Dosen Pengampu :
Suhartono,.S.Kep.Ns.M.Kep
Nama :
Devi Wulandari
(18.11.2.149.053)
Jln. Letda Sucipto. No. 211 Tuban. Tlp : (0356) 235 739
Segala Puji bagi Sang Allah yang telah memberikan rahmat dan hidayahnya sehingga penulis
dapat menyelesaikan Tugas KMB 2, tanpa nikmat sehat yang diberikan oleh-Nya sekiranya
penulis tidak akan mampu untuk menyelesaikan makalah ini.
Sholawat serta salam selalu tercurahkan kepada junjungan Nabi Muhammad SAW, semoga
atas ijin Allah SWT penulis dan teman-teman semua akan mendapatkan syafaatnya nanti.
Tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih kepada teman-teman dan dosen pembimbing
dalam penulisan makalah ini. Tanpa ada bantuan dari teman-teman semua, mungkin penulis
akan mengalami hambatan dalam penulisan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa dalam makalah ini terdapat banyak kekurangan dan kesalahan,
oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bermanfaat untuk perbaikan
makalah agar menjadi lebih bermanfaat untuk kita semua.
Penulis
DAFTAR ISI
BAB I
PENDAHULUAN
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
9. Penatalaksanaan Medis...................................................................
PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Menurut data yang diperoleh dari Profil Kesehatan Provinsi Sulawesi Selatan Tahun
2012, prevalensi penyakit tidak menular berbasis Rumah Sakit khususnya Diabetes Mellitus
menempati urutan kedua setelah penyakit kardiovaskuler (43,62%) yang mana penyakit DM
sebanyak 27,64%. (Dinkes Sulsel, 2012).
Sedangkan data yang penulis peroleh dari catatan Rekam Medik BLUD RS Tenriawaru
Kab. Bone, angka kejadian Diabetes Mellitus yaitu pada tahun 2011 pasien yang
mengalami Diabetes Mellitus berjumlah 102 orang, pada tahun 2012 sebanyak 87 orang
sedangkan pada tahun 2013 jumlah pasien Diabetes Mellitus meningkat menjadi 134 kasus.
(Rekam Medik BLUD RS Tenriawaru Kab. Bone).
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
2. Tujuan Khusus
C. Manfaat Penulisan
a. Sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan program Diploma III keperawatan.
b. Sebagai bahan bacaan di perpustakaan.
c. Sebagai sumber informasi bagi penelitian selanjutnya.
TINJAUAN PUSTAKA
1. Pengertian
a. Anatomi
Pankreas adalah kelenjar endokrin dan eksokrin. Sel pankreas yang berfungsi sebagai
sel endokrin adalah pulau Lengerhans. Pulau Langerhanus mempunyai empat macam sel,
yaitu :
Stimulus utama untuk keluarnya insulin adalah glukosa. Melalui insulin, tubuh dapat
menggunakan makanan yang telah dicerna dan juga dapat menyimpan kelebihan
makanan tubuh sebagai cadangan.
3. Etiologi
Ada beberapa penyebab Diabetes Mellitus menurut Smeltzer (2002) yakni sebagai
berikut :
a. Diabetes Tipe I
Diabetes Tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi faktor
genetik, imunologi, dan mungkin pula lingkungan diperkirakan turut menimbulkan
destruksi sel beta.
1) Faktor Genetik
2) Faktor Imunologi
Pada Diabetes Tipe I terdapat bukti adanya suatu proses autoimun. Respon ini
merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya saolah-olah sebagai jaringan
asing. autoantibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen (interna)
terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya
tanda-tanda klinis Diabetes Tipe I.
3) Faktor Lingkungan
Infeksi virus misalnya Coxsackie B4, gondongan (mumps), rubella, sitomegalovirus
dan toksin tertentu misalnya golongan nitrosamin yang terdapat pada daging yang
diawetkan dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta pankreas.
b. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada Diabetes Tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat pula
faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya Diabetes Tipe II.
