Anda di halaman 1dari 5

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CVA BLEEDING

LAPORAN PENDAHULUAN

1.1. Konsep Teori


1.1.1. Pengertian
Stroke hemoragik merupakan perdarahan cerebri dan mungkin perdarahan subarachnoid,
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Kesadaran klien
umumnya menurun. Stroke hemoragik yaitu terjadi secara mendadak saat penderita
melakukan aktifitas. Biasanya disertai nyeri kepala hebat, mual muntah bahkan kejang
sampai pingsan dan juga gejala lumpuh badan separoh.
Stroke Hemoragi adalah Stroke yang terjadi sebagai akibat pecahnya pembuluh darah yang
rapuh diotak. Dua tipe pembuluh darah otak yang dapat menyebabkan stroke hemoragi, yaitu;
aneurysms dan arteriovenous malformations (AVMs). Aneurysms adalah pengembangan
pembuluh darah otak yang semakin rapuh sehingga data pecah. Arteriovenous malformations
adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk abnormal, sehingga mudah pecah dan
menimbulkan perdarahan otak.

1.1.2. Etiologi
1) Hemoragi
Perdarahan intracranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subaraknoid atau
ke dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi akibat arterosklerosis dan
hipertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam
parenkim otak yang dapat menyebabkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga
terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak

1.1.3. Faktor resiko terjadinya stroke


1) Hipertensi faktor resiko utama, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses
ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat
mengganggu aliran darah cerebral.
2) Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri.
3) Kolesterol tinggi
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus
dari lemak
4) Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat
mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
5) Peningkatan hematokrit
6) Diabetes Melitus
Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yaitu terjadinya peningkatan
viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya
kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada
pembuluh darah serebral.
7) Penyalahgunaan Obat (kokain), konsumsi alkohol dan merokok
Penggunaan obat-obatan terlarang seperti kokain dan senyawa olahannya dapat menyebabkan
stroke, di samping memicu faktor risiko yang lain seperti hipertensi, penyakit jantung, dan
penyakit pembuluh darah. Kokain juga meyebabkan gangguan denyut jantung (arythmias)
atau denyut jantung jadi lebih cepat. Masing-masing menyebabkan pembentukan gumpalan
darah.Marijuana mengurangi tekanan darah dan bila berinteraksi dengan faktor risiko lain,
seperti hipertensi dan merokok, akan menyebabkan tekanan darah naik turun dengan cepat.
Keadaan ini pun punya potensi merusak pembuluh darah.
Secara umum, peningkatan konsumsi alkohol meningkatkan tekanan darah sehingga
memperbesar risiko stroke, baik yang iskemik maupun hemoragik. Lagipula, penelitian lain
menyimpulkan bahwa konsumsi alkohol secara berlebihan dapat mempengaruhi jumlah
platelet sehingga mempengaruhi kekentalan dan penggumpalan darah, yang menjurus ke
pendarahan di otak serta memperbesar risiko stroke iskemik.
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi
aterosklerosis.
8) Kurang aktivitas fisik
Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh
darah (pembuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.
9) Usia lanjut
Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.
10) Policitemia
Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga
perfusi otak menurun.

1.1.4. Klasifikasi Stroke Hemoragik (Arief Muraqqin, 2008:237)


1) Perdarahan Intraserebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk kedalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan
kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons, dan serebellum.
2) Perdarahan Subarachnoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang
pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat
di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarachnoid menyebabkan
TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh
darah cerebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran)
maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lainnya). Sepering pula
dijumpai kaku kuduk dan dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK
yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan
kesadaran. Perdarahan subarachnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah
serebri. Vasospasme ini sering kali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai
puncaknya hari ke-5 sampai ke-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke-2 sampai dengan
ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari
darah dan dilepaskan ke dalam cairan cerebrospinal dengan pembuluh arteri di ruang
subarachnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan
lainnya).

Table 1 Perbedaan perdarahan Intraserebral dengan perdarahan Subarachnoid


Gejala PIS PSA
Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun sementara
Kejang Umum Sering fokal
Tanda rangsangan meningeal +/- +++
Hemiparese ++ +/-
Gangguan syaraf otak + +++

1.1.5. Tanda dan Gejala


Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatan Kritis (1996: 258-260),
manifestasi stroke yaitu:
1. Lobus Frontal
a) Deficit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas
(mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir
abstrak.
b) Deficit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia
(kerusakan otot-otot menelan).
c) Deficit aktivitas mental dan psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan kontrol
diri dan hambatan soaial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi,
marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.

2. Lobus Parietal
Dominan
1) Defisit sensori antara lain defisit visual (jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer
serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan
dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
2) Defisit bahasa/komunikasi
a) Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat
dipahami)
b) Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)
c) Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
d) Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
e) Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)
Non Dominan
Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi
diri/lingkungan) antara lain :
a) Disorientasi (waktu, tempat dan orang)
b) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk mengguanakan obyek-obyek dengan tepat)
c) Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra)
d) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
e) Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
f) Disorientasi kanan kiri
3. Lobus Occipital: Deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia
(penglihatan ganda), buta.

4. Lobus Temporal : Defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh

1.1.6. Pemeriksaan Penunjang


a. Angiografi serebral: menentukan penyebab stroke secara spesifik
b. CT scan kepala: memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia.
c. Lumbal Pungsi: tekanan yang meningkat dan disertai dengan bercak darah pada cairan
lumbal menunjukkan adanya hemoragi pada subaraknoid/perdarahan intracranial
d. MRI: menentukan posisi serta besar/luas terjadinya peredaran darah otak
e. TCD (transcranial doppler) ultrasonography: untuk mendeteksi lokasi dan derajat
penyumbatan pada karotis ekstra kranial dan pembuluh darah yang besar pada intra kranial.
f. EEG: melihat dampak yang ditimbulkan oleh jaringan infark
g. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri terutama untuk
mendapatkan informasi hemoglobin dan hematocrit.
h. Pemeriksaan kimia darah dan darah rutin.
1) Pada stroke akut mungkin terjadi hiperglikemia.
2) Hiperkolesterolemia, peningkatan kekentalan dan viskositas darah diperiksa untuk
mengetahui penyebab stroke.
3) Mungkin terjadi pula gangguan elektrolit.
i. Pemeriksaan prothrombine test (PT) dan activated partial thromboplastin test (APTT)
dilaksanakan untuk mengetahui status koagulasi dan untuk mempersiapkan pemberian terapi
trombolysis.

1.1.7. Penatalaksanaan
a. Menstabilkan TTV:
1) Mempertahankan saluran nafas yang paten dengan pemasangan oropharingeal tube dan
penghisapan lender/muntahan
2) Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien termasuk usaha memperbaiki
hipertensi dan hipotensi
3) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung
4) Memperbaiki kadar gula darah
5) Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat (menghindari fleksi kepala)
b. Pengobatan Konservatif
1) Terapi antiagregasi thrombosit (aspirin) diberikan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosit yang terjadi setelah ulserasi alteroma.
2) Anti koagulan diberikan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau
embolisasi dari tempat lain.
3) Vasodilator : untuk meningkatkan aliran darah serebral

1.1.8. Komplikasi
1) Infeksi pernafasan
2) Paralisis: dislokasi sendi, dekubitus, kontraktur
3) Epilepsy
4) Hidrosefalus

Anda mungkin juga menyukai