REFERAT

Pembimbing :
Dr. AYUB L. PATTINAMA, SPS

Disusun Oleh :
Nenny Yoanitha
00 037

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 19 FEBRUARI 24 MARET 2007
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA

STROKE
I.

PENDAHULUAN
Stroke atau bencana gangguan peredaran darah di otak (cerebro
vascular accident) paling banyak menyebabkan orang cacat pada
kelompok usia diatas 45 tahun. banyak penderita menjadi cacat, invalid,
tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung
kepada orang lain dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganyanya.
Beban ini dapat berupa beban tenaga, beban perasaan, dan beban ekonomi.
Stroke dapat terjadi pada setipa usia dari bayi baru lahir sampai
usia sangat lanjut. Namun angka kejadian stroke meningkat dengan
bertambahnya usia. Makin tinggi usia makin banyak stroke meningkat
dengan bertambahnya usia. Makin tinggi usia, makin banyak kemungkinan
untuk mendapatkan stroke. Walaupun pengetahuan kita akan patofisiologis
stroke meningkat pesat namun dibidang terapi kemajuannya lamban. Pada
tahap pengetahuan kita saat ini prevensi merupakan andalan utama dalam
menangani stroke.

II.

DEFENISI
Stroke menurut definisi WHO adalah manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral baik lokal maupun menyeluruh (global),
berlangsung cepat, lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut tanpa
ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler.
Adapun penyakit atau kelainan dan penyakit pembuluh darah otak,
yang mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak,
aneurisma, angioma pembuluh darah otak dan sebagainya disebut
penyakit-penyakit peredaran darah otak (cerebrosvakular disease/CVD).

III.

EPIDEMIOLOGI
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab
kematian No 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan
kanker. Di Indonesia stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan
kecacatan neurologis yang utama.
Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis
gangguan vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau
hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah intrakranial). Pada stroke
iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran darah ke
sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan,
misalnya oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung
yang mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi
yang menurun.
Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat
terjadi bersamaan. Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan
menyebabkan iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi
perdarahan.
Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim
(hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi otak
(perdarahan subarakhnoid).
Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai
ambang iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak
yang paling peka terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan
kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial.
Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap
iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan
percobaan, model stroke tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi
stroke terhadap iskemia. Hipokampus merupakan daerah yang paling peka,
diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.
Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah
sekitar 50 55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di

sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada

tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi secara normal, namun
masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi gagalnya
pompa membran terjadi bila CBF antara 8 18 ml/100 g/menit merupakan
daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian
neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik. Walaupun signal
elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan absen di
penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular
hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan
CBF (aliran darah di otak) dalam beberapa jam.
IV.

FAKTOR RESIKO
Faktor resiko bagi stroke ialah kelainan atau penyakit yang
membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.
Faktor-faktor resiko yang kuat (mayor)
1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Penyakit jantung
a. Infark miokard
b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
c. Penyakit katup jantung
d. Gagal jantung kongestif
3. Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis
a. Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)
b. Gangguan pembuluh darah karotis
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok

Faktor-faktor resiko yang lemah (minor)

1. Kadar lemak yang tinggi di darah
2. Hematokrit yang tinggi
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang gerak badan/olahraga
6. Fibronogen tinggi
V.

PEMBAGIAN KLINIS
Dari segi klinis, stroke dibagi atas:
-

Serangan iskemia sepintas (transient ischemic attack/TIA)

Stroke iskemik atau stroke non hemoragik

Stroke hemoragik

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x
tekanan darah diastol) (3 x ateroma) 12.
Nilai
0

Kesadaran : sadar
Delirium, stupor

Semikoma dan koma

Muntah/sakit kepala dalam dua jam :

Aterom/riwayat diabetes :

tidak

ada
tidak ada

1
0

1 atau lebih

SSS

diagnosa

>1

Perdarahan serebral

< -1

Infark serebral

- 1 sampai 1

diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/

CT-Scan

PENETAPAN JENIS STROKE MENURUT SKORING

PROF. DR. DJOENAEDI W

1.

