90 mmhg
• Frekuensi nadi : 64 x/menit
• Frekuensi nafas : 20 x/menit
• Suhu : 36,5 C
 STATUS GENERALIS

Kelenjar Getah Bening

• Leher : tidak ada pembesaran
• Aksila : tidak ada pembesaran
• Inguinal : tidak ada pembesaran

Paru
• Inspeksi : simetris kiri=kanan
• Palpasi : fremitus normal kanan=kiri
• Perkusi : sonor
• Auskultasi : vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
 STATUS GENERALIS

Jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : ictus cordis tidak teraba
• Perkusi : jantung dalam batas normal
• Auskultasi : irama regular, bising (-), gallop (-)

Abdomen
• Inspeksi : perut tidak terlihat membuncit
• Palpasi : tidak teraba massa, nyeri tekan (-)
• Perkusi : timpani
• Auskultasi : bising usus (+) normal
 STATUS NEUROLOGIS

GCS = 15 (E4 V5 M6)

a) Tanda Rangsangan Meningeal :

Kaku kuduk: (-) Brudzinsky II : (-)
Brudzinsky I : (-) Kernig : (-)

b) Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pupil : isokor 3mm/3mm
 STATUS NEUROLOGIS

c) Pemeriksaan Nervus Kranialis

Nervus I Olfaktorius

Kanan Kiri

Subjektif Normal Normal

Objektif Normal Normal

 STATUS NEUROLOGIS

Nervus II Opticus

Kanan Kiri

Lapang
Normal Normal
pandang

Tidak
Funduskopi Tidak dilakukan
dilakukan
 STATUS NEUROLOGIS

Nervus III, IV, VI

Kanan Kiri
Kedudukan bola
Normal Normal
mata
Gerakan bola
Normal Normal
mata
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Refleks cahaya Positif Positif
 STATUS NEUROLOGIS

Nervus V

Kanan Kiri

Motorik Normal Normal

Sensibilitas Normal Normal

Refleks
Normal Normal
Masseter
 STATUS NEUROLOGIS

Nervus VII
Kanan Kiri
Raut wajah Normal Normal
Sekresi air mata Normal Normal
Fisura palpebra Normal Normal

Mengerutkan dahi Normal Normal

Menutup mata Normal Normal

Mencibir / bersiul Normal Normal

Memperlihatkan gigi Normal Normal

 STATUS NEUROLOGIS

Nervus VIII

Kanan Kiri

Uji Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Uji Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Uji Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

 STATUS NEUROLOGIS

Nervus IX dan X

Kanan Kiri

Refleks Muntah Normal Normal

Disfonia Normal Normal

Posisi uvula Di tengah Di tengah

Menelan Normal Normal

 STATUS NEUROLOGIS

Nervus XI

Kanan Kiri

Menoleh Normal Normal

Mengangkat
Normal Normal
bahu
 STATUS NEUROLOGIS

Nervus XII

Kanan Kiri

Tremor Negatif Negatif

Atrofi Negatif Negatif

Menjulurkan
Tidak ada deviasi
lidah
 STATUS NEUROLOGIS

d) Pemeriksaan Koordinasi
• Uji telunjuk – hidung : tidak dilakukan
• Uji telunjuk - telunjuk : tidak dilakukan
• Romberg test : tidak dilakukan
• Tandem Gait Test : tidak dilakukan
• Rebound Phenomen : tidak dilakukan
 STATUS NEUROLOGIS

e) Pemeriksaan Fungsi Motorik

a. Badan Respirasi Normal Normal

Duduk Normal Normal

b.Berdiri Gerakan spontan
Tremor Negatif Negatif
Atetosis Negatif Negatif
Mioklonik Negatif Negatif
Khorea Negatif Negatif
 STATUS NEUROLOGIS

Superior Inferior
c.Ekstremitas
Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Pasif Aktif Pasif Aktif

Kekuatan 333 555 333 555

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

 STATUS NEUROLOGIS

f) Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas taktil Positif

Sensibilitas nyeri Positif
Sensibilitas termis Positif
Sensibilitas kortikal Tidak dilakukan
Streognosis Tidak dilakukan
Pengenalan rabaan Normal
Pengenalan dua titik Tidak dilakukan
 STATUS NEUROLOGIS

g) Sistem Refleks Fisiologis

Kanan Kiri

Biceps + +

Triceps + +

Patella + +

Achilles + +
 STATUS NEUROLOGIS

h) Sistem Refleks Patologis

Kanan Kiri

Babinski - -

Hoffman-
- -
Tromer

Chaddock - -

Oppenhaim - -
 STATUS NEUROLOGIS

i) Fungsi Otonom

Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Sekresi Keringat : Normal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 LABORATORIUM

Darah Rutin :
• HB :13,3 g/dL
• HT : 37,3 %
• Leukosit : 12.500 /ul
• Trombosit : 344x10ᶾ /ul

Kimia Klinik :
• Ureum : 20 mg/dl
• Kreatinin : 1,29 mg/dl
 DIAGNOSA

• Diagnosa Klinis : Hemiparese Dextra

• Diagnosa Topik : Sub cortex cerebri hemisfer
sinistra
• Diagnosa Etilogi : Trombosis cerebri
• Diagnosa Sekunder : Hipertensi grade I
 PROGNOSA

• Prognosa quo et vitam : Bonam

• Prognosa quo et sanam : Bonam
• Prognosa quo et funciosa : Bonam
TERAPI
 UMUM

6B :
• Brain : Elevasi kepala 300
• Blood : IVFD RL 12 jam / kolf
• Breath : O2 3 liter
• Bone and Body Skin : Fisioterapi
• Bowel :-
• Bladder :-
 KHUSUS

