By M.

SUKRI HIDAYAT
STIKES AL INSYIRAH
INTRODUCTION
 Stroke atau gangguan peredaran darah otak merupakan penyakit
neurologis yg sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan
tepat
 Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena peredaran darah diotak dan bisa terjadi pada
siapa saja dan kapan saja
 Stroke menurut WHO adalah tanda-tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala2 yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler
 Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat
berupa kelumpuhan anggota gerak, g3 bicara, proses berfikir daya
ingat dan bentuk2 kecacatan lain akibat gangguan fungsi gerak
ETIOLOGI
Trombosis serebral: terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan
otak yang menimbulkan edema dan kongesti
disekitar.penyebab trombosis (aterosklerosis,
hiperkoagulasi/polisitemia, artritis, emboli)
Hemoragi: perdarahan intrakranial dan intraserebral
termasuk pada perdarahan dalam ruang subarachnoid
atau kedalam jaringan otak sendiri (karena aterosklerosis
dan hipertensi)
Hipoksia umum (hipertensi parah, henti jantung paru dan
curah jantung turun akibat aritmia)
Hipoksia setempat (spasme arteri serebral, vasokontriksi
arteri otak)
 FAKTOR RESIKO STROKE
 Hipertensi (faktor resiko utama)
 Penyakit kardiovaskuler-emboli serebral
 Kolesterol tinggi
 Obesitas
 Peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infark serebral
 Diabetes terkait dengan aterogenesis terakselerasi
 Kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok dan kadar
estrogen tinggi)
 Merokok
 Penyalahgunaan obat
 Konsumsi alkohol
 Stroke hemoragi:merupakan perdaraham
serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid,
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak
atau area otak tertentu. Kejadiannya kliensaat
aktifitas juga pada saat istirahat, kesadaran
menurun
 Stroke non hemoragik: dapat berupa iskemia atau
emboli dan trombosis serebral terjadi saat pasien
istirahat, baru bangun tidur. Iskemia
menimbulkan odema serebral. Kesadaran
umumnya baik
 GEJALA PIS PSA
Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit

Nyeri kepala hebat Sangat hebat

Kesadaran menurun Menurun sementara

Kejang umum Sering fokal

Rangsang meningeal +/- +++

Hemiparese ++ +/-

G3 saraf otak + +++

 GEJALA (ANAMNESA) STROKE NON HEMO STROKE HEMO
Awitan (onset) Sub-akut kurang Sangat akut/mendadak
Waktu Mendadak Saat aktivitas
Peringatan Bangun pagi/istirahat -
Nyeri kepala +/50% TIA +++
Kejang +/- +
Muntah - +
Kesadaran Kadang sedikit +++
Kaku kuduk +/- ++
Tanda kernig - +
Edema pupil - +
Perdarahan retina - +
Bradikardia Hari ke 4 Sejak awal
LP - +
Penyakit lain Aterosklerosis diretina, Hipertensi, aterosklerosis,
koroner, perifer, emboli, penyakit jantung hemolisis
fibrilasi, bising karotis
 PATOFISIOLOGI
ANEURISMA, MALFORMASI KATUP JANTUNG RUSAK, MIOKARD
FAKTOR RESIKO ARTERIOVENOUS INFARK, FIBRILASI, ENDOKARDITIS

PERDARAHAN
ATEROSKLEROSIS/ INTRASEREBRAL PENYUMBATAN PEMBULUH
HIPERKOAGULASI ARTESIS DARAH OTAK OLEH BEKUAN
DARAH, LEMAK DAN UDARA