Tia sebelum

serangan
2. Permulaan serangan

3. Waktu serangan

4. Sakit kepala waktu

serangan

5. Muntah

6. Kesadaran

7. Tekanan darah sistolik

1
- Sangat mendadak (1-2 menit)

6,5

- Mendadak ( menit 1 jam)

6,5

- Pelan-pelan (beberapa jam)

- Bekerja (aktivitas)

1
6,5

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur
- Sangat hebat

1
10

- Hebat

7,5

- Ringan

- Tidak ada
- Langsung sehabis serangan

0
10

- Mendadak (beberapa menit-jam)

7,5

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada
- Menurun langsung waktu serangan

0
10

- Menurun mendadak (menit-jam)

10

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

- Waktu serangan sangat tinggi

0
7,5

(> 200/110)
- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

7,5

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

8. Tanda serangan

- Kaku kuduk hebat

10

selaput otak

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

- Isokor

0
5

- Anisor

10

9. Pupil

10. Pupil

- Pinpoint kanan/kiri

10

- Midriasis kanan/kiri

10

- Midriasis dan reaksi lambat

10

- Kecil dan reaktif

- Perdarahan subhialoid

10
10

- Perdarahan retina (flame shped)

7,5

- Normal

Ketepatan score ini

: 87,5%

Stroke hemoragik

: 91,3%

Stroke non hemoragik

: 82,4%

Total score

: 20 stroke hemoragik
: < 20 : stroke non hemoragik

VI.

DIAGNOSA STROKE
1. Anamnesa
Pokok

manifestasi

dari

stroke

ini

ialah

hemiparesis,

hemiparestesia, afasia, disartia dan hemianopsia. Hemipaersis yang

ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan
tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya dikemukakan secara jelas.
Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke
di Indonesia, 1999, antara lain mengemukakan hal berikut :
-

Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk

menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta
menyingkirkan lesi non vaskuler.

Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara

lebih tajam.

Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis

pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu
evaluasi diagnostik, etiologik, terapi dan prognostik.

2. Pemeriksaan fisik
Defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenal terutama
hemiparesis yang jelas. Selain itu teradpat pula tanda-tanda pengiring
hemiparesis yang dinamakan tanda-tanda gangguan Upper Motor
Neuron (UMN) ialah:
a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting
daripada mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke
yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka
dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut :
1. Pemeriksaan ketangkasan gerak
2. Penilaian tenaga otot-otot
3. Penilaian refleks tendon
4. Penilaian refleks patologis, seperti:
a. Refleks babinski
b. Refleks opppenheim
c. Refleks gordon
d. Refleks schaefer
e. Refleks gonda dan lain-lain

3. Pemeriksaan penunjang

Dengan pemeriksaan CT-Scan otak, kita dapat lebih memastikan

apakah strokenya berdasar atau iskemik. Hal ini sangat penting karena
penanganannya berbeda.
Kita mengetahui bahwa stroke adalah gangguan pasokan darah di
otak dan faktor yang banyak peranannya pada peredaran darah otak
adalah jantung, pembuluh darah dan darah. Pada pemeriksaan
penunjang hal ini diteliti. Dilakukan pemeriksaan jantung (misalnya
dengan

alat

elektrokardiogram,

ekokardiogram).

Kadang-kadang

dan

bila

dibutuhkan

perlu
pula

dengan

alat

pemeriksaan

pembuluh darah Doppler.

Laboratorium :
-

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit,

masa perdarahan dan pembekuan, laju endap darah

VII.

Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap

Bila perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah

Rontgen toraks

Elektrokardiografi

Asam urat

Kolesterol, trigliserid

KLASIFIKASI
A. Berdasarkan patologi anatomi
1. Stroke iskemik
a. Transiet Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

a. TIA
b. Stroke in evolution
c. Completed stroke
C. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebro basilar
VIII. PATOFISIOLOGI
Stroke skemik
Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otot. Pada
daerah yang terima iskemia, terjadinya stroke iskemik secara etiologi
terdapat perbedaan yaitu iskemik otak global dan iskemik otak fokal
iskemi otak global.

Aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi

misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung

Iskemi fokal

Akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini

disebabkan oleh sumbatan atau baik sebagian atau seluruh lumen
pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain:
-

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak

menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis
ditempat tersebut. Selain itu proses pada arteriole karena vaskuitis
atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena
infark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi

sangat menurun karena sumbatan di proksimal pembuluh arteri
seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar

Perubahan akibat perubahan sifat darah misalnya: Sickel-cell,

leukemia

akut,

polisitemia,

makroglobulinemia

hemoglobinopati

dan

Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya:

artery-to artery thrombosis. Emboli jantung dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu,

maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik.
Perubahan ini dimulai ditingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan
struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta
integritas fisik dari susunan sel selanjutnya akan berakhir dengan
kematian neuron.
Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan dalam milliu ekstra
seluler, karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah,
keluarnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme sel-sel
yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini
merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.
IX.