Faktor-faktor ini adalah:
5. Patofisiologi
a. Diabetes Tipe I
Pada Diabetes Melitus Tipe I terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien
membutuhkan suplai insulin dari luar.keadaan ini disebabkan oleh lesi pada sel beta
pankreas karena mekanisme autoimun yang pada keadaan tertentu dipicu oleh infeksi
virus. Pulau pankreas diinfiltrasi oleh limfosit T dan dapat ditemukan autoantibodi
terhadap jaringan pulau (antibodi sel langerhans) dan insulin. Setelah merusak sel beta,
antibodi sel langerhans menghilang. Namun saat sel beta pankreas telah dirusak maka
produksi insulin juga akan mengalami gangguan. Dimana sel beta pankreas tidak akan
dapat memproduksi insulin sehingga akan terjadi defisiensi insulin. Maka akan terjadi
hiperglikemia dimana glukosa akan meningkat di dalam darah sebab tidak ada yang
membawa masuk glukosa ke dalam sel (Silbernalg, 2007).
b. Tipe II
Pada DM tipe II (DM yang tidak tergantung insulin (NIDDM), sebelumnya disebut
dengan DM tipe dewasa) hingga saat ini merupakan diabetes yang paling sering terjadi.
Pada tipe ini, disposisi genetik juga berperan penting. Namun terdapat defisiensi insulin
relatif; pasien tidak mutlak bergantung pada suplai insulin dari luar. Pelepasan insulin
dapat normal atau bahkan meningkat, tetapi organ target memiliki sensitifitas yang
berkurang terhadap insulin. Sebagian besar pasien DM tipe II memiliki berat badan
berlebih. Obesitas terjadi karena disposisi genetik, asupan makanan yang terlalu banyak,
dan aktifitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan antara suplai dan pengeluaran
energi meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah. Hal ini selanjutnya akan
menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya, terjadi resistensi
insulin yang memaksa untuk meningkatan pelepasan insulin. Akibat regulasi menurun
pada reseptor, resistensi insulin semakin meningkat. Obesitas merupakan pemicu yang
penting, namun bukan merupakan penyebab tunggal Diabetes Tipe II.
Penyebab yang lebih penting adalah adanya disposisi genetik yang menurunkan
sensitifitas insulin. Sering kali, pelepasan insulin selalu tidak pernah normal. Beberapa
gen telah di identifikasi sebagai gen yang menigkatkan terjadinya obesitas dan DM tipe
II. Diantara beberapa faktor, kelaian genetik pada protein yang memisahkan rangkaian di
mitokondria membatasi penggunaan substrat. Jika terdapat disposisi genetik yang kuat,
Diabetes Tipe II dapat terjadi pada usia muda. Penurunan sensitifitas insulin terutama
mempengaruhi efek insulin pada metabolisme glukosa, sedangkan pengaruhnya pada
metabolisme lemak dan protein dapat dipertahankan dengan baik. Jadi, Diabetes Tipe II
cenderung menyebabkan hiperglikemia berat tanpa disertai gangguan metabolisme
lemak (Silbernalg, 2007).
6. Manifestasi Klinis
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing
manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan
kadar gula dalam darah mencapai nilai 160-180 mg/dL dan air seni (urine) penderita
kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau
dikerubuti semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini
meskipun tidak semua dialami oleh penderita :
7. Komplikasi
8. Test Diagnostik
f. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2 – 4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup
SDM) karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan control
tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden (mis. ISK baru).
g. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis etabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau infeksi.
k. Insulin darah : Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau
normal sampai tinggi (tipe II) uang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody (autoantibody).
m. Urine : Gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka (Doengoes, 2000).
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya
a. Diet
d. Terapi Insulin
Pada Diabetes Mellitus tipe II insulin mungkin diperlukan seabgai terapi jangka
panjang untuk mengendalikan kadar glukosa darah jika diet dan obat hipoglikemia
oral tidak berhasil mengontrolnya. Disamping itu, sebagian pasien Diabetes Mellitus
tipe II yang biasanya mengendalikan kadar glukosa darah dengan diet dan obat oral
kadang membutuhkan insulin secara temporer selama mengalami sakit, kehamilan,
pembedahan, atau beberapa kejadian stress lainnya. Preparat insulin dapat
dikelompokkan kedalam tiga kategori utama, yaitu:
1. Insulin regular (R) / Short acting Insulin
2. NPH Insulin / Intermediate acting Insulin, Lente Insulin (L)
3. Ultralente Insulin (UL) / Long acting Insulin
e. Pendidikan / Penyuluhan
1. Perawatan kaki
2. Perawatan mata
3. Higiene umum (misalnya, perawatan kulit, kebersihan mulut)
4. Penanganan faktor resiko (mengendalikan tekanan darah dan kadar lemak
darah, menormalkan kadar glukosa darah) (Smeltzer, 2002).
