LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Disusun Oleh :
Jessica Pratiwi / 00000012203
Sheren / 00000012089

Pembimbing :
Dr. dr. Vivien Puspitasari, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

SILOAM HOSPITAL LIPPO VILLAGE– RUMAH SAKIT UMUM SILOAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
PERIODE 28 JANUARI 2019 – 2 MARET 2019
TANGERANG
 I. Identitas Pasien
Nama : Tn. JS
Umur : 61 tahun
Tanggal Lahir : 16 Januari 1958
Jenis Kelamin : Laki – laki
No. Rekam Medis : RSUS. 00-84-56-84
Pekerjaan : Pensiunan Karyawan Swasta
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 10 Februari 2019, 13.30 WIB
Tanggal Pemeriksaan : 10 Februari 2019, 13.35 WIB

II. Anamnesis
Alloanamnesis dengan istri pasien pada tanggal 10 Februari 2019, pukul 13.35 WIB.

Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kiri secara tiba-tiba sejak 1 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dibawa ke IGD dengan keluhan lemah anggota gerak kiri secara tiba-tiba sejak 1 hari
SMRS. Saat kejadian, pasien sedang dibonceng motor, lalu tiba-tiba pasien merasa kebas.
Pasien minta diantar pulang dan pasien masih bisa berjalan masuk ke dalam rumah lalu baru
muncul kelemahan di sisi kiri yang disertai bicara pelo. Pasien mengatakan tidak ada sakit
kepala, penurunan kesadaran, kejang, mual, muntah, dan rasa baal/kebas pada anggota
tubuh.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan tidak pernah merasakan keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien
mempunyai riwayat hipertensi sejak usia 40 tahun dan pasien selalu mengkonsumsi obat
captopril 25mg untuk hipertensi. Pasien juga memiliki riwayat kolestrol sejak tahun 2017
dan mengkonsumsi obat simvastatin. Pasien tidak memiliki riwayat operasi, riwayat trauma
kepala, diabetes, dan jantung.

1
 Riwayat Keluarga
Ibu pasien memiliki riwayat hipertensi dan stroke. Riwayat pemyakit jantung dan gula darah
disangkal.

Riwayat Sosial/Kebiasaan/Pola Hidup

Pasien merokok sewaktu muda dan berhenti 11 tahun yang lalu. Riwayat penggunaan
NAPZA disangkal.

III. Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum : Sakit Sedang
 Kesadaran : Compos Mentis
 Tekanan darah : 160 / 100 mmHg
 Denyut nadi : 96 x /min
 Laju nafas : 21 x /min
 Suhu tubuh : 36,5 0 C

Pemeriksaan General
 Kepala : Normosefal.
 Mata : Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-, pupil isokor, bulat,
berukuran 3 mm. RCL +/+ RCTL+/+
 THT : Sekret (-), penurunan pendengaran (-), deviasi septum (-), faring
hiperemis (-), T1/T1
 Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), deviasi trakea (-)
 Thorax : Pergerakan simetris saat statis & dinamis, bekas luka (-), ictus cordis
tidak terlihat, vocal fremitus +/+
 Paru : Auskultasi  vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-
 Jantung : Auskultasi  S1/S2 regular, S3 gallop (-), murmur (-)
 Abdomen : Supel, permukaan datar, nyeri tekan (-), massa (-), bising usus (+)
 Ekstremitas : Bentuk normal, edema (-), akral hangat dan CRT < 2 detik

2
Status Neurologis
GCS : E4M6V5 (15)
Tanda Rangsang Meningeal :
 Kaku kuduk : (-), tidak ada tahanan pada leher
 Tanda Kerniq : > 1350 / > 1350
 Tanda Laseq : > 70º / > 70º
 Brudzinski I : -/-

 Brudzinski II : -/-

Saraf Kranial Kanan Kiri

Nervus I Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nervus II
 Visus >60/60 >60/60
 Lapang pandang Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nervus III, IV, VI
 Sikap bola mata Orthophoria Orthophoria
 Celah palpebra Tidak ada ptosis Tidak ada ptosis
 Pupil (ukuran, bentuk) 3mm, bulat 3mm, bulat
 RCL + +
 RCTL + +
 Nistagmus - -
 Pergerakan bola mata
Nervus V
Motorik
 Inspeksi Eutrofi Eutrofi
 Palpasi Normotonus Normotonus
 Membuka mulut Normal Normal

