KASUS

Oleh;
1. Claudia Purnamatika 1710029068
2. Yusuf Bhaskara 1710029075
3. Debby Anggita 1710029078
Pembimbing
Dr. Susilo, Sp.S
BAB 1

PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Stroke dikarakteristikkan sebagai defisit neurologis yang
berkaitan dengan cedera fokal akut sistem saraf pusat
(SSP) oleh karena penyebab vaskular, termasuk infark
serebral, perdarahan intraserebral (PIS), dan perdarahan
subarakhnoid (PSA), dan adalah penyebab utama
disabilitas dan kematian di seluruh dunia.
Data di Indonesia juga menunjukkan kecenderungan
peningkatan kasus stroke dalam hal kejadian, kecacatan,
maupun kematian.
BAB 2

LAPORAN KASUS
Anamnesis

Identitas Pasien
Nama : Ny. T
Usia : 80 thn
Alamat : Samarinda
Pekerjaan : IRT
MRS 29 Juli 2019
Anamnesis
Keluhan Utama
Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

 Penurunan kesadaran sejak 6 jam SMRS
 Demam sejak 3 hari SMRS
 Kejang (-)
Anamnesis
Riwayat Penyakit Dahulu
Post SNH hemiparese D, dirawat di SC 1 minggu
SMRS
Riwayat DM (+) insulin, hipertensi (-), CAD (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan yang sama (-)
Alergi (-), hipertensi (-), DM (-)
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Berat
Kesadaran : GCS E4VxM1
TTV :
TD : 120/70 mmHg RR : 24x/ menit
N : 87x T : 36.4 oC
Pemeriksaan Fisik
Kepala/leher :
Anemis (-/-), ikterik (-/-), sianosis (-),
pembesaran KGB (-)

Toraks :
Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
S1 S2 tunggal reguler, murmur (-)
Pemeriksaan Fisik
Abdomen :
Distensi (+), BU (+) kesan normal, timpani,
hepatosplenomegaly (-), NTE (-)

Ekstremitas :
Akral hangat, edema ekstremitas atas (+/+), crt
<2 detik
Status Neurologis
Nn. Cranialis
I, II : sulit dievaluasi
III, IV, VI : bola mata posisi ortho, pupil bulat isokor
(3mm/3mm), reflex cahaya langsung (+/+)
reflex cahaya tidak langsung (+/+), diplopia
(-), strabismus (-)
V, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII : sulit dievaluasi
Status Neurologi
MS : -
Motorik: 111 111
111 111
Sensorik : sulit dievaluasi
Status Neurologis
R. FISIOLOGIS

Triceps: -/-
Biceps: -/+1
Patella: -/-
Achilles: -/-
Status Neurologis
R. PATOLOGIS

Hoffman : -/-
Tromner : -/-
Chaddock : -/+
Babinski : -/+
Klonus : patella : -/-, Achilles: -/-
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Laboratorium (09/08/2019)
(07/08/2019) GDS : 279
Alb : 3
Leukosit : 11.830 Ureum : 42,4
Hb : 11,5 Creatinin : 0,5
Hct : 34,4 Na : 131
K : 3.9
Trombosit : 242.000 Cl : 90
Pemeriksaan Penunjang
CT-Scan Kepala tanpa kontras
Kesimpulan:
◦ Tanda - tanda infark pons
◦ Cerebral atrophy
Diagnosis
SNH batang otak 2nd attack

Penatalaksanaan
IVFD RL 20 tpm
Diet cair 6 x 150cc
Lantus 0 - 0 - 10
Novorapid 3x10 ui
STROKE NON HEMORAGIK
Definisi
 Adalah kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut
baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya
atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis,
yang dapat disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah
arteri maupun vena yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/atau
patologi
Etiologi
 Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme
patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.
 Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau
cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari.
 Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau
cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,
seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung.
Faktor Risiko
 Faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Heriditer
Faktor Risiko
 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Riwayat stroke
2. Hipertensi
3. Penyakit jantung
4. Diabetes melitus
5. TIA
6. Hiperkolesterol
7. Obesitas
8. Merokok
Patofisiologi
 Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20
menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan.
 Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di
dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya dapat berupa :
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada
aterosklerosis dan thrombosis.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya
syok atau hiperviskositas darah.
Patofisiologi
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal
dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.
 Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan
terjadinya kelainan-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang
tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjadi kelainan di
system motorik, sensorik, fungsi luhur.
Gejala Klinis
 Gangguan mototik (hemiparese)
 Sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang
canggung serta simpang siur
 Gangguannervuskranial
 Sarafotonom(gangguanmiksi, defeksi, salvias)
 Fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi)
 Gangguan koordinasi (sidrom serebelar) :

