CASE PRESENTATION

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh:

Jessica Pratiwi - 00000012203

Sheren – 00000012089

Preseptor:

Dr. dr.Vivien Puspitasari, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

SILOAM HOSPITAL LIPPO VILLAGE – RUMAH SAKIT UMUM SILOAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

PERIODE 28 JANUARI 2019 – 2 MARET 2019

TANGERANG
 BAB I

LAPORAN KASUS

a. IDENTITAS PASIEN

a. Nama : Bapak S.
b. Jenis kelamin : Laki-laki
c. Usia : 45 tahun
d. Status perkawinan : Sudah menikah
e. Agama : Islam
f. Alamat : Kp. Pasirboton
g. Pekerjaan : Supir
h. No rekam medis : RSUS.00-84-44-XXX
i. Tanggal masuk rumah sakit : 31 Januari 2019

b. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis pada tanggal 1 Februari 2019 pukul

6.30 di Stroke Corner Rumah Sakit Siloam Lippo Karawaci Paviliun B

Keluhan utama

Lemah anggota gerak tubuh sisi kiri sejak 30 menit sebelum masuk rumah sakit.

a. Riwayat penyakit sekarang

Pasien dibawa ke IGD pada tanggal 31 Januari 2019 pukul 15.20 karena adanya
kelemahan pada anggota gerak sisi kiri yang terjadi secara tiba-tiba sehingga
menyebabkan pasien terjatuh dan pingsan. Pasien terjatuh di parkiran saat hendak
mengambil minum di bagasi mobil. Setelah pasien siuman, pasien muntah 1x. Menurut
orang-orang di sekitar yang melihat kejadian, pasien terjatuh ke arah kiri. Pasien
mengeluhkan adanya nyeri kepala yang sangat hebat. Pasien juga merasakan
kelemahan di wajah sebelah kiri disertai bicara pelo. Pasien mengeluhkan anggota
gerak kirinya saat di IGD tidak dapat digerakkan. Pada saat masuk IGD tekanan darah
pasien tinggi dan terdapat penurunan kesadaran, saat tersenyum bibir pasien terjatuh
ke kiri dan saat menjulurkan lidah, lidah pasien deviasi ke arah kiri.
 b. Riwayat penyakit dahulu
Menurut pasien saat pasien masih sadar di IGD, ini merupakan kali pertama
pasien merasakan lemah di anggota gerak kiri bawah. Menurut paman pasien yang
berada di tempat, pasien sering mengeluhkan pusing berdenyut. Paman pasien tidak
mengetahui riwayat penyakit maupun riwayat pengobatan lain pasien.

c. Riwayat keluarga
Paman pasien tidak mengetahui riwayat penyakit keluarga pasien.

d. Riwayat sosial / kebiasaan / pola hidup

Menurut paman pasien, pasien memiliki kebiasaan merokok. Paman pasien
menyangkal pasien mengonsumsi zat aditif atau alkohol.

c. PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis

a. Keadaan umum : Tampak sakit berat

b. Kesadaran : E1M3V1 : Stupor
c. TTV
 Tekanan darah : 157/95 mmHg
 Nadi : 78 x/menit regular
 Pernapasan : 37x/menit dengan saturasi 99% dengan oksigen 3 lpm via nasal
canula
 Suhu : 36,3oC
d. Kepala : Normocephali, deformitas (-)
e. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 4 mm,
RCL (+/-), RCTL (-/-)
f. THT : Deviasi septum (-), rhinorhea (-), otorhea (-)
g. Leher : Deformitas (-), pembesaran KGB (-)
h. Thorax : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi dinding dada (-)
i. Paru : vesikular (+/+), rhonci (-/-), wheezing (-/-)
j. Jantung : Ictus cordis tidak terlihat, S1S2 regular, gallop (-), murmur (-)
k. Abdomen : Bising usus (+) 15 x/menit, timpani 9 regio, nyeri tekan (-)
l. Punggung : Deformitas (-), massa (-)
m. Ekstremitas : Akral dingin, CRT <2 detik, cyanosis (-/-), edema (-/-)

