DISAMPAIKAN OLEH :

ARMEN PATRIA
INTRODUCTION
 Stroke atau gangguan peredaran darah otak
merupakan penyakit neurologis yg sering
dijumpai dan harus ditangani secara cepat
dan tepat
 Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena
peredaran darah diotak dan bisa terjadi pada
siapa saja dan kapan saja
 Stroke menurut WHO adalah tanda-tanda
klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (global) dengan
gejala2 yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih yang menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler
INTRODUCTION
 Stroke atau cerebrovaskuler accident (CVA)
adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke
bagian otak
 Stroke adalah disfungsi neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan aliran darah yang
timbul secara mendadak dengan tanda atau
gejala sesuai dengan daerah lokal pada otak
yang terganggu
 Stroke mrpk penyakit paling sering
menyebabkan cacat berupa kelupuhan anggota
gerak,ggn bicara,proses berpikir,daya ingat
dan bentuk kecacatan lain bentuk akibat ggn
fungsi gerak
ETIOLOGI
Trombosis serebral: terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan
otak yang menimbulkan edema dan kongesti
disekitar.penyebab trombosis (aterosklerosis,
hiperkoagulasi/polisitemia, artritis, emboli)

Hemoragi: perdarahan intrakranial dan intraserebral

termasuk pada perdarahan dalam ruang subarachnoid
atau kedalam jaringan otak sendiri (karena aterosklerosis
dan hipertensi)

Hipoksia umum (hipertensi parah, henti jantung paru dan

curah jantung turun akibat aritmia)

Hipoksia setempat (spasme arteri serebral, vasokontriksi

arteri otak)
 FAKTOR RESIKO STROKE
 Hipertensi (faktor resiko utama)
 Penyakit kardiovaskuler-emboli serebral
 Kolesterol tinggi
 Obesitas
 Peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infark serebral
 Diabetes terkait dengan aterogenesis terakselerasi
 Kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok dan kadar
estrogen tinggi)
 Merokok
 Penyalahgunaan obat
 Konsumsi alkohol
 Stroke hemoragi:merupakan perdaraham
serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid,
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak
atau area otak tertentu. Kejadiannya kliensaat
aktifitas juga pada saat istirahat, kesadaran
menurun
 Stroke non hemoragik: dapat berupa iskemia atau
emboli dan trombosis serebral terjadi saat pasien
istirahat, baru bangun tidur. Iskemia
menimbulkan odema serebral. Kesadaran
umumnya baik
 GEJALA PIS PSA
Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit

Nyeri kepala hebat Sangat hebat

Kesadaran menurun Menurun sementara

Kejang umum Sering fokal

Rangsang meningeal +/- +++

Hemiparese ++ +/-

G3 saraf otak + +++

 GEJALA (ANAMNESA) STROKE NON HEMO STROKE HEMO
Awitan (onset) Sub-akut kurang Sangat akut/mendadak
Waktu Mendadak Saat aktivitas
Peringatan Bangun pagi/istirahat -
Nyeri kepala +/50% TIA +++
Kejang +/- +
Muntah - +
Kesadaran Kadang sedikit +++
Kaku kuduk +/- ++
Tanda kernig - +
Edema pupil - +
Perdarahan retina - +
Bradikardia Hari ke 4 Sejak awal
LP - +
Penyakit lain Aterosklerosis diretina, Hipertensi, aterosklerosis,
koroner, perifer, emboli, penyakit jantung hemolisis
fibrilasi, bising karotis
 Stroke ischemic:
> thrombosis
> emboli
> (hypoxia)

 Stroke
hemorrhagic:
> subarachnoid
> intracerebral
>
(intraventriculer)
 PATOFISIOLOGI
ANEURISMA, MALFORMASI
FAKTOR RESIKO ARTERIOVENOUS
KATUP JANTUNG RUSAK, MIOKARD
INFARK, FIBRILASI, ENDOKARDITIS

PERDARAHAN
ATEROSKLEROSIS/ INTRASEREBRAL PENYUMBATAN PEMBULUH
HIPERKOAGULASI ARTESIS DARAH OTAK OLEH BEKUAN
DARAH, LEMAK DAN UDARA