2
  Gerakan rahang Normal Normal
Sensorik
 Sensibilitas V1 Normal Normal
 Sensibilitas V2 Normal Normal

 Sensibilitas V3 Normal Normal

 Refleks kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus VII
Motorik
 Sikap mulut istirahat Plika nasolabiaris normal Plika nasolabiaris jatuh
 Angkat alis, kerut dahi, Normal Normal
tutup mata dengan kuat
 Kembung pipi Normal Lemah

 Menyeringai Normal Lemah

Sensorik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus VIII
Nervus koklearis
 Suara gesekan jari Normal Normal
 Rinne, Weber, Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nervus vestibularis
 Nistagmus (-)
 Berdiri dengan satu kaki Tidak dilakukan
Mata Tertutup
Mata Terbuka
 Berdiri dengan dua kaki Tidak dilakukan
Mata Tertutup
Mata Terbuka
 Berjalan Tandem Tidak dilakukan
 Fukuda stepping test Tidak dilakukan

2
 Nervus IX, X
 Arkus Faring Simetris
 Uvula Ditengah
 Disfonia -

 Disfagia -

 Refleks Menelan +

 Refleks Batuk Tidak dilakukan

Nervus XI
 M. sternocleidomastoid Normal Normal
 M. trapezius Normal Normal

Nervus XII
Sikap lidah dalam mulut
 Deviasi Deviasi kanan
 Atrofi -
 Fasikulasi -

 Tremor -

Menjulurkan lidah Deviasi kiri

Kekuatan lidah +/+

Motorik.

 Inspeksi : Eutrofi Eutrofi

Eutrofi Eutrofi

 Fasikulasi : Tidak ditemukan

 Tonus otot : Normotonus Normotonus

Normotonus Normotonus

3
 Kekuatan Motorik : 5555 4444

5555 3333

 Gerakan Involunter : Tidak ditemukan

Refleks
 Refleks Fisiologis

Kanan Kiri
Biceps +2 +2
Triceps +2 +2
KPR +2 +2
APR +2 +2

 Refleks Patologis

Kanan Kiri
Babinski - +
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Hoffman Trommer - -
Schaffer - -

4
Sensorik
Kanan Kiri
Ekstremitas Atas
 Raba + +
 Nyeri + +
 Suhu Tidak dilakukan dilakukan
 Posisi sendi + +
 Getar Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Ekstremitas Bawah
 Raba + +
 Nyeri + +
 Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Posisi sendi + +
 Getar Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Koordinasi
 Tes Tunjuk-Hidung : Tidak dilakukan
 Tes Tumit-Lutut : Tidak dilakukan
 Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan

Otonom
 Miksi : Normal
 Defekasi : Normal
 Sekresi keringat : Normal

Fungsi Luhur
 MMSE : Tidak dilakukan

5
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Darah Lengkap (10/2/19)  LDL meningkat

Full Blood Count

Hemoglobin 16.50 g/dL
Hematokrit 48.80 %
Eritrosit 5.55 10^6/µL
Leukosit 9.33 10^3/µL
Differential Count
Basofil 0 %
Eosinofil 0 %
Neutrofil Batang 3 %
Neutrofil Segmen 78 %
Limfosit 13 %
Monosit 6 %
Trombosit 271.00 10^3/µL
ESR 3 mm/jam
MCV 87.90 fL
MCH 29.70 pg
MCHC 33.80 g/dL
SGOT 19 U/L
SGPT 14 U/L
Ureum 29.0 mg/dL
Creatinine 0.99 mg/dL
e GFR 81.9 mL/mnt/1.73 m^2
LDL 179 mg/dL
Sodium (Na) 144 mmol/L
Potasium (K) 4.3 mmol/L
Chloride (Cl) 105 mmol/L