Status neurologis

a. GCS : E1M3V1 = 5
b. Refleks batang otak
 Refleks pupil : +/-
 Refleks kornea : -/-
 Refleks oculocephalic : Normal
 Refleks faring : Tidak dilakukan
c. Tanda rangsang meningeal
 Kaku kuduk :-
 Tanda Laseq : >70o / >70o
 Tanda Kernig : >135o / >135o
 Brudzinski I :-
 Brudzinski II :-
d. Saraf kranialis
Saraf kranial Kanan Kiri

Nervus I Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Nervus II
 Visus
 Kampus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
 Warna
 Fundus

Nervus III, IV, VI

 Sikap bola mata Ortoforia Ortoforia
 Celah palpebra Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
 Pupil Regular, isokor 4 mm Regular, isokor 4 mm

 RCL + -

 RCTL - -
  Reflex konvergensi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
 Nistagmus Tidak dapat dinilai Tidak dapat Tidak
 Pergerakan bola Tidak dapat dinilai dapat dinilai dinilai
mata
Nervus V
Motorik
 Inspeksi Normotrofi Normotrofi
 Palpasi Normotonus Normotonus
 Membuka mulut Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Gerakan rahang Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Sensorik

 Sensibilitas V1 Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Sensibilitas V2 Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
 Sensibilitas V3 Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
 Reflex kornea - -

Nervus VII
 Sikap mulut + Plika nasolabialis
istirahat melandai
 Angkat alis, kerut Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
dahi, tutup mata
dengan kuat
 Kembung pipi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Menyeringai Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Rasa kecap 2/3 Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

anterior lidah
Nervus VIII

Nervus cochlearis

 Suara bisikan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Suara gesekan jari Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Weber
  Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus vestibularis Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Nistagmus
 Berdiri dengan 1 Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
kaki Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Berdiri dengan 2
kaki
Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
 Berjalan tandem
Tidak dapat dinilai
 Fukuda stepping Tidak dapat dinilai

test Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Past pointing test

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Nervus IX, X
 Arkus faring
 Uvula
 Disfoni Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Disfagi
 Reflex faring
Nervus XI
 Sternocleidomastoid Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
 Trapezius Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Nervus XII
Sikap lidah dalam mulut
 Deviasi
 Atrofi
 Fasikulasi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

 Tremor
 Menjulurkan lidah
 Kekuatan lidah
e. Motorik

Normotrofi Normotrofi
 Inspeksi :
Normotrofi Normotrofi

 Fasikulasi : Tidak ditemukan

Normotonus Normotonus
 Tonus otot :
Normotonus Normotonus

3333 0000
 Kekuatan motorik :
2222 0000
Kesan lateralisasi kiri

 Gerakan involunter: Tidak ditemukan

 Reflex fisiologis :
Reflex fisiologis Kanan Kiri
Biceps - -
Triceps - -
KPR - -
ACR - -

 Reflex patologis :
Reflex patologis Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaffer - -
Rossolimo - -
Mendel Becthrew - -
Hoffman Trommer - -
 f. Sensorik
Sensorik Kanan Kiri
Eksteroseptif
 Raba Tidak dapat dinilai
 Nyeri + -

 Suhu Tidak dilakukan

Propioseptif
 Posisi sendi Tidak dapat dinilai
 Getar Tidak dapat dinilai

g. Koordinasi
 Tes tunjuk hidung : Tidak dapat dinilai
 Tes tumit lutut : Tidak dapat dinilai
 Disdiadokokinesis : Tidak dapat dinilai

h. Otonom
 Miksi : dengan kateter
 Defekasi : dalam batas normal
 Sekresi keringat : hyperhidrosis

i. Fungsi luhur
 MMSE : Tidak dilakukan

d. RESUME

Pasien laki-laki 45 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan lemah anggota gerak tubuh
kiri 30 menit SMRS secara mendadak ketika sedang mengambil minum di bagasi mobil.
Pasien terjatuh lalu pingsan, muntah 1 kali dan mengeluhkan sakit kepala yang sangat
hebat. Pada observasi, pasien mengalami penurunan kesadaran dari E3M6V5 = 14 pada
pukul 15.30, E1M6V1 = 8 pada pukul 18.30, E1M4V1 pada pukul 20.00 hingga pagi hari
pukul 06.30.
 Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit berat dengan kesadaran E1M4V1 disertai
dengan menurunnya refleks langsung pupil kiri dan refleks tidak langsung kedua pupil.
Terdapat paresis CN VII sinistra sentral dan CN XII sinistra, hemiparesis sinistra, reflex
fisiologis dan patologis negatif.