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
1. Biodata
a. Identitas klien
Nama : Tn.“R”
Umur : 58 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : S1
b. Identitas penanggung
Umur : 55 tahun
2. Keluhan Utama
3. Riwayat Kesehatan
Klien di rawat di Rumah Sakit Umum Tenriawaru Bone dengan keluhan bengkak
pada ekstremitas bawah.
Keterangan :
a) Generasi I : Kakek dan nenek dari ibu dan ayah klien meninggal
karena faktor usia.
b) Generasi II : Ibu dan ayah klien beserta saudara-saudaranya meninggal
karena faktor usia
c) Generasi III : Klien adalah anak tunggal dan menderita penyakit DM
d) Genrasi IV : Klien memiliki 7 orang anak dan serumah dengan anak
ke 4, 5, 6, dan 7
4. Riwayat psikososial
1) Citra diri
Klien menganggap dirinya orang hanya biasa dan menganggap tidak ada
istimewa padanya.
2) Peran diri
3) Ideal diri
Klien berharap cepat sembuh dan dapat pulang kerumah untuk berkumpul
bersama keluarganya.
5. Harga diri
b. Pola Kognitif
Klien tidak mengalami gangguan ingatan jangka panjang dan jangka pendek
klien dan keluarganya selalu bertanya dan memikirkan tentang penyakitnya.
c. Pola Koping
d. Pola Interaksi
Klien dapat berinteraksi dengan perawat, dokter dan keluarga dengan baik.
5. Riwayat Spritual
Sebelum klien masuk RS taat beribadah dan setelah sakit klien hanya bisa
berdoa atas kesembuhannya.
Sebelum klien sakit selalui mengikuti kegiatan isra miraj dan maulid di masjid
6. Pemeriksaan Fisik
b. Tanda-tanda vital
c. Sistem Pernafasan
1) Hidung
1. Inspeksi : Bentuk hidung simetris kiri dan kanan, tidak ada sekret dan tidak
ada pernafasan cuping hidung, tidak ada sekret dan tidak ada epistaksis.
2. Palpasi : Tidak ada nyeri dan tidak ada polip
2) Leher
3) Dada
1. Inspeksi :Bentuk dada simetris kiri dan kanan, perbandingan ukuran
anterior posterior dan transversal 1:2, gerakan dada mengikuti gerakan
pernafasan, terdapat otot bantu pernafasan,
2. Palpasi : Tidak ada nyeri tekan,massa dan peradangan.
3. Perkusi : Resonan
4. Auskultasi : Ronchi basah (rales)
4.) Sistem Kardiovaskuler
1) Mulut
a. Inspeksi : Bibir kering, tidak terdapat labio skisis dan palato
skisis, tidak terdapat stomatitis, klien menggunakan gigi asli, kemampuan
menelan baik.
b. Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
2) Gaster
3) Abdomen
e. Sistem Indra
1) Mata
2) Hidung
3) Telinga
a) Inspeksi : Keadaan daun telinga bersih dan bentuk simetris kiri
dan kanan, kanal auditorius bersih, tidak terdapat serumen, fungsi
pendengaran cukup baik.
f. Sistem Syaraf
1) Fungsi cerebral
a) Status mental : Orientasi baik, daya ingat baik, perhatian dan
perhitungan baik, bahasa yang digunakan mudah dimengerti.
b) Kesadaran
Jumlah GCS 15
2) Fungsi cranial
a) Nervus I (olfaktorius)
Klien dapat membedakan bau, klien disuruh menutup kedua matanya dan
salah satu lubang hidung kemudian klien disuruh mencium salah satu zat (minyak
kayu putih) kemudian ditanya bau apa yang dicium, dan klien menjawab dengan
benar.
b) Nervus II (optikus)
d) Nervus V (trigeminus)
Fungsi pendengaran baik, klien dapat mendengar detak jarum jam saat diletakkan
di belakang telingannya.
g) Nervus IX (Glosofaringeus)
Refleks muntah baik, saat klien disuruh menyentuh bagian atas dinding faring,
ada refleks muntah.
h) Nervus X (vagus)
i) Nervus XI (aksesorius)
Pada saat dilakukan pemeriksaan dan memberi tekanan pada bahu klien mampu
menahan.