1. Disekuilibrium
2. Diskoordinasi muskularyang diantaranya,asinergia, dismetriadan
seterusnya
3. Tremor(gemetar)
4. Ataksia
Gejala Klinis
1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)
a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena,
akibat insufisiensi arteri retinalis
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteria serebri media
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media
atau arteria serebri media.
d. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai
wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif
karena keterlibatan daerah bicara motorikBroca.
Gejala Klinis
2. Arteri serebri media (tersering)
a. Hemipareseataumonoparesekontralateral (biasanya mengenai lengan)
b. Kadang-kadanghemianopsia(kebutaan) kontralateral
c. Afasiaglobal (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua
fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
d. Disfasia
Gejala Klinis
3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)
a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai
b. Defisit sensorik kontralateral
c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis
Gejala Klinis
4. Sistemvertebrobasilaris(sirkulasi posterior: manifestasi biasanya
bilateral)
a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas
b. Meningkatnya reflek tendon
c. Ataksia
d. Tanda Babinski bilateral
e. Gejala-gejala serebelum, sepertitremor intention, vertigo
f. Disfagia
g. Disartria
h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah
i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
j. Gangguan penglihatan dan pendengaran
Gejala Klinis
5. Arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visualatau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga:hemianopsia, koreoatetosis.
 Anamnesis
Gangguan fokal yang muncul mendadak. Berupa:
•Kelumpuhan sesisi / kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas,
kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-
otot untuk proses menelan, wajah
Gangguan global berupa gangguan •Gangguan fungsi keseimbangan
kesadaran •Gangguan fungsi penghidu
•Gangguan fungsi penglihatan
•Gangguan fungsi pendengaran
•Gangguan fungsi somato sensorik
•Gangguan neurobehavioral, meliputi:
1. Gangguan atensi
2. Gangguan memori
3. Gangguan bicara verbal
4. Gangguan mengerti pembicaraan
5. Gangguan pengenalan ruang
6. Gangguan fungsi kognitif lain
Pemeriksaan fisik
 Penurunan GCS
 Kelumpuhan saraf kranial
 Kelemahan motorik
 Defisit sensorik
 Gangguan otonom
 Gangguan neurobehavior
Kriteria diagnosis
Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa defisit
neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran
neuroimaging (CT-Scan atau MRI)
 DIAGNOSIS STROKE
Sistem stroke untuk membedakan jenis  Derajat kesadaran :
stroke 0 = kompos mentis,
Skor Stroke Siriraj : 1 = somnollen ;
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x 2 = sopor/koma
vomitus) + (2x nyeri kepala) + (0,1 x  Vomitus :
tekanan diastolik) (3x pertanda 0 = tidak ada,
ateroma) -12 1 = ada
 Interpretasi:  Nyeri kepala :
Skor > 1 : perdarahan supratentorial 0 = tidak ada ;
1 = ada
Skor 1 s.d 1 : perlu CT scan
 Ateroma :
Skor < -1 : infark serebri 0 = tidak ada,
1 = salah satu atau lebih : diabetes, angina,
penyakit pembuluh darah.
Diagnosis banding
 Stroke hemoragik (bila belum dilakukan CT/MRI Otak)
 Pemeriksaan penunjang
 Lab: hematologi rutin, gula darah
 CT Scan+CT Angiografi/ MRI+MRA sewaktu, fungsi ginjal (ureum,
Otak kreatinin), Activated Partial
 EKG Thrombin Time (APTT), Waktu
 Doppler carotis prothrombin (PT), INR, GDP,
GD2JPP, HbA1C, profil lipid, C-
 Transcranial Doppler
Reactive protein (CRP), LED,
 TCD Bubble Contrast dan VMR pemeriksaan atas indikasi seperti:
 Thorax foto enzim jantung (troponin/ CKMB),
 Urinalisa serum elektrolit, analisis hepatik
 Echocardiografi (TTE/TEE) dan pemeriksaan elektrolit
 Pemeriksaan neurobehavior (fungsi
luhur)
 DSA Serebral
Penatalaksanaan
 Tatalaksana umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
b. Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
c. Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)
d. Pengendalian kejang
e. Analgetik dan antipiretik, jika diperlukan
f. Gastroprotektor, jika diperlukan
g. Manajemen nutrisi
h. Pencegahan DVT dan emboli paru: heparin atau LMWH
 Penatalaksanaan
 Tatalaksana spesifik
1. Trombolisis intravena: altephase dosis 0,6-0,9 mg/kgBB, pada stroke iskemik onset <6 jam
2. Terapi endovaskular: trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis
interna atau pembuluh darah intrakranial, onset <8 jam
3. Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium antagonist, Beta blocker,
diuretik)
4. Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
5. Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet: aspirin, clopidogrel, cilostazol atau antikoagulan:
warfarin, dabigatran, rivaroxaban)
6. Neroprotektor (citicholin, piracetam, pantoxyfiline, DLBS 1033)
7. Perawatan di unit stroke
8. Neurorestorasi/ neurorehabilitasi
Penatalaksanaan
 Tindakan intervensi/operatif
1. Carotid Endartersctomy (CEA), sesuai indikasi
2. Carotid Artery Stenting (CAS), sesuai indikasi
3. Stenting pembuluh darah intrakranial, sesuai indikasi
Komplikasi
 Demam
 Kekurangan nutrisi
 Hipovolemia
 Hiperglikemi dan hipoglikemi
 Ateletaksis paru
 Dekubitus
 Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial
 Trombosis vena dalam
 Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika
Pencegahan
Pencegahan primer dapat dilakukan
dengan menghindari rokok, stres
mental, alkohol, kegemukan,
konsumsi garam berlebih, obat-obat
golongan amfetamin, kokain dan
sejenisnya. Mengurangi kolesterol
dan lemak dalam makanan.
Menggendaliakan hipertensi,
diabetes melitus, penyakit jantung,
penyakit vaskular aterosklerotik
lainya. Perbanyak konsumsi gizi
seimbang dan olahraga teratur
Pencegahan skunder dengan cara
memodifikasi gaya hidup yang
berisiko seperti hipertensi dengan
diet dan obat antihipertensi,
diabetes melitus dengan diet dan
obat hipoglikemik oral atau
insulin, penyakit jantung dengan
antikoagulan oral, dislipidemia
dengan diet rendah lemak dan obat
antidislipidemia, berhenti
merokok, hindari kegemukan dan
kurang gerak.
BAB 4