e. DIAGNOSIS

 Diagnosa klinis : Hemiparesis sinistra, paresis CN VII sentral sinistra,

paresis CN XII sinistra, stroke hemoragik, peningkatan tekanan
intracranial.
 Diagnosa topis : Hemisphere dextra di bagian putamen – capsula eksterna dextra
 Diagnosa etiologi : Vaskular
 Diagnosa patologis : Perdarahan

f. DIAGNOSA KERJA

 Stroke Hemoragik
 Peningkatan tekanan intrakranial

g. DIAGNOSA BANDING

 Stroke iskemik

h. PROGNOSIS

 Ad vitam : malam
 Ad functionam : malam
 Ad sanationam : malam

i. SARAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

 CT scan kepala non contrast (31/1/2019)

Perdarahan subakut mencakup putamen – capsula eksterna
kanan (ukuran +/- 7 x 4.2 x 5.4 cm) yang mengakibatkan
deviasi midline ke kiri sejauh +/- 1 cm. Obliterasi ventrikel
lateralis kanan dan ventrikel III kiri dan tampak dilatasi
ventricle lateralis kiri
 EKG (31/1/2019)

Sinus aritmia dengan prolonged QT.

 Pemeriksaan laboratorium (31/1/2019)
Tes Hasil Nilai normal
Hemoglobin 13,9 g/dL 13.2 – 17.3 g/dL
Hematokrit 40.7 % 40,0 – 52,0 %
Eritrosit 4,3173 x 10^6/µL 4.4 – 5,9 x 10^6/µL
Sel darah putih 14.19 x 10^3/µL 3,8 – 10.60 x 10^3/µL
Platelet 347 x 10^3/µL 150 – 440 x 10^3/µL
MCV 86,0 fL 80,0 – 100,0 fL
MCH 29.4 pg 26,0 – 34,0 pg
MCHC 34.2 g/dL 32,0 – 36,0 g/dL
SGOT (AST) 14 U/L 0 – 40 U/L
SGPT (ALT) 8 U/L 0 - 41 U/L
Ureum 27 mg/dL <50,0 mg/dL
Kreatinin 1,04 mg/dL 0,5 – 1,1 mg/dL
eGFR 86.3 mL/mnt/1,73m^2 >60 mL/mnt/1,73m^2
GDS 128,0 mg/dL <200,0 mg/dL
LDL 121 mg/dL > 130 mg/dL
Na 142 mmol/L 137 – 145 mmol/L
K 3,3 mmol/L 3,6 – 5,0 mmol/L
CL 103 mmol/L 98 – 107 mmol/L
Prothrombin Time
Control 10.90 seconds 8.8-12.0 seconds
Patient 9.80 seconds 9.4-11.3 seconds
INR 0.90
 APTT
Control 31.7 seconds 27.1-36.7 seconds
Patient 28.7 seconds 27.70-40.20 seconds

Kesan leukositosis dan hipokalemia

j. SARAN TERAPI

 Posisi Fowler 30o

 O2 3 lpm via nasal canula
 IVFD NS 0,9% 500 mL/12 jam
 Medikamentosa:
o Perdipine IV 5 unit/jam
o Manitol IV 125 ml QDS
o Omeprazole IV 40mg BD
o Paracetamol IV 1000 mg TDS
 Monitor TTV, penurunan kesadaran, defisit neurologis
 Rawat inap di stroke corner hingga melewati fase akut (5 hari)
 Rujuk ke dokter spesialis bedah saraf untuk dilakukan kraniotomi untuk mencegah
terjadinya herniasi.
 BAB II

