TUGAS REFRESHING

COR PULMONALE

Oleh : Sheila Sarasanti

NIM : 2013730099
Pembimbing : dr. Hj. Suginem Mudjiantoro, Sp.Rad

KEPANITRAAN KLINIK STASE RADIOLOGI

RSIJ PONDOK KOPI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
ANATOMI SALURAN PERNAFASAN
Rontgen Thorax Normal
 ANATOMI PARU PADA RONTGEN THORAX (LATERAL)

 Lobus atas kanan (RUL) menempati bagian

atas1/3 paru kanan.
 secara Posterior, RUL adalah berdekatan
dengan tiga hingga lima tulang rusuk
pertama.
 Secara Anterior, RUL meluas secara inferior
sejauh tulang rusuk anterior kanan ke-4
 ANATOMI PARU PADA RONTGEN THORAX (LATERAL)

Lobus tengah kanan, biasanya adalah terkecil

dari ketiga lobus lainnya,dan tampak dalam bentuk
segitiga, menyempit dekat hilus.
 ANATOMI PARU PADA RONTGEN THORAX (LATERAL)

 Lobus bawah kanan adalah yang terbesar

dari ketiga lobus,dipisahkan dari yang lain
oleh celah utama.
 Secara posterior, RLL memanjang sejauh ke
atas setara dengan vertebral torakal ke-6,
dan meluas secara inferior ke diafragma.
 ANATOMI PARU PADA RONTGEN THORAX (LATERAL)

 Arsitektur lobar pada paru kiri adalah sedikit

berbeda dibanding yang kanan.
 Karena tidak ada gambaran fissure minor kiri,
hanya ada dua lobus di sebelah kiri; bagian
kiri atas
 PENGUKURAN CARDIO-THORACIC RATIO
 Rasio kardiotoraks dihitung sebagai rasio
diameter transversal maksimal dari siluet
jantung (diameter jantung) ke jarak
antara pinggiran internal rusuk di tingkat
kanan hemidiafragma (diameter torakus
transversal).
 DEFINISI