PENATALAKSANAAN
Stroke Iskemik
Pada stroke iskemik

didapat gangguan pemasokan darah

kesebagian jaringan otak, yang disebabkan karena aliran darah berkurang

atau terhenti.
Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan jangan sampai merugikan
penderita. Diusahakan agar sel otak yang berada dalam keadaan gawat
jangan sampai mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik
dapat pulih demikian juga metabolismenya. Berikut ini beberapa macam
obat yang digunakan pada stroke iskemik:

Obat untuk edema otak

10

Obat antiedema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%,

larutan gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula
menggunakan dekmatosan.
Obat antiagregasi trombosit
Obat

yang

dapat

mencegah

pengumpulan

sehingga

mencegah

terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini

dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal
(aspirin) dengan dosis 40 mg 1,3 gram perhari. Akhir-akhir ini
digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg. Pada TIA untuk mencegah
kekambuhan atau pencegahan terjadinya stroke yang lebih berat. Lama
pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 2 tahun.
Antikoagulansia
Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi
trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke
dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang
digunakan adalah heparin, kumarin dan sintrom.
Obat atau tindakan lain
Berbagai obat yang masih diteliti dengan tujuan memperbaiki atau
mengoptimasi keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya dengan hasil
masih kontroversial.
(Hydergin),

nimodpin

Obat-obat ini
(nimotop),

misalnya kondergokrin mesilat

pentoksifilin

(tental),

sitikolin

(Nicholin).
Sedangkan tindakan yang perlu penelitian lanjut adalah hemodilusi, hal ini
bila darah kental pada fase akut stroke, misalnya hemotokrit lebih besar

11

dari 44 50%, darah dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan
dekstran 40 atau larutan lain, bila masih kental juga dapat dikeluarkan.
X.

STROKE HEMORAGIK
Menurut WHO, dalam internasional stasticial classification of
disease and related health problem 10 th revision, stroke hemoragik dibagi
atas :
1. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
2. Perdarahan Sub Arakhnoid (PSA)

XI.

PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)

Definisi
PIS adalah peredaran yang primer berasal dari pembuluh darah dalam
parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma

Pembagian klinis
Lyundyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis
memburuk, sebagai berikut :
1. Akut dan cepat memburuk dalam 24 jam
2. Subakut, dengan krisi terjadi antara 3 dan 7 hari
3. Subkronis, bila krisisnya 7 hari

Patologis dan patofisiologi

70% kasus PIS terjadi di kapsula interna 20% di

fossaposterior

(batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (diluar kapsula

interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena
robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edema dalam
jaringan otak disekitar hematoma. Akibatnya terjadi diskontinuitas
jaringan dan kompresi oleh hematoma dan edema pada struktur sekitar
termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan/ menyumbatnya,
sehingga terjadi puka iskemi pada jaringan yang dilayaninya. Maka
gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak,

12

kompresi otak, kompresi pembuluh darah otak/iskemi dan akibatnya

kompresi pada jaringan otak lainnya.

Gejala-gejala klinis
Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi.
Serangan: seringkali di siang hari, waktu begriat atau emosi/merah.
Sifat nyeri kepala, nyeri yang hebat sekali. Mual-muntah, sering
terdapat pada permulaan serangan. Kesadaran, biasanya menurun dan
cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara
- 2 jam, dan 12 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).

Terapi
Karena biasanya penderita berada dalam koma, maka pengobatan
dibagi dalam pengobatan umum dan pengobatan spesifik.
1. Pengobatan umum
Perhatikan pedoman berikut ini:
-

Napas jalan napas harus bebas untuk menjamin keperluan

oksigen

Darah dijaga agar tekanan darah tetap cukup (tinggi) untuk

mengalirkan darah (perfusi) ke otak dan menjaga komposisi
darah (02, Hb, glukosa) tetap optimal untuk metabolisme otak

Otak, mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang

dengan kortikosteroid, gliserol atau manitol untuk edema dan
valium i.v pelan-pelan terhadap kejang-kejang

Ginjal, saluran kemih dan balans cairan diperhatikan

Gastrointestinum, fungsi defekasi/pencernaan dannutrisi jangan

diabaikan

2. Pengobatan spesifik
pengobatan

ialah

pengobatan

kausal. Pengobatan

terhadap

perdarahan di otak dengan tujuan hemostatis, misalnya asa

traneksamat 1 gam/4 jam i.v pelan-pelan selama 3 minggu,
kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan. Khasiatnya adalah

13

antifibrinolitik, sehingga mencegah lisinya bekuan darah, jadi

mencegah perdarahan ulang.