ANALISA KASUS

A. Stroke Hemoragik

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang bersifat fokal maupun global,
terjadi secara akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah otak dan bukan
disebabkan oleh tumor ataupun infeksi. Stroke hemoragik adalah kondisi pecahnya
salah satu percabangan dari pembuluh darah otak yang menyebabkan gangguan
neurologis. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral ataupun
perdarahan subarakhnoid.

a) Epidemiologi
Berdasarkan WHO, 15 juta jiwa di seluruh dunia menderita stroke per tahunnya,
Dari 15 juta, 5 juta orang meninggal dunia dan 5 juta lainnya mengalami kecacatan
permanen. Penderita stroke di Indonesia tahun 2013 berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan tercatat 1.236.825 orang. Hampir 90% adalah stroke iskemik dan 8-18%
adalah stroke hemoragik.
b) Klasifikasi

Berdasarkan anatomi, pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menjadi

perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Berdasarkan penyebab,
perdarahan intraserebral dibagi atas perdarahan intraserebral primer dan sekunder.

 Perdarahan intraserebral

Hampir 10 persen dari kasus stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral.

Penyebab umum atau primer dari perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronis
yang menyebabkan vaskulopati serebral dan pecahnya mikroaneurisma (Berry
aneurysm). Hal ini paling sering terjadi pada daerah subkortikal, serebelum, pons,
dan batang otak Perdarahan intraserebral sekunder mencakup hal lain yang dapat
menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak selain hipertensi, contohnya ialah
anomali vaskuler kongenital (malformasi arteriovena), koagulopati, tumor otak,
alkoholisme, angioma kavernosa, serta terapi antikoagulan.
 Perdarahan Subarakhnoid

Kasus perdarahan subarakhnoid utamanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma

sakuler. Aneurisma sakuler merupakan proses degenerasi vaskuler yang didapat
akibat proses hemodinamika pada bifurkasio pembuluh arteri otak terutama di
daerah sirkulus Willisi. Lokasi tersering aneurisma intraserebral adalah pada arteri
komunikans anterior (30%), pertemuan antara arteri komunikans posterior dengan
arteri karotis interna (25%) dan pada bifurkasio arteri karotis inerna dan arteri serebri
media (20-25%). Gejala klinis yang khas pada perdarahan subarakhnoid adalah
"sakit kepala terburuk sepanjang hidup" dengan atau tanpa defisit neurologis dan
sering disertai dengan perubahan mental status.

Pada CT scan non kontras akan terlihat adanya darah di cistern, fisura Sylvii
atau sulci yang meliputi konveksitas. Terkadang dapat terlihat juga darah di
intraparenkimal. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan
komplikasi hidrosefalus. Komplikasi lain adalah intraparenchymal extention yang
menyebabkan edema otak, seizure, dan vasospasme.

c) Etiologi
Etiologi dari stroke meliputi hipertensi, cerebral amyloidosis, gangguan
pembekuan darah, terapi antikoagulan, arteriovenous malformation. Etiologi yang
paling umum dari stroke hemoragik adalah hipertensi. Hipertensi pada pembuluh
darah kecil menyebabkan rupturnya aneurisma menyebabkan perdarahan
intraparenkim. Cerebral amyloidosis ditandai dengan penumpukan beta amyloid
 peptida pada pembuluh darah kapiler, arteriol, dan pembuluh darah kecil- sedang
pada korteks cerebral, leptomeninges dan cerebellum. Cerebral amyloidosis pada
pembuluh darah kecil dapat menyebabkan perdarahan intra serebral yang sporadis
pada pasien dengan kategori usia lanjut. Arterivenous malformation adalah adanya
pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan vena. Pembuluh darah
abnormal ini tipis dan rentan berdilatasi, menyebabkan pembuluh darah tersebut
mudah pecah. Ketika pembuluh darah pecah akan menyebabkan perdarahan otak.
d) Faktor Resiko

