LAPORAN PENDAHULUAN

CVA INFARK

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktik Profesi Keperawatan Gadar

Prodi Pendidikan Profesi Ners STIKes Kendedes Malang

DISUSUN OLEH
RITA PURNAMA SARI
NIM 1801100528

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDEDES MALANG
2020
 BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI
CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak
yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan
peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan
gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat
berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya
ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian
(Muttaqin, 2008).
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak,
progresif cepat, berupa deficit neurologi local atau global yang berlangsung
24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan
penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang pembuluh darah arteri yang
menuju ke otak. Darah ke otak di suplay oleh dua arteri karotis interna dan
dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta
jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002).

1.2 ETIOLOGI
Ada beberapa penyebab CVA Infark
1. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan
kongesti di sekitarnya. Trombosisi biasanya terjadi pada orang tua yang
sedang tidur atau bangun tidur.
Terjadi karena penurunanaktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.
Thrombosis serebri ini disebabkan karena adanya:
a. Aterosklerosis
Mengerasnya / berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding
pembuluh darah.
 b. Hiperkoagulasi
Darah yang bertambah kental akan menyebabkan viskositas /
hematocrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral.
c. Arteritis
Radang pada arteri.
2. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus
di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri.
Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:
a. Penyakit jantung reumatik
b. Infark miokardium
c. Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan
kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri
d. Endocarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium

1.3 KLASIFIKASI
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak
lebih dari 24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia
otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam
waktu 1-3 minggu.
3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
 4. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai
maksimal dalam beberapa jam sampai bebrapa hari.
5. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat

dibagi menjadi:
1. Stroke trombotik
Stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis
interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala
sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian
berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai
mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam
beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada
kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
2. Stroke embolik,
Stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya
berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak
berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu,
kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan
untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

1.4 PATOFISIOLOGIS
1.5 MANIFESTASI KLINIS
1. Lobus Frontal
a. Deficit Kognitif
 Kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan
distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu
menghitung, memberi alasan atau berfikir abstrak.
b. Deficit Motorik
Hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia
(kerusakan otot-otot menelan).
c. Deficit Aktivias Mental dan Psikologi
Labilitas emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial,
penurunan toleransi terhadap stress, ketakutan, permusuhan frustasi,
marah, kekacauan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi,
depresi.
2. Lobus Parietal
 Dominan
a. Deficit Sensori antara lain deficit visual (jarak visual terpotong
sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap
sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas, dan dingin),
hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang
posisi bagian tubuh).
b. Deficit Bahasa / Komunikasi
 Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi
pola-pola bicara yang dapat di pahami).
 Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang di
ucapkan).
 Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap
tingkat).
 Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang
dituliskan).
 Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide
dalam tulisan).
 Non dominan
Deficit Perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
mengintepretasi diri / lingkungan) antara lain :
  Gangguan skem / maksud tubuh (amnesia atau menyangkal
terhadap ekstremitas yang mengalami paralise).
 Disorientasi (waktu, tempat, dan orang).
 Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-
obyek dengan tepat).
 Agnosia (kedidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan
melalui indra).
 Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan.
 Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau
tempat.
 Disorientasi kanan-kiri.
3. Lobus Occipital
Defisit Lapang Penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia
(penglihatan ganda), buta.
4. Lobus Temporal
Defisit Pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.