Perdarahan subaraknoida (PSA)

-

Definisi
PSA adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam ruangan
subarakhnoid
Pembagian:
1. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau
PIS
2. PSA sekunder, adalah perdarahan yang berasal di luar
subarakhnoid, umpamanya dari PIS atau dari tumor otak

Gejala dan tanda-tanda klinis

1. Gejala prodromal: nyeri kepala hebat perakut, hanya 10%, 90%
tanpa keluhan sakit kepala
2. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi dari tak sadar
sebentar, sedikit delirium sampai koma
3. Gejala/tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk, tanda kerniq
ada
4. Fundus okuli : 10% penderita mengalami edema papil beberapa
jam setelah perdarahan. Sering terdapat perdarahan subhialoid
karena pecahnya aneurisma pada a. Komunikasi anterior atau a.
Karotis interna
5. Gejala-gejala neurologik fokal:
Bergantung pada lokasi lesi
6. Gangguan fungsi saraf otonom
Demam setelah 24 jam , demam ringan karena rangsangan
meningeal dan demam tinggi bila dilihatkan hipotalamus.
Begitupun muntah, berkeringat, menggigil dan takikardia, ada
hubungannya dengan hipotalamus. Bila berat, maka terjadi

14

ilkus peptikum disertai peningkatan kadar gula darah,

glukosuria, albuminuria dan perubahan pada EKG
-

Terapi
Cara pengobatan yang digunakan untuk PIS, dipakai untuk PSA
pada fase akut. Setelah fase akut lewat, dianjurkan angiomagrafi
untuk mencari lesi (aneurisma atau angioma) sumber PSA. Bila
ditemukan, maka bisa dilakukan operasi bedah saraf (kliping,
ligasi, dan sebagainya).

Sistem Karotis
Gangguan/penyakit pada pembuluh darah sistem karotis dapat terjadi pada
pembuluh besar di ekstrakronid atau pada cabang-cabang intrakronal
keadaan ini disebabkan karena proses arterio-sklerosis yang menimbulkan
pladue pada semua arteri tersebut. Jika pembuluh darah tersebut tertutup
agak luas oleh pladue atau terjadi di percabangan arteri terutama di
pembuluh-pembuluh

ekstrakranial, maka dapat terjadi penumpukan

trombosit yang berkumpul dan menggumpal di pladue tersebut akibat

turbulensi aliran darah. Berjalan kedistal dan menutup pembuluh kecil
hingga aliran darah otak terganggu yang akan menyebabkan serangan
iskemik sepintas
Gejala penyumbatan arteri karotis
1. Buta mendadak (Amaurosis fugaks)
2. Disfasia
3. Hemisparese kontralateral
Sistem Vertebro-basilar
Vaskularisasi sistem vertebro basilar terutama daerah korteks visual
coksipital serta batang otak dimana terdapat pusat saraf penggerak bola
mata (okulo motor) dan koordinasi gerak konjugat mata terutama untuk

15

gerakan vertikal. Berkurangnya perfusi pada sistem vertebro-basilar dapat

menimbulkan gangguan neurologik yang melibatkan sistem visual.
Gejala Gangguan Sistem Vertebro-basilar
1. Altitudinal hemianopsia atau altitudinal dimness of vision yaitu
kekaburan lapang radang yang dimulai dari daerah vertikal yang
berangsur-angsur turun menutupi lapang pandang yang jika berat
menjadi kabur seluruhnya
2. Diplopia
Akibat kumpulan salah satu otot bola mata atau dapatnya penglihatan
menjadi goyang akibat iskemi pada sistem serebelar (nistagmus)
XII.

PENCEGAHAN STROKE
Banyak penderita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau
invalid seumur hidup. Stroke dapat dicegah setidak-tidaknya dapat
diundurkan munculnya dengan berbagai pencegahan, antara lain :
a. Pencegahan primer
Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:
-

Menghindari : rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi

garam berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan
sejenisnya

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung

misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung
reumatik), penyakit vaskular aterosklerotik lainnya

b. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya:
-

Hipertensi: diet, obat anti hipertensi yang sesuai

Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral/insulin

Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

16

Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

Hiperurisemia: diet dan antihiperurisemia

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin

Pencegahan

stroke merupakan salah satu tujuan utama dari

program kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk

menghilangkan

atau

menurunkan

berbagai

akibat

yang

ditimbulkannya merupakan upaya utama guna mengurangi tingkat

kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Lumban Tobing SM, Prof.DR.dr, Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak,
Balai Penerbit Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1994
2. Guideline Stroke 2000, seri Pertama, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan
Neurogeriatri, Perhimpunan Dr. Sp.Saraf Indonesia PERDOSSI
3. Aliah, Amirudin, F. Kuswara, R. Arifin Limoa Waysang Gambaran Umum
Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada
Press Yogyakarta 1996
4. Chusid J.G, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, Jilid 2,
Yogyakarta, UGM Press, 1993; Hal 699 714
5. Mahar Marjono, Priguna S, Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat
6. Lumban Tobing, SM, Prof.DR.dr, Neurogeriatri Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2001

18