STROKE

DEFINISI (WHO)

Stroke adalah kumpulan gejala klinis yang

ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal
atau global secara tiba-tiba, disertai gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan
dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain gangguan vaskuler
DEFINISI (AHA 2013)
INFARK SSP STROKE INFARK SILENT CNS INFARCT
• Kematian sel otak, medulla • Sebuah episode disfungsi • Pemeriksaan pencitraan atau
spinalis, atau retina yang neurologis yang disebabkan oleh pemeriksaan neuropathological
disebabkan oleh iskemia, infark fokal pada otak, medulla menunjukan adanya infark pada
berdasarkan : spinalis, atau retina SSP, tanpa adanya riwayat
• Pemeriksaan patologis, disfungsi neurologis akut
pencitraan, atau bukti obyektif
lainnya baik pada cerebral,
medulla spinalis, atau cedera
iskemik fokal retina terbukti
akibat dari gangguan vaskular;
atau
• Bukti klinis dari cedera iskemik
fokal otak, medulla spinalis, atau
retina berdasarkan gejala yang
bertahan ≥24 jam atau sampai
dengan kematian, dan etiologi
selain vaskular dapat disingkirkan
EPIDEMIOLOGI

Stroke menjadi pembunuh utama (Badan LITBANGKES, 2012)

Prevalensi Stroke 12,1 / 1000 pddk di Indonesia

(Riskesdas 2013)

SNH 80%, SH 15 %, SAH 5 % (Riskesdas 2013)

Semarang 17,91 % dari 635,6 kasus(Ja-Teng)

Sistem Carotis & vertebralis
ANATOMI
Homonculus cerebri
Faktor Risiko
(guidelines for the primary prevention of stroke – AHA &ASA)

Faktor risiko yang tidak • Usia, jenis kelamin, BBLR, ras, faktor genetik
Faktor risiko
dapat yang tidak
dimodifikasi
dapat dimodifikasi

• TIA, hipertensi, diabetes, AF, patent foramen ovale,

Faktor risiko yang
Faktor risiko yang dan
dapat dimodifikasi
stenosis arteri karotis simptomatik, sickle cell
dapat dimodifikasi baik
dan disease, dislipidemia, obesitas dan distribusi lemak
terdokumentasi tubuh, merokok
terdokumentasi baik

• Migren, konsumsi alkohol, penyalahgunaan alkohol,

Faktor risiko yang OSA, hiperhomosisteinemia, peningkatan
Faktordimodifikasi
dapat risiko yang dan lipoprotein (a), hiperkoagulabilitas, inflamasi dan
dapat dimodifikasi
kurang dan
terdokumentasi infeksi, polutan udara, kemampuan filtrasi
kurang terdokumentasi glomerulus
 4.4.FAKTOR
FAKTORRESIKO
RESIKO
TIDAK DAPAT
DIMODIFIKASI :
1. Usia DAPAT
2. Jenis Kelamin DIMODIFIKASI :
3. Ras 1. Riwayat stroke sebelumnya
4. Herediter 2. Hipertensi / darah tinggi
3. Penyakit jantung
4. Diabetes mellitus
5. Dislipidemia
6. Obesitas / Kurang gerak
7. Merokok
8. Hiperurisemia
9. Alkohol
10.Penggumpalan darah

PERINGATAN :
Mempunyai salah satu saja faktor resiko diatas akan
meningkatkan resiko untuk terjadinya stroke
 CLASSIFICATION

Ischemic stroke Hemorrhagic stroke

Thrombotic Embolic Intracerebral Subarachnoid

stroke stroke hemorrhage hemorrhage
 Stroke iskemik
✪ Transient Ischemic Attack (TIA)
Berdsrkan PA & ✪ Trombosis serebri
penyebabnya ✪ Emboli serebri

Stroke hemoragik
✪ Perdarahan intraserebral
✪ Perdarahan subarakhnoid
Stroke
☞ (TIA)
Berdsrkan std/
☞ Stroke in evolution
Pertimbangan wkt
☞ Completed stroke

❊ Tipe karotis
Berdsrkan lokasi
(sist. Pemb. drh)
❊ Tipe vertebrobasiler

(Misbach, 1999).
 Klasifikasi Stroke

Hemorrhagic Stroke (17%) Ischemic Stroke (83%)

Atherothrombotic
Cerebrovascular
Intracerebral Disease (20%)
Hemorrhage (59%)
Cryptogenic and
Other Known
Cause (30%)

Subarachnoid Hemorrhage (41%)

Lacunar (25%) Embolism (20%)

Small vessel disease

Albers GW, et al. Chest. 1998;114:683S-698S.