PEREMBESAN KE PARENKIM OTAK

PENEKANAN JARINGAN OTAK
INFARK OTAK, EDEMA DAN HERNIASI OTAK

PEMBULUH DARAH OKLUSI EMBOLI SEREBRAL

ISKEMIA JARINGAN OTAK
EDEMA DAN KONGESTI JARINGAN SEKITAR

STROKE
 Identitas klien: nama, umur (biasanya pada
orang tua), jenis kelamin, alamat,pekerjaan,
agama, suku, tanggal MRS, no Reg dan
diagnosa medis
 Keluhan utama: kelemahan anggota gerak
sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi dan penurunan tingkat
kesadaran
Lanjutan………….
 Riwayat penyakit sekarang: sering kali terjadi secara
mendadak, pada saat klien beraktifitas, biasanya ada
nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai
tidak sadar selain ada kelumpuhan dan gangguan
fungsi otak lain. Adanya penurunan atau perubahan
tingkat kesadaran
 Riwayat penyakit dahulu: adanya hipertensi, stroke
sebelumnya, DM, penyakit jantung, anemia, trauma
kepala, kontrasepsi oral, pengguna obat, merokok,
alkoholis
Lanjutan………….
 Riwayat penyakit keluarga: adakah yang menderita
hipertensi, DM, dan stroke
 Pengkajian psikososial:mekanisme koping dan
respon emosi klien dengan penyakitnya, perubahan
peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Takut
akan kecacatan dan cemas dengan prognosis
penyakitnya,status ekonomi karena sebagai anggota
keluarga
PEMERIKSAAN FISIK
B1(BREATHING): klien batuk, peningkatan produksi
sputum, sesak nafas dan peningkatan RR dan
auskultasi adanya ronchi, pada klien dengan kesadaran
CM tidak ada kelainan pengkajian breathing

B2 (Blood): syok hipovolemik dan hipertensi masif

>200mmHg
B3 (BRAIN):
Pengkajian tingkat kesadaran: berkisar
antara tingkat letargi, stupor dan
semikomatosa, sangat penting untuk
evaluasi pemberian askep
Pengkajian fungsi serebral: meliputi
status mental, fungsi intelektual,
kemampuan bahasa, lobus frontal dan
hemisfer

Lanjutan……………
 Status mental: observasi penampilan, tingkah laku,
gaya bicara, ekspresi wajah dan aktifitas motorik
klien
 Fungsi intelektual: penurunan daya ingat dan
memori jangka panjang dan pendek kemampuan
berhitung, kadang tidak bisa memberikan
pendapat perbedaan dan persamaan
 Kemampuan bahasa: adanya disartria(kesulitan
bicara), disfasia( tidak bisa memahami bahasa lisan
dan tulisan), apraksia (ketidakmampuan melakukan
tindakan yang dipelajari sebelumnya)
 Lobus Frontal: kerusakan fungsi kognitif dan
efek psikologis. Lapang perhatian terbatas,
kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan
kurang motivasi. Emosi labil, depresi,
 Hemisfer: stroke hemisfer kanan didapatkan
hemiparese kiri, dan stroke hemisfer kiri
didapatkan hemiparese kanan perilaku
lambat dan sangat hati-hati, kelainan lapang
pandang, disfagia global, afasia dan mudah
frustasi
PENGKAJIAN SARAF
KRANIAL
Nervus II: disfungsi persepsi visual
Nervus III,IV dan VI. Jika stroke
mengakibatkan paralisis satu sisi otot-otot
okularis didapatkan kemampuan gerakan
konjugat disisi yang sakit
Nervus V: penurunan kemampuan koordinasi
mengunyah, penyimpangan rahang bawah
kesisi ipsilateral dan kelumpuhan satu sisi
Nervus IX dan X: kemampuan menelan
kurang baik dan kesulitan membuka mulut
NERVUS / SARAF
 NERVUS I : OLFAKTORI (PENCIUMAN)
 NERVUS II : OPTIK (VISUAL)
 NERVUS III : OKULOMOTOR (MATA)
 NERVUS IV : TROKLEAR (MOTORIK PD MATA)
 NERVUS V : TRIGEMINAL (OFTALMIK, MAKSILA, DAN
MANDIBULA)
 NERVUS VI : ABDUSEN (F.MOTORIK PD MATA)
 NERVUS VII : FASIALIS (WAJAH)
 NERVUS VIII : VESTIBULOCOCHLEAR (PENDENGARAN DAN
KESEIMBANGAN)
 NERVUS IX : GLOSSOFARINGEAL (MERASAAKAN DAN
MENELAN)
 NERVUS X : VAGUS (OTAK LIDAH TENGGOROKAN JANTUNG
SISTEM PENCERNAAN)
 NERVUS XI : AKSESORIS TULANG BELAKANG (MOTORIK
OTOT DGN GERAKAN KEPALA, LEHER DAN BAHU)
 NERVUS XII : HIPOGLOSUS (MOTORIK MENGGERAKKAN
PENGKAJIAN SISTEM MOTORIK
 Inspeksi umum: didapatkan hemiplegia (paralisis
pada salah satu sisi)
 Fasikulasi: pada otot ekstremitas
 Tonus otot meningkat.
 Kekuatan otot : pada sisi yang sakit didapatkan
penurunan sampai 0
 Keseimbangan dan koordinasi: mengalami
gangguan karena hemiplegia dan hemiparese
PENGKAJIAN REFLEK
Refleks profunda, pengetukan pada tendon,
ligamentum dan periosteum respon normal
Refleks patologis: sisi yang lumpuh akan hilang
PENGKAJIAN SISTEM
SENSORIK