Faktor resiko stroke hemoragik terbagi menjadi 2 yaitu yang dapat dimodifikasi
dan yang tidak dapat dimodifikasi. Resiko stroke hemoragik yang dapat dimodifikasi
adalah hipertensi, diabetes, rokok, konsumsi alkohol berlebih, antikoagulan,
antiplatelet, serta obat simpatomimetik seperti cocain, heroin, amphetamin dan
lainnya. Arteriol intrakranial yang terpapar hipertensi berkepanjangan berasosiasi
dengan disfungsi endotel serta mikro aneurisma yang menyebabkan cerebral small
vessel diseases. Pasien yang mengalami cerebral small vessel diseases rentan untuk
menjadi stroke hemoragik. Resiko stroke hemoragik yang tidak dapat dimodifikasi
adalah usia lanjut dimana dimulai dari usia 55 resiko stroke terkali dua setiap 10
tahun, jenis kelamin laki - laki dimana laki laki memiliki resiko 30 persen lebih besar
dibandingkan perempuan, etnis asia, cerebral amyloid angiopathy, dan chronic
kidney disease

e) Manifestasi Klinis

Pasien dengan stroke hemoragik secara umum memiliki gejala yang lebih berat
dibandingkan pasien dengan stroke iskemik. Pasien dengan stroke hemoragik lebih
cenderung memiliki gejala sakit kepala, mual muntah, dan kejang. Manifestasi dari
stroke hemoragik bergantung pada area otak yang terkena. Apabila daerah yang
terlibat adalah hemisphere sebelah kiri, sindroma khas yang akan dialami pasien
adalah hemiparesis kanan, penurunan sensoris kanan, left gaze palsy, dan aphasia.
Apabila daerah yang terlibat adalah hemisphere kanan, gejala yang akan dialami
pasien adalah hemiparesis kiri, penurunan sensoris kiri, dan right gaze palsy.

f) Patofisiologi

Hipertensi kronik serta faktor - faktor resiko lainnya dapat menyebabkan

dinding pembuluh arteriol yang berdiameter 100-400 mikrometer mengalami
 perubahan berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe
Bouchard. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka akan terjadi perdarahan. Jika
volume perdarahan besar akan merusak struktur anatomi otak, meningkatkan
tekanan intrakranial, dan jika sangat berat dapat menyebabkan herniasi otak pada
falks serebri atau melewati foramen magnum. Jika perdarahan yang timbul
berukuran kecil, maka massa darah hanya dapat masuk di antara white matter tanpa
merusaknya. Pada keadaan ini, absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi -
fungsi neurologi.

Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada 1/3 kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, thalamus, dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, volume
darah yang banyak menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang
menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
Menurunnya tekanan perfusi menyebabkan elemen - elemen vasoaktif darah serta
kaskade iskemik terjadi dan menyebabkan neuron - neuron di daerah yang terkena
darah menjadi lebih terkompresi.

g) Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis

 Pemeriksaan Laboratorium

 Pemeriksaan darah rutin

 Pemeriksaan kimia darah lengkap: Gula darah sewaktu (pada stroke akut dapat
terjadi hiperglikemia reaktif dimana level glukosa mncapai 250 dan berangsur
kembali turun), ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati (SGOT/SGPT/CPK), dan
profil lipid (kolesterol total, trigliserida, LDL, HDL)
 Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap): PT, APTT, fibrinogen, D-dimer, INR,
viskositas plasma
 Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi: Protein S, Protein C, ACA,
homosistein

 Pemeriksaan Radiologi

 CT Scan Otak: Memperlihatkan perdarahan intra serebral. Pemeriksaan ini sangat

penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada hari -
 hari pertama imaging CT scan mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas.
Gambaran jelas biasanya tampak setelah 72 jam serangan.
 Pemeriksaan Foto Thoraks: Memperlihatkan keadaan jantung, apakah ada
perbesaran ventrikel kiri yang merupakan tanda dari hipertensi kronis. Selain itu
dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial memengaruhi proses
manajemen dan memperburuk prognosis.
h) Komplikasi
 Hidrosefalus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang
menurunkan tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
i) Penataalaksanaan
 Manajemen stroke pra- rumah sakit:

Deteksi dini gejala yang mengarah kepada dianosis stroke yang harus dikenali antara
lain hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia, diplopia, vertigo,
afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang terjadi
secara mendadak