Rosamond WD, et al. Stroke. 1999;30:736-743.
Klasifikasi SNH
(Berdasarkan Perjalanan Pernyakit)

TIA RIND

Stroke In Complete
Evolution Stroke
 Patogenesis
Trombus
Umumnya terjadi karena
berkembangnya aterosklerosis
pada dinding pembuluh darah 
arteri tersumbat  aliran darah
berkurang  iskemia  infark
ISKEMIA
Emboli
Embolus dari arteri karotis
menuju ke arteri karotis 
blok arteri  iskemia 
infark
Patofisiologi Stroke Iskemik
Kaskade Stroke iskemik
Gejala Klinis
 ISKEMIA OTAK
Global
Akibat berkurangnya aliran
darah di otak secara
keseluruhan akibat penurunan
tekanan perfusi (mis. Henti
jantung, perdarahan masif,
atrial fibrilasi berat, dll)
Fokal
Akibat menurunnya tekanan
perfusi otak regional, karena
sumbatan atau pecahnya
salah satu pembuluh darah
otak.
 PATOFISIOLOGI
STROKE HEMORAGIK
Perdarahan
Perdarahan
Intra-aksial
intrakranial

Perdarahan Intraparenkimal
Perdarahan Intraventrikular
Perdarahan
ekstra-aksial

Epidural Hematom
Sub Dural Hematom
Sub Araknoid Hematom
PATOFISIOLOGI
STROKE HEMORAGIK Cont.
Berdsrkan penyebabnya perdarahan intraserebral

1. Perdarahan Intraserebral Primer

(perdarahan intraserebral hipertensif)

Hipertensif Kronik menyebabkan vaskulopati serebral

dgn akibat pecahnya pembuluh darah otak
akibat
Anomali Vascular
2. Perdarahan Congenital
Intraserebral Sekunder Koagulopati
(bukan hipertensif) Tumor Otak
Vasculitis
Vasculopati Non Hipertensif
Obat Anti Koagulan (amiloid serebral)
(Fibrinolitik/Simpatomimetik)
 STROKE HEMORAGIK-ETIOLOGI
• Hipertensi (80%) • Aneurisma (70-75%)
• Aneurisma (5-10%) • Malformasi arterivenous (5%)
• Malformasi arteriovenous (5-10%) • Antikoagulan ( < 5%)
• Neoplasma ( < 5%) • Tumor ( < 5% )
• Gangguan koagulasi seperti hemofilia • Vaskulitis (<5%)
( < 5%) • Tidak di ketahui (15%)
• Antikoagulan ( < 5%)
• Vaskulitis ( < 5%)
• Idiopatik ( < 5%)

ICH PSA
(WHO International Statistical Classification of Disease and Related Health Problems-10th
Revision)
PATOFISIOLOGI
STROKE HEMORAGIK Cont.
Hipertensi kronik
Pembuluh Arteriola
Ә 100 – 400 mikrometer

Mengalami perubahan
patologi pada dinding
pembuluh darah

 Nekrosis Fibrinoid
 Lipohialinosis
 Timbulnya aneurisma
tipe Bouchard.
 Pecahnya
Perdarahan Intra Perdarahan Sub
Serebral (ICH) Aneurisma Arachnoid (PSA)

Penyebab tersering: rupturnya aneurisma

Hipertensi kronis arterial

Lokasi bisa dimana saja, ukuran Lokasi aneurisma kebanyakan di dasar otak
aneurisma kecil-kecil (circulus Wilisi)

Aneurisma Charcot-Bouchard Berukuran lebih besar

Lokus minores resisten Lokus minores resisten

Dapat pecah saat lonjakan tekanan Dapat pecah saat lonjakan tekanan sistemik
sistemik
Charcot–Bouchard aneurysms 

 Miliary aneurysms atau mikroaneurisma

 aneurisma pada pembuluh darah serebral yang
mengenai pembuluh darah kecil (diameter < 300μm).
 Berhubungan dengan hipertensi kronis
 Arteri yang paling sering terkena adalah
a.lenticulostriata
Aneurisma Sakuler / Aneurisma Berry

 Aneurisma Charcot-Bouchard seringkali

dikacaukan dengan aneurisma sakuler
atau aneurisma Berry
 Aneurisma Berry terjadi pada pembuluh
darah yang lebih besar
 Sekali aneurisma terbentuk, ia akan memiliki kecenderungan untuk
membesar dan seringkali ruptur (Hukum Laplace).
 Bila aneurisma Charcot–Bouchard ruptur  ICH
 Bila aneurisma sakuler ruptur PSA
 Keduanya merupakan kondisi emergency, namun PSA lebih
berbahaya dengan angka kematian berkisar 25 - 50%
PATOFISIOLOGI
STROKE HEMORAGIK Cont.