• Anti platelet agregasi : Aspilet 2 x 80 mg

• Neuroproktektor : Citicolin 2 x 500 mg
• HMG CoA reductase inhibitor : Simvastatin 1 x 20 mg
• Anti depresan : Amitriptilin 2x 25 mg
FOLLOW UP
 SENIN, 30 SEPTEMBER 2017

• Subjektif • Assesment
- Lemah ekstremitas dextra Hemiparese Dextra
-Nyera kepala (+)
- Sesak napas (+) • Plan
- Mual (-) Muntah (-) Farmakoterapi :
• Simvastatin 1 x 20 mg
• Objektif • Aspilet 2 x 80 mg
- Keadaan Umum : Sedang • Amitriptilin 2x 25 mg
- Kesadaran : CMC • Citicolin 2 x 500 mg
- TD= 140/80 mmHg
- Nadi = 80 x/menit Non Farmakoterapi :
- Napas = 20x/menit • Fisioterapi
- Suhu = 36,5 ◦C
 SELASA, 31 SEPTEMBER 2017

• Subjektif • Assesment
- Lemah ekstremitas dextra Hemiparese Dextra
-Nyera kepala (+)
- Sesak napas (+) • Plan
- Mual (-) Muntah (-) Farmakoterapi :
• Simvastatin 1 x 20 mg
• Objektif • Aspilet 2 x 80 mg
- Keadaan Umum : Sedang • Amitriptilin 2x 25 mg
- Kesadaran : CMC • Citicolin 2 x 500 mg
- TD= 130/80 mmHg
- Nadi = 78 x/menit Non Farmakoterapi :
- Napas = 20x/menit • Fisioterapi
- Suhu = 36,5 ◦C
 RABU, 01 NOVEMBER 2017

• Subjektif • Assesment
- Lemah ekstremitas dextra Hemiparese Dextra
-Nyera kepala (+)
- Sesak napas (+) • Plan
- Mual (-) Muntah (-) Farmakoterapi :
• Simvastatin 1 x 20 mg
• Objektif • Aspilet 2 x 80 mg
- Keadaan Umum : Sedang • Amitriptilin 2x 25 mg
- Kesadaran : CMC • Citicolin 2 x 500 mg
- TD= 120/80 mmHg
- Nadi = 82 x/menit Non Farmakoterapi :
- Napas = 20x/menit • Fisioterapi
- Suhu = 36,5 ◦C
 KAMIS, 02 NOVEMBER 2017

• Subjektif • Assesment
- Lemah ekstremitas dextra Hemiparese Dextra
-Nyera kepala (+)
- Sesak napas (+) • Plan
- Mual (-) Muntah (-) Farmakoterapi :
• Simvastatin 1 x 20 mg
• Objektif • Aspilet 2 x 80 mg
- Keadaan Umum : Sedang • Amitriptilin 2x 25 mg
- Kesadaran : CMC • Citicolin 2 x 500 mg
- TD= 140/80 mmHg
- Nadi = 78 x/menit Non Farmakoterapi :
- Napas = 20x/menit • Fisioterapi
- Suhu = 36,5 ◦C • Boleh Pulang
ANALISIS KASUS
 ANALISIS KASUS

Telah diperiksa seorang pasien Laki-laki, 47 tahun

pada tanggal 29 September di Bangsal Neurologi
RSUD Solok dengan diagnosis kerja Stroke Iskemik.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Lemah extremitas kanan sejak 4 jam sebelum masuk
rumah sakit. Lemah dirasakan tiba-tiba ketika pasien
hendak pergi sholat jumat. Selain lemah pasien juga
bicara pelo dan sush menelan. Nafsu makan
menurun, demam tidak ada, mual muntah tidak
ada. BAK dan BAB lancar.
 ANALISIS KASUS

Riwayat hipertensi, Diabetes Melitus, penyakit

jantung, dan stroke disangkal. Dalam riwayat
penyakit kelurga, tidak ada anggota keluarga yang
menderita hipertensi, DM, penyakit jantung, dan
stroke. Pasien merupakan seorang pedagang beras.
Dalam kesehariannya pasien adalah seorang
perokok dan pengkonsumsi kopi.
 ANALISIS KASUS

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum

pasien sakit sedang, kesadaran komposmentis
kooperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Tanda vital
ditemukan tekanan darah meningkat dari normal.
Status internus didapatkan dalam batas normal.
Pada status neurologis tidak ditemukan tanda
rangsang meningeal. Pemeriksaan nervus cranialis
tidak ditemukan adanya kelainan.
 ANALISIS KASUS

Pada pemeriksaan motorik didapatkan ektermitas

superior dan inferior dextra mengalami kelemahan
dengan nilai kekuatan 3. Pada pemeriksaan
ditemukan fungsi refleks fisiologis dalam batas normal
dan tidak ditemukan kelainan pada refleks babinski.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 16,3 gr/dl,
Ht 46,4 %, dan Leukosit 7,67x10ᶾ /ul. Trombosit 303x10ᶾ
/ul. Kimia klinik didapatkan Ureum 2,3 mg/dl,
Creatinin 1,07 mg/ dl.
 ANALISIS KASUS

Untuk terapi umum pasien diistirahatkan dan diinfus

RL 12 jam/Kolf. Sedangkan terapi khusus diberikan
Aspilet 2x80 mg, Amitriptilin 2x25mg, Citicolin 2x500
mg, Ranitidin 2x1 mg , dan diberikan fisioterapi.
THANK YOU