Adanya ketidakmampuan untuk

mengintepretasikan sensasi.
Kesulitan dalam mengintepretasikan
stimuli visual, taktil dan auditorius
B4 (BLADDER)

Mengalami inkontinensia urine sementara,

ketidakmampuan mengkomunikasikan
kebutuhan dan mengendalikan kandung
kemih karena kerusakan kontrol motorik
dan postural
B5 (BOWEL)
ADANYA KESULITAN MENELAN, NAFSU MAKAN
MENURUN, MUAL MUNTAH. ADANYA GANGGUAN
DEFEKASI KONSTIPASI KARENA PENURUNAN
PERISTALTIK USUS DAN BED REST
 ADANYA HEMIPLEGIA (PARALISIS PADA SALAH SATU
SISI)
 HEMIPARESE (KELEMAHAN PADA SALAH SATU SISI)
 KULIT PUCAT, TURGOR MENURUN JIKA
HIPOVOLEMIA, ADANYA DEKUBITUS JIKA BED REST
LAMA,
 ADANYA KESULITAN BERAKTIFITAS KARENA
KELEMAHAN, PARALISIS/HEMIPLEGIA. DAN
MASALAH POLA AKTIFITAS DAN TIDUR
Pemeriksaan Diagnostik
Angiografi serebral: menentukan penyebab
perdarahan arteriovena adanya ruptur,
mencari sumber perdarahan
Lumbal pungsi: tekanan yang meningkat
dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragi perdarahan
subarachnoid.
CT-Scan: memperlihatkan secara spesifik
letak oedema, posisi hematoma,adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia.
Lanjutan………….
MRI: menggunakan gelombang magnetik
untuk menentukan posisi dan besar/luasnya
terjadinya perdarahan otak. Didapatkan
area lesi/infark akibat perdarahan
USG (Doppler): adanya arteriovena
EEG: melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan infark menurunkan
impuls listrik dalam jaringan otak
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM

Lumbal pungsi: pemeriksaan liquor

merah pada perdarahan yang masif.
Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan kimia darah
Pemeriksaan darah lengkap
KONSEP PENATALAKSANAAN

Mempertahankan saluran nafas yang paten,

lakukan pengisapan lendir dan oksigenasi,
jika perlu trakeostomi
Mengendalikan tekanan darah, usaha
memperbaiki hipertensi dan hipotensi
Memperbaiki aritmia jantung
Merawat kandung kemih, kateter
Memberikan posisi yang tepat, posisi
dirubah 2 jam sekali dan latihan gerak pasif
PENGOBATAN KONSERVATIF
Vasodilator meningkatkan aliran darah
serebral
Diberikan histamin,aminopilin,
asetozolamid, papaverin intraarterial
Medikasi antitrombosit seperti aspirin
Antikoagulan: mencegah dan
memperberat terjadinya trombus atau
embolisasi
PENGOBATAN PEMBEDAHAN