3) Fungsi motorik
4 4
3 3
4) Fungsi sensorik
Klien mampu membedakan suhu panas, dan dingin pada saat diberi air es dan
panas, klien dapat merasakan nyeri pada saat dicubit.
5) Fungsi cerebellum
Fungsi koordinasi baik, klien dapat menunjukkan anggota tubuh dengan baik
sesuai perintah.
6) Refleks
h. Sistem Muskoloskeletal
1) Kepala
a) Inspeksi : Bentuk kepala normal, rambut hitam, pertumbuhan rambut
merata, kepala dapat di di gerakkan kesegalah arah.
b) Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa dan tumor.
2) Vertebrae
3) Lutut :
4) Kaki
5) Tangan
i. Sistem Integumen
1) Rambut
2) Kulit
tampak kotor,
3) Kuku
j. Sistem endokrin
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, ada ekskresi urine yang berlebihan, suhu
tubuh seimbang, ada riwayat air seni dikelilingi semut.
k. Sistem perkemihan
Tidak terdapat odema palpebra, moon face, dan odema anasarkan, tidak ada nyeri
tekan pada kandung kemih, tidak ada riwayat nokturia, dysuria, dan kencing batu,
tidak terdapat riwayat penyakit hubungan seksual.
l. Sistem reproduksi
m. Sistem imun
Tidak ada alergi terhadap cuaca, debu, obat-obatan dan zat kimia, tidak terdapat
penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca, tidak ada riwayat transfusi.
Analisa Data
Nama Pasien : Tn.. “R” Diagnosa medis : DM
1. DS : Hiperglikemia
- Klien
mengatakan sering Peningkatan beban ginjal
buang air kecil ¯
- Klien Peningkatan permeabilitas
mengatakan kesulitan membrane glomerulus
untuk berjalan ¯
Glukosa melewati ambang ginjal
¯
DO : Diueresis osmotik
- Klien Nampak ¯
bolak balik ke WC Peningkatan produksi urine
- Kaki klien ¯
nampak bengkak poliuria
- Nampak ¯
terpasang infuse Ketidak seimbangan volume
- TTV: TD:100/60 cairan
mmHg
N: 80x/menit
P: 22x/menit
S: 36,5 C Penurunan fungsi pangkreas Nutrisi kurang dari
¯ kebutuhan
Penurunan sekresi insulin
¯
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
.
2. DS : Penurunan fungsi pangkreas
- Klien mengatakan nafsu ¯
makannya menurun Penurunan sekresi insulin
mengatakan semua makanan ¯
tidak ada yang enak dirasakan.
Glukosa tidak dapat di
transfer ke jaringan
¯
DO : Jaringan kekurangan sumber
- Porsi makan klien tidak energi
di habiskan ¯
B. Diagnosa Keperawat
1. Ketidak seimbangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi
urine
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia
BAB V
PENUTUP
Berdasarkan uraian di atas dan penerapan Asuhan Keperawatan pada klien Tn.”R”dengan
Gangguan Sistem Endokrin: Diabetes Mellitus. Maka dapat dituliskan kesimpulan serta
saran sebagai berikut :
A. Kesimpulan
B. Saran-saran
Kepada perawat dalam mengumpulkan data harus menggunakan berbagai sumber dengan
menggunakan teknik-teknik wawancara, observasi, pengkajian fisik dan dokumentasi yang
akurat dan komprehensif.
Dalam menetapkan diagnosa keperawatan harus berdasarkan atas tingkat urgensi masalah
yang disesuaikan dengan hirarki kebutuhan menurut maslow, dimana diutamakan hal-
hal/masalah yang dianggap paling mengancam nyawa klien.
Dalam menetapkan perencanaan asuhan keperawatan juga perlu kerjasama dengan klien,
keluarga klien dan tim kesehatan lainnya, agar penerapan rencana keperawatan benar-benar
sesuai dengan kebutuhan klien.
Diharapkan kepada perawat dalam menerapkan asuhan keperawatan tidak hanya berfokus
pad a respon klien saja, tetapi berpedoman pada teori sehingga masalah klien dapat teratasi
sesuai dengan tujuan.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, & Bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal. Bedah Brunner dan
Suddarth. Jakarta : EGC
Share