 Kor pulmonal adalah kelainan jantung terutama jantung kanan (ventrikel kanan)
karena adanya kelainan-kelainan pada paru yang menyebabkan hambatan
besar pada sirkulasi jantung-paru. Kelainan pada paru yang dapat
menimbulkan kor pulmonal banyak sekali jenisnya. Kor pulmonal yang akut
misalnya terjadi karena : pulmonal emboli, kompresi
 ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI
 Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara luasnya penampung
pembuluh darah dengan volume darah yang mengalir ke dalamnya.
 Bila luasnya pembuluh darah ini berkurang oleh suatu sebab, maka timbul
hambatan-hambatan pada sirkulasi darah, dan mengakibatkan terjadi hipertensi
pulmonal.
 Tetapi bila volume darah bertambah besar, sebagai kita lihat pada kebocoran
septum, hipertensi pulmonal belum tentu terjadi, asalkan pembuluh darah paru tidak
mengalami kelainan-kelainan.
 ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI
 Kor pulmonale diperkirakan mencapai 6-7% dari semua jenis penyakit jantung dewasa di
Amerika Serikat, dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) karena bronkitis kronis
atau emfisema merupakan faktor penyebab di lebih dari 50% kasus.
 Mortalitas pada pasien dengan PPOK bersamaan dan kor pulmonal lebih tinggi
daripada pada pasien dengan PPOK saja.
 Selain itu, kor pulmonale menyumbang 10-30% dari dekompensasi yang terkait dengan
gagal jantung dekompensata di Amerika Serikat.
 Secara global, kejadian kor pulmonal sangat bervariasi di antara negara-negara,
tergantung pada prevalensi merokok, polusi udara, dan faktor risiko lain untuk berbagai
penyakit paru-paru.
 PATOGENESIS
 Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru adalah
vasokonstriksi hipoksik pembuluh darah paru dan obstruksi dan atau obliterasi jaringan vaskuler
paru.
A. Mekanisme yang pertama :
1. Hipoksemia, hiperkapnia dan Asidosis yang merupakan ciri khas dari PPOK bronchitis lanjut
adalah contoh yang paling baik untuk menjelaskan bagaimana kedua mekanisme itu terjadi.
2. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat terhadap vasokonstriksi
pulmonal bukan hipoksemia.
3. Selain itu hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriol
paru, sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut.
4. Asidosis hiperkapnia dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan
vasokonstriksi.
5. Viskositas darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung
yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan
arteri paru.
 PATOGENESIS
 Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskuler dan tekanan arteri paru adalah
bentuk anatomisnya.
 Emfisema ditandai dengan kerusakan bertahap struktur alveolar dengan pembentukkan bula
dan obliterasi total kapiler-kapiler di sekitarnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen
menyebabkan berkurangnya jaringan vaskuler.
 Selain itu pada penyakit Obstruktif, pembuluh darah paru juga tertekan dari luar karena efek
mekanik volume paru yang besar.
 Tetapi peranan obstruksi dan obliterasi anatomic terhadap jaringan vaskuler diperkirakan tidak
sepenting vasokonstriksi hipoksik dalam pathogenesis kor pulmonal.
 kira-kira dua pertiga hingga tiga perempat dari jaringan vaskuler harus mengalami obstruksi atau
rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna.
 DIAGNOSIS
1. Kecurigaan klinis
 Awalnya, kor pulmonal tidak bergejala, meskipun pasien biasanya memiliki gejala yang
signifikan (misalnya, dispnea, kelelahan saat aktivitas) karena gangguan paru-paru yang
mendasarinya.
 Kemudian, ketika tekanan ventrikel kanan meningkat, tanda-tanda fisik biasanya termasuk
peningkatan sistolik parasternal kiri, komponen pulmonal keras dari bunyi jantung ke-2 (S2), dan
murmur dari tricuspid fungsional dan insufisiensi pulmonal.
 Kemudian, ritme ventrikel kanan berupa gallop (bunyi jantung ketiga dan keempat) yang
terdengar selama inspirasi, vena jugularis yang melebar, hepatomegali, dan edema ekstremitas
bawah dapat terjadi.
2. Ekokardiografi
 Kor pulmonale harus dicurigai pada semua pasien dengan salah satu penyebabnya. X-ray dada
menunjukkan ventrikel kanan dan pembesaran arteri pulmonalis proksimal dengan atenuasi arteri
distal.
 Bukti EKG hipertrofi ventrikel kanan (misalnya, deviasi aksis kanan, gelombang QR pada sadapan
V1, dan gelombang R dominan pada sadapan V1 hingga V3) berkorelasi baik dengan derajat
hipertensi pulmonal.
 GAMBARAN RADIOLOGI
 Di samping kelainan-kelainan pada paru,
tampak jantung membesar ke kiri dengan apex
yang masih terdapat di atas diafragma, karena
adanya hipertrofi ventrikel kanan.
 Arteri pulmonalis segmennya menonjol. Arteri
pulmonalis di bagian sentral dan hilus nampak
melebar, sedangkan di bagian perifer biasanya
sempit.
 Atrium kiri dan ventrikel kiri tidak membesar.
Aorta tampak biasa atau sedikit kecil dari biasa.
Vena pulmonalis tidak tampak.
 Selama ventrikel kanan dalam keadaan
kompensasi pada kor pulmonal, pembuluh
darah paru masih nampak terisi baik.
 Bila ventrikel kanan tetap membesar dan
pembuluh darah paru mulai berkurang, baik
yang ada di perifer atau yang ada di sentral,
menunjukkan ventrikel kanan tidak dalam
kompensasi lagi.
 TATALAKSANA
1. Terapi Oksigen
2. Vasodilator (Nitrat, Hidralazin, Antagonis kalsium, Agonis alfa adrenergic, ACE inhibitor, dan
Prostaglandin). Pemakaian Sildenafil untuk melebarkan pembuluh darah paru pada Primary
Pulmonary Hipertension, sedang ditunggu hasil penelitian untuk kor pulmonal lengkap.
3. Digitalis → hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri.
4. Diuretika → diberikan bila ada gagal jantung kanan.
5. Flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematocrit yang tinggi untuk menurunkan
hematocrit sampai dengan nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada pasien kor
pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.
6. Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya
tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi
pada pasien.
 PROGNOSIS
 Prognosis kor pulmonal bervariasi tergantung pada patologi yang mendasarinya. Perkembangan
kor pulmonale sebagai akibat dari penyakit paru primer biasanya menandai prognosis yang
lebih buruk.