PEREMBESAN KE PARENKIM OTAK

PENEKANAN JARINGAN OTAK
INFARK OTAK, EDEMA DAN HERNIASI OTAK

PEMBULUH DARAH OKLUSI EMBOLI SEREBRAL

ISKEMIA JARINGAN OTAK
EDEMA DAN KONGESTI JARINGAN SEKITAR

STROKE
 Identitas klien: nama, umur (biasanya pada
orang tua), jenis kelamin, alamat,pekerjaan,
agama, suku, tanggal MRS, no Reg dan
diagnosa medis
 Keluhan utama: kelemahan anggota gerak
sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi dan penurunan tingkat
kesadaran
Lanjutan………….
 Riwayat penyakit sekarang: sering kali terjadi secara
mendadak, pada saat klien beraktifitas, biasanya ada
nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai
tidak sadar selain ada kelumpuhan dan gangguan
fungsi otak lain. Adanya penurunan atau perubahan
tingkat kesadaran
 Riwayat penyakit dahulu: adanya hipertensi, stroke
sebelumnya, DM, penyakit jantung, anemia, trauma
kepala, kontrasepsi oral, pengguna obat, merokok,
alkoholis
Lanjutan………….
 Riwayat penyakit keluarga: adakah yang menderita
hipertensi, DM, dan stroke
 Pengkajian psikososial:mekanisme koping dan
respon emosi klien dengan penyakitnya, perubahan
peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Takut
akan kecacatan dan cemas dengan prognosis
penyakitnya,status ekonomi karena sebagai anggota
keluarga
PEMERIKSAAN FISIK
B1(BREATHING): klien batuk, peningkatan produksi
sputum, sesak nafas dan peningkatan RR dan
auskultasi adanya ronchi, pada klien dengan kesadaran
CM tidak ada kelainan pengkajian breathing
B2 (Blood): syok hipovolemik dan hipertensi masif
>200mmHg
B3 (BRAIN):
Pengkajian tingkat kesadaran: berkisar
antara tingkat letargi, stupor dan
semikomatosa, sangat penting untuk
evaluasi pemberian askep
Pengkajian fungsi serebral: meliputi
status mental, fungsi intelektual,
kemampuan bahasa, lobus frontal dan
hemisfer

Lanjutan……………
 Status mental: observasi penampilan, tingkah laku,
gaya bicara, ekspresi wajah dan aktifitas motorik
klien
 Fungsi intelektual: penurunan daya ingat dan
memori jangka panjang dan pendek kemampuan
berhitung, kadang tidak bisa memberikan
pendapat perbedaan dan persamaan
 Kemampuan bahasa: adanya disartria(kesulitan
bicara), disfasia( tidak bisa memahami bahasa lisan
dan tulisan), apraksia (ketidakmampuan melakukan
tindakan yang dipelajari sebelumnya)
 Lobus Frontal: kerusakan fungsi kognitif dan
efek psikologis. Lapang perhatian terbatas,
kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan
kurang motivasi. Emosi labil, depresi,
 Hemisfer: stroke hemisfer kanan didapatkan
hemiparese kiri, dan stroke hemisfer kiri
didapatkan hemiparese kanan perilaku
lambat dan sangat hati-hati, kelainan lapang
pandang, disfagia global, afasia dan mudah
frustasi
PENGKAJIAN SARAF
KRANIAL
Nervus II: disfungsi persepsi visual
Nervus III,IV dan VI. Jika stroke
mengakibatkan paralisis satu sisi otot-otot
okularis didapatkan kemampuan gerakan
konjugat disisi yang sakit
Nervus V: penurunan kemampuan koordinasi
mengunyah, penyimpangan rahang bawah
kesisi ipsilateral dan kelumpuhan satu sisi
Nervus IX dan X: kemampuan menelan
kurang baik dan kesulitan membuka mulut
PENGKAJIAN SISTEM MOTORIK

 Inspeksi umum: didapatkan hemiplegia (paralisis

pada salah satu sisi)
 Fasikulasi: pada otot ekstremitas
 Tonus otot meningkat.
 Kekuatan otot : pada sisi yang sakit didapatkan
penurunan sampai 0
 Keseimbangan dan koordinasi: mengalami
gangguan karena hemiplegia dan hemiparese
PENGKAJIAN REFLEK
Refleks profunda, pengetukan pada tendon,
ligamentum dan periosteum respon normal
Refleks patologis: sisi yang lumpuh akan hilang
Adanya ketidakmampuan untuk
mengintepretasikan sensasi.
Kesulitan dalam mengintepretasikan
stimuli visual, taktil dan auditorius

PENGKAJIAN SISTEM
SENSORIK
Mengalami inkontinensia urine sementara,
ketidakmampuan mengkomunikasikan
kebutuhan dan mengendalikan kandung
kemih karena kerusakan kontrol motorik
dan postural