1.6 KOMPLIKASI
Ada beberapa komplikasi CVA Infark (Muttaqin, 2008)
1. Dalam hal imobilisasi
a. Infeksi pernafasan (Pneumoni
b. Nyeri tekan pada decubitus
c. Konstipasi
2. Dalam hal paralisis
a. Nyeri pada punggung
b. Dislokasi sendi, deformitas
3. Dalam hal kerusakan otak
a. Epilepsy
b. Sakit kepala
4. Hipoksia serebral
5. Herniasi otak
6. Kontraktur
1.7 FAKTOR RESIKO TERJADINYA STROKE
1. Hipertensi
Merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci
utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang
potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun
menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah
maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak
menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak
akan mengalami kematian.
2. Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung
Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel
kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung
kongestif. Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan
stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran
darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel –
sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah. Kerusakan kerja
jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke
otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada
kelainan jantung dan pembuluh darah.
3. Kolesterol tinggi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density
lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya
arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian
diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL
dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor
risiko untuk terjadinya penyakit jantung coroner.
4. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan infeksi cacing.
5. Obesitas
 Merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat
terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat
mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh
drah otak.
6. Diabetes Melitus
Terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran
darah. Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah
otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak
akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan
tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada
akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak.
7. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan
estrogen tinggi).
8. Merokok
Merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada
perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga
terjadi aterosklerosis.
9. Usia
Merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks
sirkulasi sudah tidak baik lagi.
10. Konsumsi alcohol

1.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
a. Pada pemeriksaan paket stroke : viskositas darah pada pasien CVA
ada peningkatan VD >5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam
Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen.
b. Analisis laboratorium standart mencangkup urinalisis, HDL pasien
CVA Infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60
mg/dl, Laju Endap Darah (LED) pada pasien CVA bertujuan
mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah
LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak
 menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel
metabolic dasar (Natrium(135-145 nMol/L), Kalium(3,6-5,0 mMol/l),
klorida).
2. Pemeriksaan sinar X toraks
Dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru
yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.
3. CT-Scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.
4. MRI
Menggunakan gelombang magnetic untuk memeriksa posisi dan besar /
luasnya daerah infark.

1.9 PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan medis
a. Membatasi atau memulihkan infark akut yang sedang berlangsung
dengan menggunakan trombolisis dengan  rt-PA (recombinant tissue –
Plasminogen Activator).
b. Mencegah perburukan neurologis
 Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark yaitu
terapi dengan manitol.
 Ekstensi teritori infark yaitu dengan pemberian heparin.
 Konversi hemorargik yaitu jangan memberikan anti koagulan
c. Mencegah stroke berulang dini yaitu dengan heparin
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada klien dengan stroke infark bertujuan
untuk mencegah keadaan yang lebih buruk dan komplikasi yang dapat
ditimbulkan. Untuk itu dalam merawat pasien stroke perlu diperhatikan
faktor-faktor kritis seperti mengkaji status pernafasan, mengobservasi
 tanda-tanda vital, memantau fungsi usus dan kandung kemih, melakukan
kateterisasi kandung kemih, dan mempertahankan tirah baring.
3. Penatalaksanaan Diet
Penatalaksanaan nutrisi yang dianjurkan pada klien dengan stroke infark
yaitu dengan memberikan makanan cair agar tidak terjadi aspirasi dan
cairan hendaknya dibatasi dari hari pertama setelah cedera
serebrovaskuler (CVA) sebagai upaya untuk mencegah edema otak, serta
memberikan diet rendah garam dan hindari makanan tinggi lemak dan
kolesterol.

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 PENGKAJIAN
1. Biodata
Pengkajian biodata di fokuskan pada :
Umur : karena usia di atas 55 tahun merupakan resiko tinggi terjadinya
serangan stroke.Jenis kelamin : laki-laki lebih tinggi 30% di banding
wanita.Ras : kulit hitam lebih tinggi angka kejadiannya
2. Keluhan utama
Biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi : penurunan
kesadaran atau koma serta disertai kelumpuhan dan keluhan sakit kepala
hebat bila masih sadar.
3. Riwayat penyakit dahulu
Perlu di kaji adanya riwayat DM, Hipertensi, Kelainan Jantung, Pernah
TIAs, Policitemia karena hal ini berhubungan dengan penurunan kualitas
pembuluh darah otak menjadi menurun.
4. Riwayat penyakit sekarang
 Kronologis peristiwa CVA Bleeding sering setelah melakukan aktifitas
tiba-tiba terjadi keluhan neurologis misal : sakit kepala hebat, penurunan
kesadaran sampai koma.