 Manajemen kegawatdaruratan stroke di UGD

1. Pertolongan awal adalah memeriksa airway, breathing dan circulation
2. Dapatkan kepastian lokasi dan ukuran perdarahan dengan CT scan
3. CT scan otak ulang mungkin diperlukan jika klinis memburuk dan ditemukan
adanya perdarahan ulang di tempat yang sama atau tempat lain, hydrocephalus,
peningkatan tekanan intrakranial
 Manajemen stroke di ruang rawat
1. Ulangi pemeriksaan neurologis lengkap
2. Follow up kondisi klinis pasien dengan SOAP (Subjektif (keluhan), objektif
(hasil pemeriksaan fisik dan diagnosis), asesmen (diagnosis) dan planning
(pemeriksaan penunjang tambahan, konsultasi bagian lain, obat))
3. Monitor cairan
4. Monitor nutrisi
5. Penatalaksanaan medik yang lain
 Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati
 Terapi psikologi bila gelisah, short acting benzodiazepin/ propofol bisa
digunakan
 Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
  H2 antagonis apabila ada indikasi (perdarahan lambung)
 Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil
 Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti lab, MRI, sesuai dengan indikasi
 Rehabilitasi
 Komunikasi, informasi dan edukasi pada pasien dan keluarga
 Discharge planning (rencana pengelolaan pasien setelah keluar dari rumah
sakit)
 Perawatan umum pada penderita stroke akut
1. Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC
2. Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan urinarius
3. Menjamin nutrisi, cairan, dan elektrolit yang stabil dan optimal
4. Mencegah timbulnya stres ulcer dengan pemberian antasid
5. Menilai kemampuan menelan penderita untuk menentukan apakah dapat
diberikan makanan per oral atau per NGT
 Terapi neuro intervensi pada stroke hemoragik

Tatalaksana khusus pada perdarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh

aneurisma meliputi dua pilihan terapi yaitu konservatif dan terapi intervensi
neurologik. Pada terapi intervensi dilakukan coiling atau clipping oleh spesialis
bedah saraf. Terapi konvensional adalah dengan pemberian nimodipin, terapi 3H,
menghindari rangsang sinar, menghindari stres dan istirahat total

 Tatalaksana Medikamentosa

Hipertensi merupakan faktor resiko terbesar dari perdarahan intrakranial.

Tatalaksana dari hipertensi masih menimbulkan perdebatan dimana pada prinsipnya
apabila tekanan darah diturunkan maka akan mereduksi tekanan perfusi serebral
yang mengarah kepada iskemia dan kerusakan otak namun apabila tekanan darah
dibiarkan tinggi maka akan meningkatkan resiko pelebaran hematoma,
meningkatkan efek masa, dan dapat menyebabkan perburukan dari fungsi
neurologis. Berdasarkan penelitian sebelumnya, penurunan tekanan darah secara
intensif dalam 24 jam akan mengurangi edema serebral dan juga hematom serta
menghasilkan outcome yang lebih baik. Berdasarkan Guideline AHA/American
Stroke Association for the Management of Hypertension in Intracerebral
Hemmorhage, pada pasien ICH dengan tekanan darah sistolik 150-220 mmHg,
penurunan tekanan darah sistolik sampai 140mmHg adalah aman (Class I; Level of
evidence A) dan bisa efektif untuk meningkatkan outcome fungsional (Class IIa,
Level of Evidence B).

Obat anti hipertensi yang dianjurkan pada pasien stroke hemoragik adalah
labetalol, nicardipine, hydralazine, dan nitrogliserin. Labetalol dengan dosis 10-
20mg IV bolus selama 1-2 menit atau 0.5-2.0 mg/min infus diulang dalam 10 menit.
Nicardipine dengan dosis 5-15 mg/jam IV dosis ditingkatkan 2.5 mg/jam setiap 5
menit (dosis maksimum 15 mg/jam). Hydralazine dengan dosis 10-20mg IV bolus
atau intramuskular, diulang setiap 4-6 jam (dosis maksimum 40mg). Nitrogliserin
degan dosis 5-100mg IV. Target tekanan darah pada pasien stroke hemoragik dengan
usia dibwah 60 tahun adalah 140/90 sedangkan tekanan darah yang ditargetkan
untuk pasien ber-usia di atas 60 tahun adalah 150/90.