6
 EKG (10/2/19)

Impresi :
- Sinus Rhythm dengan Premature Ventricular Contraction

CT Scan Brain non Contrast (10/2/19 14.22)

o Infark subakut pada korona radiata dan basal ganglia aspek posterior kiri
o Infark lama pada pons
V. Resume
Bpk. JS, laki-laki usia 61 tahun datang dengan keluhan hemiparesis sinistra disertai bicara
pelo sejak 1 jam SMRS. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan kolesterol dengan pengobatan.
Dari pemeriksaan fisik status generalis tidak ditemukan kelainan yang berarti selain hipertensi.
Dari pemeriksaan status neurologis ditemukan adanya paresis N.VII central dan N.XII ke arah
sinistra dan hemiparesis sinistra. Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan kesan LDL
tinggi. Hasil EKG menunjukkan sinus rhythm dengan kontraksi ventrikel premature.

7
 Berdasarkan hasil CT scan non contrast, terlihat lesi infark subakut pada korona radiata dan
basal ganglia aspek posterior kiri dan infark lama pada pons.

VI. Diagnosis & Diagnosis Banding

Diagnosis Klinis : Hemiparesis Sinistra, Paresis Nervus VII sinistra sentral, dan
Paresis Nervus XII sinistra
Diagnosis Topis : Suspek lesi pada hemisphere cerebri dextra
Diagnosis Etiologi : Vaskuler
Diagnosis Patologis : Infark
Diagnosis Kerja :
1. Stroke iskemik
2. Hipertensi
3. Dislipidemia
Diagnosis Banding  Stroke hemoragik

VII. Terapi
a) Tata laksana di IGD
 Inj. Citicholin 500 mg
 Aspilet 1x80 mg po
 Atorvastatin 40 mg po
 IVFD NS 500 ml/8 jam
b) Tata laksana lanjutan
 Observasi di stroke corner
 Aspilet 1x80 mg tab
 Atorvastatin 1x40 mg tab
 Inj. Citicolin 500 mg

VIII. Prognosis
 Ad vitam : Dubia ad bonam
 Ad functionam : Dubia ad bonam
 Ad sanationam : Bonam
8
IX. Follow Up

Tanggal S O A P

11/02/2019 Lemah TD 138/94 mmHg Stroke  Aspilet 1x80 mg

anggota N 100 x/menit iskemik tab
gerak kiri, GCS E4M6V5 hari ke 2  Atorvastatin 1x40
terus-terusan Pupil bulat isokor mg tab
mengantuk 3mm/3mm
 Citicolin 1 gr IV
RCL +/+
 IVFD RL 20 tpm
RCTL +/+
Kaku kuduk (-)
Meningeal (-)
Refleks fisiologis

+2 +2
+2 +2
Refleks patologis
Babinski (- / +)
Motorik

5 3
5 3
Sensorik

+ +
+ +
Otonom :
BAK (+)
BAB (-)
N.kranialis:
Paresis N.VII sentral
sinistra
Paresis N.XII sinistra
GDS : 112

9
12/02/2019 Lemah TD 129/91 mmHg Stroke  Aspilet 1x80 mg
anggota N 110 x/menit ischemic tab
gerak kiri, hari ke 3  Atorvastatin 1x40
cenderung GCS E4M6V5 mg tab
mengantuk Pupil bulat isokor
 Citicolin 1 gr IV
dan tertidur. 3mm/3mm
 IVFD RL 20 tpm
RCL +/+
 Rencana pindah
RCTL +/+
ruangan biasa
Refleks fisiologis

+2 +2
+2 +2
Refleks patologis
(- / +)
Motorik

5 2
5 2
Sensorik

+ +
+ +
Otonom :
BAK (+)
BAB (-)
N.kranialis:
Lesi N.VII sentral
sinistra
Paresis N.XII sinistra

10
13/02/2019 Lemah TD 140/90 mmHg Stroke  Aspilet 1x80 mg
anggota N 76 x/menit ischemic tab
gerak kiri, hari ke 4  Atorvastatin 1x40
cenderung GCS E4M6V5 mg tab
mengantuk Pupil bulat isokor
 Citicolin 1 gr IV
dan tertidur. 3mm/3mm
 IVFD RL 20 tpm
RCL +/+
 Rencana
RCTL +/+
Fisioterapi
Kaku kuduk (-)
Meningeal (-)
Refleks fisiologis