B4 (BLADDER)
B5 (BOWEL)
ADANYA KESULITAN MENELAN, NAFSU MAKAN
MENURUN, MUAL MUNTAH. ADANYA GANGGUAN
DEFEKASI KONSTIPASI KARENA PENURUNAN
PERISTALTIK USUS DAN BED REST
 ADANYA HEMIPLEGIA (PARALISIS PADA SALAH SATU
SISI)
 HEMIPARESE (KELEMAHAN PADA SALAH SATU SISI)
 KULIT PUCAT, TURGOR MENURUN JIKA
HIPOVOLEMIA, ADANYA DEKUBITUS JIKA BED REST
LAMA,
 ADANYA KESULITAN BERAKTIFITAS KARENA
KELEMAHAN, PARALISIS/HEMIPLEGIA. DAN
MASALAH POLA AKTIFITAS DAN TIDUR
Pemeriksaan Diagnostik
Angiografi serebral: menentukan penyebab perdarahan
arteriovena adanya ruptur, mencari sumber perdarahan
Lumbal pungsi: tekanan yang meningkat dan disertai
bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya
hemoragi perdarahan subarachnoid.
CT-Scan: memperlihatkan secara spesifik letak
oedema, posisi hematoma,adanya jaringan otak yang
infark atau iskemia.
Lanjutan………….
MRI: menggunakan gelombang magnetik untuk
menentukan posisi dan besar/luasnya terjadinya
perdarahan otak. Didapatkan area lesi/infark akibat
perdarahan
USG (Doppler): adanya arteriovena
EEG: melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan infark menurunkan impuls listrik dalam
jaringan otak
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Lumbal pungsi: pemeriksaan liquor
merah pada perdarahan yang masif.
Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan kimia darah
Pemeriksaan darah lengkap
KONSEP PENATALAKSANAAN
Mempertahankan saluran nafas yang paten, lakukan
pengisapan lendir dan oksigenasi, jika perlu
trakeostomi
Mengendalikan tekanan darah, usaha memperbaiki
hipertensi dan hipotensi
Memperbaiki aritmia jantung
Merawat kandung kemih, kateter
Memberikan posisi yang tepat, posisi dirubah 2 jam
sekali dan latihan gerak pasif
Vasodilator meningkatkan aliran darah
serebral
Diberikan histamin,aminopilin,
asetozolamid, papaverin intraarterial
Medikasi antitrombosit seperti aspirin
Antikoagulan: mencegah dan
memperberat terjadinya trombus atau
embolisasi

PENGOBATAN KONSERVATIF
PENGOBATAN PEMBEDAHAN
 Endosterektomi karotis membuka kembali arteri
karotis dileher
 Revaskularisasi
 Evaluasi bekuan darah
 Ugasi arteri karotis komunis dileher pada
aneurisma
DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Resiko tinggi TIK b/d adanya peningkatan volume intrakranial,
penekanan jaringan otak dan edema serebral
 Perubahan perfusi jaringan otak b/d perdarahan intraserebral, oklusi
otak. Vasospasme dan edema otak
 Ketidakefektifan jalan nafas b/d akumulasi sekret, kemampuan batuk
menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder dan perubahan tingkat
kesadaran
 Hambatan mobilitas fisik b/d hemiparese/hemiplegia, kelemahan
neuromuskuler ekstremitas
 Resiko tinggi terjadinya cedera b/d penurunan luas lapang pandang,
penurunan persepsi sensori
 Resiko gangguan integritas kulit b/d tirah baring lama
Lanjutan…………
Defisit perawatan diri b/d kelemahan neuromuskuler,
kesadaran, kehilangan kontrol
Kerusakan komunikasi verbal b/d efek dari kerusakan area
hemisfer otak dan kehilangan kontrol otot fasia atau oral
Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d
kelemahan otot mengunyah dan menelan
Takut b/d kondisi penyakit
Gangguan konsep diri b/d perubahan persepsi
Ketidak patuhan b/d perubahan status kognitif dan
kurangnya informasi
Lanjutan…………
 Gangguan persepsi sensori b/d penurunan sensori, dan
penglihatan
 Gangguan eliminasi alvi b/d imobilisasi dan asupan
cairan kurang
 Gangguan eliminasi urine (inkontinesia urine) b/d lesi
pada area UMN
 Resiko penurunan pelaksanaan ibadah spiritual b/d
dengan kelemahan neuromuskular pada ekstremitas
 Perubahan proses keluarga yang b/d perubahan status
sosial, ekonomi dan harapan hidup
 Kecemasan klien dan keluarga b/d dengan prognosis
penyakit yang tidak menentu
INTERVENSI I
 Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu/penyebab
koma/penurunan fungsi jaringan dan kemungkinan penyebab peningkatan
TIK
 Memonitor TTV tiap 4 jam
 Evaluasi pupil
 Monitor temperatur dan pengaturan suhu lingkungan
 Pertahankan kepala/leher pada posisi netral, usahakan dengan sedikit bantal
 Berikan periode istirahat antara tindakan perawatan dan batasi lamanya
prosedur
 Kurangi rangsangan ekstra dan berikan rasa nyaman seperti massase
punggung, lingkungan yang tenang, sentuhan yang ramah, dan
suasana/pembicaraan yang tidak gaduh
 Cegah dan hindarkan terjadinya valsava manuver
 Bantu klien jika batuk atau muntah
 Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku pada pagi hari
Lanjutan…..
Palpasi pada pembesaran/pelebaran bladder,
pertahankan drainase urine, pantau konstipasi
Berikan penjelasan pada klien (jika sadar) dan
keluarga tentang sebab akibat TIK meningkat
Observasi tingkat kesadaran dengan GCS
Kolaborasi pemberian oksigen
Berikan cairan cairan intravena sesuai indikasi
Berikan obat diuretik atau furosemid, steroid,
narkotik, antihiertensi, antipiretik