Selain hipertensi, tekanan intrakranial juga harus dimonitor pada pasien stroke
hemoragik. Untuk menstabilisasi tekanan intrakranial dapat digunakan mannitol
0.25-0.50 gram/KgBB bila TIK > 20mm Hg (normal = 5-15 mmHg)

 Intervensi Bedah pada Stroke Hemoragik

a) Pasien yang tidak terindikasi tindakan operasi (non-surgical candidate)

 Pasien dengan perdarahan kecil <10cm3 atau deficit neurologis minimal
 Pasien dengan GCS <5, kecuali pasien dengan GCS <5 dengan
perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin
dioperasi untuk life - saving
b) Pasien yang terindikasi tindakan operasi (surgical candidate)
 Pasien dengan perdarahan serebelar > 3cm dengan perburukan klinis
atau kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel
harus secepatnya dilakukan tindakan bedah
 Perdarahan intreserebral dengan lesi struktural seperti aneurisma,
malformasi AV atau angioma kavernosa dilakukan pembedahan jika
mempunyai harapan hidup yang baik dan lesi strukturalnya terjangkau
 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang-besar (>50cm3) yang
memburuk
I. Diskusi Kasus

Pasien laki-laki 45 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan lemah anggota gerak tubuh
kiri 30 menit SMRS secara mendadak ketika sedang mengambil minum di bagasi
mobil. Pasien terjatuh lalu pingsan, muntah 1 kali dan mengeluhkan sakit kepala yang
sangat hebat. Pada observasi, pasien mengalami penurunan kesadaran dari E3M6V5 =
14 pada pukul 15.30, E1M6V1 = 8 pada pukul 18.30, E1M4V1 pada pukul 20.00 hingga
pagi hari pukul 06.30.

Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit berat dengan kesadaran E1M4V1 disertai
dengan menurunnya refleks langsung pupil kiri dan refleks tidak langsung kedua pupil.
Terdapat paresis CN VII sinistra sentral dan CN XII sinistra, hemiparesis sinistra, reflex
fisiologis dan patologis negatif
VARIABEL KLINIS SKORING SKOR
PASIEN

Compos mentis + 0 x 2.5 2.5

Kesadaran
Stupor, lemah, semi + 1 x 2.5
coma
coma + 2 x 2.5
Tidak +0x2 2
Muntah
Ya +1x2
Tidak +0x2 2
Sakit kepala dalam 2 jam
Ya +1x2
mmHg x 0.1 9.5
Tekanan darah diastolik
Tidak -0x3 0
Atheroma markers
Ya -1x3
Satu atau lebih -1x3 0
Diabetes, angina intermiten
-12 -12
Konstanta
Skor pasien 4

Berdasarkan gejala yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan intracranial, Siriraj

Score dengan nilai 4, dan gambaran CT scan, maka dapat diambil kesimpulan bahwa
pasien menderita stroke hemoragik.
 DaftarPustaka

Appleton J, Sprigg N, Bath P. Blood pressure management in acute stroke. Stroke

and vascular neurology. 2016;.

Hemorrhagic Stroke: Practice Essentials, Background, Anatomy [Internet].

Emedicine.medscape.com. 2018 [cited 6 February 2019]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview

Navalkele D, Gonzales N. Blood pressure management in stroke. american

academy of neurology. 2018;.kumar s. Blood pressure management in stroke.
hypertension journal. 2018;.

Misbach, Jusuf. 2011. Guideline Stroke Edisi Revisi Tahun 2011. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Syaraf Indonesia (PERDOSSI);

Weinberger R. Management of intracerebral hemorrhage. Vascular Health and

Risk Management 2007:3(5) 701–709. 2007;.

Wang X, Arima H, Yang J, Zhang S, Wu G, Woodward M et al. Mannitol and

Outcome in Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2015;46(10):2762-2767.

Dastur C, Yu W. Current management of spontaneous intracerebral haemorrhage.

BMJ. 2017;2(1):21-29.

Powers W, Rabinstein A, Ackerson T, Adeoye O, Bambakidis N, Becker K et al.

2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic
Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49(3).