+2 +2
+2 +2
Refleks patologis
(- / -)
Motorik

5 1
5 1
Sensorik

+ +
+ +

Bicara sudah tidak pelo

Otonom :
BAK (+)
BAB (-)
N.kranialis tidak ada
kelainan

11
 TINJAUAN PUSTAKA
a. Definisi Stroke Iskemik

Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
(atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau kebih dan
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke
iskemik adalah episode disfungsi neurologi yang disebabkan oleh kematian sel otak,
medulla spinalis atau retina yang disebabkan oleh gangguan iskemik berdasarkan:

1. Bukti obyejtif patologis dan pencitraan adanya lesi iskemik serebral, medulla spinalis,
atau retina sesuai distribusi vaskular.

2. Bukti klinis adanya lesi iskemik fokal di serebral, medulla spinalis atau retina dengan
gejala yang berlangsung >24 jam atau terjadi kemarian dan penyebab lainnya sudah
disingkirkan.1

b. Etiologi Stroke Iskemik

Faktor risiko dari stroke iskemik dibagi menjadi 2, yaitu yang dapat diubah dan yang tidak
dapat diubah.

Faktor risiko yang tidak dapat diubah adalah:

1. Usia: usia tua

2. Jenis kelamin: laki-laki > perempuan

3. Ras

4. Riwayat keluarga pernah mengalami stroke sebelumnya

Faktor yang dapat diubah:

1. Hipertensi

2. Atrial fibrilasi

3. Hiperkolestrolemia

4. Diabetes mellitus

12
5. Merokok

6. Minum alcohol

7. Riwayat Transient Ischemic Attack

8. Stenosis karotis asimtomatik

Perempuan memiliki risiko stroke yang lebih kecil dibanding pria karena adanya hormone
17β-estradiol yang bersifat neuroprotektif dari cedera iskemia/reperfusi. Akibatnya wanita
yang belum menopause memiliki risiko stroke yang lebih kecil dibanding wanita yang telah
menopause dan pria.

Fibrilasi atrium menyebabkan stroke kardioembolik yang disebabkan oleh penyumbatan

gumpalan darah yang terlepas dari jantung lalu menghambat pembuluh darah di otak.
Gumpalan darah yang terbentuk dalam jangka waktu yang lama karena aliran darah yang
statis atau akibat kacaunya aliran darah, keduanya dapat terjadi akibat detak jantung yang
tidak menentu dan fibrilasi atrium yang tak teratur.

Sebuah penelitian terbaru menunjukkan bahwa penanganan cepat dan pemberian double
anti-platelet pada TIA dapat menurunkan kemungkinan kejadian stroke.

c. Patofisiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik dapat terjadi akibat proses aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan
arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi
klinik dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau perdarahan

aterom

c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek.

13
 Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia jaringan otak di bagian
distal sumbatan. Di samping itu, embolus juga bertindak sebagai iritan yang
menyebabkan terjadinya vasospasme lokal di segmen di mana embolus berada. Gejala
kliniknya bergantung pada pembuluh darah yang tersumbat.

Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka area sistem saraf
pusat (SSP) yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral
yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral, terdapat ‘penumbra iskemik’ yang tetap
viabel 14 untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik
kembali. Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan: Edema
sitotoksik yaitu akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak; Edema vasogenik
yaitu akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar darah-otak.

Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah
stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi struktur-struktur di
sekitarnya.

d. Manifestasi Klinis Stroke Iskemik

Klasifikasi Oxford Community Stroke Project (OCSP) juga dikenal sebagai Bamford,
membagi stroke berdasarkan gejala awal dan episode stroke yaitu total anterior
circulation infarct (TACI), partial anterior circulation infarct (PACI), lacunar
circulation infarct (LACI), dan posterior circulation infarct (POCI).
i. TACI :

1. Hemiplegia dan hemisensori kontralateral lesi,

2. Hemianopia kontralateral lesi,

3. Dysphasia, disfungsi visuospatial.

ii. LACI

1. Tidak ada gangguan fungsi luhur, defisit visual, maupun gangguan fungsi
batang otak.
2. Sindrom lakunar: pure motor, pure sensory, sensorimotor, ataxic-
hemiparesis.
14
 iii. PACI