 Endosterektomi karotis membuka kembali

arteri karotis dileher
 Revaskularisasi

 Evaluasi bekuan darah

 Ugasi arteri karotis komunis dileher pada

aneurisma
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Resiko tinggi TIK b/d adanya peningkatan volume
intrakranial, penekanan jaringan otak dan edema
serebral
Perubahan perfusi jaringan otak b/d perdarahan
intraserebral, oklusi otak. Vasospasme dan edema otak
Ketidakefektifan jalan nafas b/d akumulasi sekret,
kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik
sekunder dan perubahan tingkat kesadaran
Hambatan mobilitas fisik b/d hemiparese/hemiplegia,
kelemahan neuromuskuler ekstremitas
Resiko tinggi terjadinya cedera b/d penurunan luas
lapang pandang, penurunan persepsi sensori
Resiko gangguan integritas kulit b/d tirah baring lama
Lanjutan…………
Defisit perawatan diri b/d kelemahan
neuromuskuler, kesadaran, kehilangan kontrol
Kerusakan komunikasi verbal b/d efek dari
kerusakan area hemisfer otak dan kehilangan
kontrol otot fasia atau oral
Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
b/d kelemahan otot mengunyah dan menelan
Takut b/d kondisi penyakit
Gangguan konsep diri b/d perubahan persepsi
Ketidak patuhan b/d perubahan status kognitif
dan kurangnya informasi
Lanjutan…………
Gangguan persepsi sensori b/d penurunan
sensori, dan penglihatan
Gangguan eliminasi alvi b/d imobilisasi dan
asupan cairan kurang
Gangguan eliminasi urine (inkontinesia urine)
b/d lesi pada area UMN
Resiko penurunan pelaksanaan ibadah spiritual
b/d dengan kelemahan neuromuskular pada
ekstremitas
Perubahan proses keluarga yang b/d perubahan
status sosial, ekonomi dan harapan hidup
Kecemasan klien dan keluarga b/d dengan
prognosis penyakit yang tidak menentu
INTERVENSI I
 Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan
individu/penyebab koma/penurunan fungsi jaringan dan
kemungkinan penyebab peningkatan TIK
 Memonitor TTV tiap 4 jam
 Evaluasi pupil
 Monitor temperatur dan pengaturan suhu lingkungan
 Pertahankan kepala/leher pada posisi netral, usahakan
dengan sedikit bantal
 Berikan periode istirahat antara tindakan perawatan dan
batasi lamanya prosedur
 Kurangi rangsangan ekstra dan berikan rasa nyaman
seperti massase punggung, lingkungan yang tenang,
sentuhan yang ramah, dan suasana/pembicaraan yang
tidak gaduh
Lanjutan….
Bantu dan hindari terjadi VALSAVA MANUVER
Bantu klien jika batuk atau muntah
Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku pagi
hari
Palpasi pada pembesaran/pelebaran bladder,
pertahankan drainase urine, pantau konstipasi
Berikam penjelasan pada klien (jika sadar) dan
keluarga tentang sebab akibat TIK meningkat
Observasi tingkat kesadaran dengan GCS
Kolaborasi pemberian oksigen
Berikan cairan intravena sesuai indikasi
Berikan obat diuretic atau furosemide, steroid,
narkotik, anti hipertensi, antipiretik
Glassgow Coma Scale (GCS)
Tampakan Skala

E(EYE) 4.Spontan
3.Dipanggil
2.Rangsang nyeri
1.Tidak ada respon
V(VERBAL)
5.Orientasi baik
4.Jawaban kacau
3.Kata-kata tak patut
2.Bunyi tak berarti
1.Tidak bersuara

M(MOTORIK) 6.Sesuai perintah

5.Lokalisasi nyeri
4.Reaksi pada nyeri
3.Fleksi (dekortikasi)
2.Ekstensi
1.Tidak ada