TD ≫ scr tiba-tiba

Pembuluh Darah Ruptur

Perdarahan Perdarahan
kecil yang Luas

Massa darah penetrasi Destruksi

diantara selaput akson massa Massa otak
putih “dissecan splitting” Pe > TIK
Herniasi Otak

Absorbsi darah & diikuti pulihnya fungsi-

fungsi neurologis Kematian
Kematian
 6. TANDA DAN GEJALA KLINIK
PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Penurunan kesadaran
Penurunan kesadaran
Gejala Klinis
Perdarahan Nyeri kepala hebat
Nyeri kepala hebat
Intraserebral datang tiba-tiba
datang tiba-tiba
Mual dan muntah
Mual dan muntah
 Hemiparesis
 Hemihipestesi
 Ggn berbicara, berbahasa
(pelo, bicara sengau, afasia)
 Gangguan penglihatan :
☺Buta sebelah lapang pandang
☺Penglihatan gelap sesaat
☺Penglihatan ganda
Diagnosis
Anamnesis

Diagnosis
Stroke

Pemeriksaan Pemeriksaan
Penunjang Fisik
Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

strokefoundation.com.au
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
CT Scans Kepala

Infark Perdarahan
 Penatalaksanaan Stroke Infark
Terapi trombolisis
Terapi Medik Lain
a. Terapi reperfusi
b. Pengobatan antiplatelet pada stroke akut
c. Obat-obatan anti defibrinasi
d. Terapi neuroproteksi

Fisioterapi
 Pengobatan terhadap hipertensi
Penatalaksanaan Khususpada stroke
Stroke akut
Iskemik
 Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi
tidak direkomendasikan
 Pengobatan terhadap hiperglikemi atau hipoglikemi
 Memperbaiki aliran darah dengan mengubah
karakteristik reologik darah dgn meningkatkan tekanan
perfusi  tidak dianjurkan
 Pemberian terapi trombolisis
 Pemberian antikoagulan
 Pemberian antiplatelet
 Pemakaian vasodilator  tidak dianjurkan
 7.Penatalaksanaan Stroke
Perdarahan Intra Serebral
Tindakan Bedah Pada PIS Berdsrkan EBM

1. Guideline utk pengelolaan PIS dgn pembedahan :

Apakah Dioperasi ? Masih
Kapan Dioperasi ? Kontroversial

2. Tidak dioperasi
(non-surgical candidate)
Perdarahan kecil (<10cm3)
Defisit neurologis minimal
GCS ≤ 4.
Guideline stroke 2007 kelompok studi stroke
PERDOSSI
 Penatalaksanaan Stroke
Perdarahan Intraserebral Cont

3. Dioperasi (surgical candidate) :

 Perdarahan serebelar > 3 cm
 Perburukan klinis
 Kompresi batang otak
 Hidrosefalus dan obstruksi ventrikel
 PIS dg lesi struktural spt aneurisma
 AVM atau angioma cavernosa dibedah jika
mempunyai harapan outcome yg baik & lesi
strukturnya accessible
 Psn usia muda dgn perdarahan lobar sedang
s/d besar yg memburuk
 Pembedahan utk evakuasi hematoma pada
psn usia muda dgn perdarahan lobar yg luas
( 50cm3) masih menguntungkan.
Algoritme
 Differential Diagnosis:
Sudden Onset Persistent Focal Deficit (circulation, 2001)

 Ischemic stroke
 Intracerebral hemorrhage
 Partial seizure with postictal (Todd’s) paralysis
 Abscess with seizure
 Tumor with bleed or seizure
 Toxic-metabolic
 Hypoglycemia
 Subdural hematoma (acute)
Tx Stroke Akut

Stroke → brain Attack! Emergency !!

Ischemic stroke (Brain Clot)
Clot busting medication: t-PA

Clot-removing devices

Hemorrhagic Stroke (Brain Bleed)

Clipping
Coiling
Terapi Kegawatan Stroke
Hipertensi, DM, stress ulcer, hipertermi, TTIK
Seven Step Stroke Chain of Survival

Pre-arrival: Post-arrival:
1. Detection 4. Door
2. Dispatch 5. Data
3. Delivery 6. Decision
7. Drug
 NINDS-Recommended Stroke Evaluation Targets for
Potential Fibrinolytic Candidates*

 Time Target

Door to doctor 10 minutes

Door to CT† completion 25 minutes
Door to CT read 45 minutes
Door to treatment 60 minutes
Access to neurological expertise‡ 15 minutes
Access to neurosurgical expertise‡ 2 hours
Admit to monitored bed 3 hours
MANAGEMENT HIPERTENSI
PADA STROKE
STROKE INFARK (ASA 2018)
STROKE HEMORAGIK/ICH
(ASA 2015)
PERDARAHAN SUB ARACHNOID/PSA
(ASA 2012)
 MANAGEMENT
HIPERGLIKEMIA
PADA STROKE
Hiperglikemia Pada Stroke Akut

(...Hyperglycemia in acute
ischemic stroke: pathophysiology
and clinical management.
NATURE reviews Neurology vol
6, 2010)

Evolusi Infark pada Kondisi Normal dan Pada Kondisi Hiperglikemik

PANDUAN ASA 2018

(ASA, 2018 Guidelines...)

Skala luncur insulin reguler
Gula darah (mg/dl) Dosis insulin subkutan
(unit)
150-200 2
201-250 4
251-300 6
301-350 8
≥ 351 10

(POKDI STROKE PERDOSSI. Guideline stroke 2011)

Insulin intravena

(POKDI STROKE PERDOSSI. Guideline stroke 2011)

TERIMAKASIH