1. Defisit motorik/sensorik murni yang kurang ekstensif dibanding lakunar

(hanya monoparese / monosensorik)
iv. POCI

1. Hemiparesis Alternans
2. Gangguan Motorik/sensorik bilateral
3. Gangguan gaze (horizontal / vertikal)
4. Disfungsi serebelar tanpa gangguan longtract ipsilateral
5. Isolated hemianopsia / cortical blindness

e. Diagnosis

Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke, segera ditegakkan
dengan:

1) Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada

Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

kesadaran
+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan

- - + Iskemik
- - - Iskemik
Tabel 1. Algoritma Stroke Gajah Mada (Lamsudin, 1996)

15
 2) Skor Stroke: Skor Siriraj

3) Pemeriksaan Penunjang
Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan
dilakukan pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke hemoragik
akan terlihat adanya gambaran hiperdens, sedangkan pada stroke iskemik
akan terlihat adanya gambaran hipodens.

f. Penatalaksanaan
Tatalaksana stroke iskemik akut:
1. Umum
a. Pemantauan status neurologis dan tanda-tanda vital
b. Elevasi kepala 30o
c. Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC (Airway, Breathing, Circulation)
d. Jaga tekanan darah pada 140-180/80-105 mmhg untuk menghindari edema
serebri atau hipotensi.
e. Pemberian cairan isotonik seperti nacl 0.9% untuk menjaga euvolemia
f. Koreksi gula darah, koreksi elektrolit dan asam basa
g. Jika dibutuhkan, pasang NGT bagi pasien dengan penurunan kesadaran dan
gangguan menelan.
h. Pengendalian kejang apabila terdapat kejang.

16
2. Khusus

a. Thrombolisis pada kasus stroke iskemik akut dengan onset kurang dari 4.5 jam
menggunakan rtPA dengan memperhatikan kriteria inklusi dan eksklusi
b. Pencegahan sekunder dengan pemberian anti platelet atau anti koagulan sesuai
indikasi.
c. Penatalaksanaan faktor risiko
d. Indikasi bedah apabila dibutuhkan.

17
 PEMBAHASAN KASUS
Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke non hemoragik/iskemik.
A. ANAMNESIS
Dari anamnesis data yang menunjang adalah adanya kelemahan anggota gerak
sebelah kiri yang terjadi tiba-tiba saat pasien sedang tidak beraktivitas.
Dari anamnesis juga ditemukan faktor resiko stroke seperti usia, kolesterol,
hipertensi dan merokok, serta riwayat stroke pada keluarga.
B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti
hipertensi pada pemeriksaan tanda vital, kekuatan motorik yang menurun, paresis
nervus kranialis VII sentral sinistra dan N.XII sinistra. Hipertensi adalah salah satu
faktor risiko pencetus stroke baik iskemik maupun hemoragik. Paresis nervus kranialis
dan penurunan kekuatan motorik menunjukkan letak lesi.
Diagnosis juga dapat ditegakkan dengan sistem skoring, yang didapat dari hasil
anamnesis dan pemeriksaan fisik :
 Gadjah Mada skor
Penurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (+) stroke
iskemik
 Siriraj skor
Skor Pasien :
(2,5x0) + (2x0) + (2x0) +
(0,1x100) – (3x1) – 12 = -3
 infark cerebri

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan CT scan dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding stroke
hemoragik. Dari pemeriksaan penunjang CT-scan menjadikan diagnosa stroke iskemik
menjadi lebih tegak dengan tidak ditemukannya lesi hiperdens yang menunjukkan