5. Riwayat penyakit keluarga

Perlu di kaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah
mengalami stroke.

2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan kapaistas adaptif intracranial
 Penyebab
1) Gangguan metabolisme
2) Edema serebral
3) Peningkaan tekanan vena
4) Hipertensi intracranial idiopatik
 Tanda dan gejala
Subjektif Objektif
Mayor  Sakit kepala  Tekanan darah
meningkat dengan
tekanan nadi melebar
 Bradikardia
 Pola napas ireguler
 Tingkat kesadaran
menurun
 Respon pupil melambat
atau tidak sama
 Reflek neurologis
terganggu
Minor  Gelisah
 Agitasi
 Muntah (tanpa disetai
mual)
 Tampak lesu/ lemah
  Fungsi kognitif
terganggu
 TIK ≥20 mmHg
 Papilledema
 Postur deserebrasi
(ekstensi)
 Postur dekortikasi
(fleksi)

2. Gangguan mobilitas fisik

 Penyebab
1) Perubahan metabolisme
2) Penurunan kendali otot
3) Penurunan massa otot
4) Kontraktur
5) Gangguan musculoskeletal
6) nyeri
 Tanda dan gejala
Subjektif Objektif
Mayor  Mengeluh sulit  Kekuatan otot menurun
menggerakkan  Rentang gerak menurun
ekstremitas
Minor  Nyeri saat bergerak  Sendi kaku
 Enggan melakukan  Gerakan tidak
pergerakan terkoordinasi
 Merasa cemas saat  Gerakan terbatas
bergerak  Fisik lemah

2.3 INTERVENSI
1. Penurunan kapaistas adaptif intracranial
 Kriteria hasil
1) Tingkat kesadaran meningkat
2) TIK menurun
 3) Nyeri kepala menurun
4) Gelisah menurun
5) Nilai rata – rata tekanan darah membaik
 Intervensi
 Observasi
1) Identifikasi penyebab peningkatan TIK
2) Monitor tanda/gejala peningkatan TIK
3) Monitor status pernapasan
4) Monitor intake dan output cairan
 Terapeutik
1) Minimalkan stimulus dengan menyediakan lingkungan yang
tenang
2) Berikan posisi semifowler
3) Cegah terjadinya kejang
4) Pertahankan suhu tubuh normal
 Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian sedasi dan anti konvulsi, jika perlu
2) Kolaborasi pemberian diuretic osmosis, jika perlu
3) Kolaborasi pemberian pelunak tinja, jika perlu
2. Gangguan mobilitas fisik
 Kriteria hasil
1) Pergerakan ekstremitas meningkat
2) Kekuatan otot meningkat
3) Rentang gerak meningkat
4) Nyeri menurun
5) Kaku sendi menurun
6) Kelemahan fisik menurun
 Intervensi
 Observasi
1) Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik lainnya
2) Identifikasi toleransi fisik melakukan pergerakan
 3) Monitor frekuensi jantung dan tekanan darah sebelum
memulai pergerakan atau ambulasi
4) Monitor kondisi umum selama melakukan pergerakan atau
ambulasi
 Terapeutik
1) Fasilitasi aktifitas mobilisasi ataupun ambulasi dengan alat
bantu
2) Fasilitasi melakukan mobilisasi fisik
3) Libatkan keluarga untuk membantu pasien dalam
meningkatkan mobilisasi
 Edukasi
1) Jelaskan tujuan dan prosedur mobilisasi
2) Anjurkan melakukan mobilisasi dini
3) Ajarkan mobilisasi sederhana yang harus dilakukan

DAFTAR PUSTAKA

Nursalam, (2001). Pendekatan Praktis Langkah-Langkah Proses Keperawatan.

Jakarta: Salemba medika
Mansjoer,(2000). Kapita Selekta Kedokteran, Ed.3, medica aesculpalus. FKUI.
Jakarta.
Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Salemba Medika : Jakarta
PPNI, (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Edisi 1. Jakarta
PPNI, (2018). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Edisi 1. Jakarta
PPNI, (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Edisi 1. Jakarta