18
perdarahan pada otak. CT scan dilakukan terlalu dini, yaitu 2 jam setelah onset, sehingga
lesi belum dapat terlihat. Yang terlihat pada hasil CT scan adalah lesi hipodens pada
korona radiata dan basal ganglia aspek posterior kiri, namun seharusnya jika CT scan
dilakukan saat lesi sudah muncul, lesi akan berada di hemisphere kanan.
Penatalaksaan pada pasien dengan stroke iskemik yang seharusnya dilakukan
pertama kali pada pasien ini adalah trombolisis karena pasien datang pada onset 1 jam
dan tidak memiliki kontraindikasi apapun terhadap tindakan trombolisis. Pemberian
Aspilet dengan tujuan mengencerkan darah yang dapat melisis tromus atau emboli yang
menyumbat pembuluh darah. Citicholin bersifat neuroprotektif dengan tujuan untuk
mencegah terjadinya kerusakan sel saraf yang lebih luas, dan mengembalikan fungsi sel
saraf yang mengalami iskemik dengan cara:
1. Menjaga kadar cardiolipin dan sphingomyelin
2. Mengembalikan kadar phosphatidylcholine
3. Menstimulasi sintesis glutathione aktivitas glutathione reductase
4. Memperlambat peroksidasi lipid
5. Mengembalikan aktivitas Na(+)/K(+)-ATPase
Dari hasil follow up didapatkan perbaikan bicara pasien sampai pasien tidak pelo
lagi. Terjadi penurunan kekuatan motorik yang dapat disebabkan karena pasien selalu
dalam keadaan mengantuk dan tertidur dan kurang latihan bergerak. Tekanan darah
yang masih tinggi perlu diperhatikan dan dikontrol untuk mencegah terjadinya stroke
berulang, perlu diberikan obat anti hipertensif dan perlu diberikan edukasi untuk
mengkonsumsi obat darah tinggi secara rutin atau menaikkan dosis obat karena obat
yang rutin diminum tidak mampu mengontrol tekanan darah pasien. Fisioterapi perlu
dilakukan pada pasien agar fungsi motorik yang terganggu dapat dikembalikan
mendekati normal sehingga pasien dapat kembali menjalani aktivitas sehari-harinya.
Prognosis ad vitam pada kasus ini adalah dubia ad bonam, hal ini dipengaruhi
dengan oleh keadaan pasien pada saat datang masih dalam keadaan compos mentis dan
walaupun pasien selalu mengantuk, namun pasien masih dapat dibangunkan dengan
mudah. Untuk ad fungsionam, adalah dubia ad bonam karena terdapat penurunan
motorik namun ada juga perbaikan pelo. Pasien dapat latihan dan rajin kontrol untuk
perbaikan kekuatan motorik. Prognosis sanationam adalah bonam, karena pasien dapat
pulih semaksimal mungkin bergantung pada usaha pasien dalam menjalani fisioterapi,
kemauan untuk merubah pola hidup, dan kedisiplinan mengkonsumsi obat.
19
 DAFTAR PUSTAKA
Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ (Buddy), Culebras A, et al. An
Updated Definition of Stroke for the 21st Century. Stroke [Internet]. 2013 Jul [cited
2019 Feb 18];44(7):2064–89. Available from:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0b013e318296aeca
Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018
Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke [Internet]. 2018 Mar [cited 2019 Feb
19];49(3). Available from:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000158
Hatcher JF, Dempsey RJ. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. J
Neurochem [Internet]. 2002 Jan [cited 2019 Feb 19];80(1):12–23. Available from:
http://doi.wiley.com/10.1046/j.0022-3042.2001.00697.x
Yang Y, Wang A, Zhao X, Wang C, Liu L, Zheng H, et al. The Oxfordshire Community Stroke
Project classification system predicts clinical outcomes following intravenous
thrombolysis: a prospective cohort study. Ther Clin Risk Manag [Internet]. 2016 [cited
2019 Feb 18];12:1049–56. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27418829
Poungvarin N, Viriyavejakul A, Komontri C. Siriraj stroke score and validation study to
distinguish supratentorial intracerebral haemorrhage from infarction. BMJ [Internet].
1991 Jun 29 [cited 2019 Feb 20];302(6792):1565–7. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1855041
Universitas Gadjah Mada. Fakultas Kedokteran RLR. Journal of the medical sciences.
[Internet]. Vol. 28, Journal of the Medical Sciences (Berkala ilmu Kedokteran). 2015
[cited 2019 Feb 20]. Available from: https://jurnal.ugm.ac.id/bik/article/view/4328

20