PEMBAHASAN
 FAKTA TEORI

ANAMNESIS ANAMNESIS
FAKTOR RISIKO Keluhan Utama
- Usia Penurunan kesadaran
- Jenis kelamin Riwayat Penyakit Sekarang
- Heriditer Penurunan kesadaran sejak 6 jam SMRS
- Riwayat stroke Demam sejak 3 hari SMRS
- Hipertensi Kejang (-)
- Penyakit jantung Riwayat Penyakit Dahulu
- Diabetes melitus Post MRS di Stroke Center 1 minggu yang sebelum masuk rumah sakit
- TIA karena SNH
- Hiperkolesterol CAD (-), hipertensi (-), DM (+) rutin menggunakan insulin
- Obesitas
- Merokok
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi.
 FAKTA TEORI

PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN FISIK

1.Status mental Keadaan Umum : Berat
2.Nervus kranial Kesadaran : Komposmentis /E4VafasiaM1
3.Fungsi motorik TTV :
4.Reflek TD : 120/70 mmHg RR : 24x/ menit
5.Fungsi sensorik N : 87x T : 36.4 oC
6.Fungsi serebelar Nn. Cranialis
I, II : sulit dievaluasi
III, IV, VI :
bola mata posisi ortho
ptosis (-/-)
pupil bulat isokor (3mm/3mm)
reflex cahaya langsung (+/+)
reflex cahaya tidak langsung (+/+)
diplopia (-), strabismus (-)
V : Refleks kornea (+/+)
VII, VIII, IX, X, XI dan XII : tidak dapat dievaluasi
 FAKTA TEORI

PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN FISIK

1.Status mental R. FISIOLOGIS
2.Nervus kranial Triceps: -/-
3.Fungsi motorik Biceps: -/+1
4.Reflek Patella: -/-
5.Fungsi sensorik Achilles: -/-
6.Fungsi serebelar Status Neurologi
MS : -
Motorik :  

111 111
111 111
Sensorik : Sulit dievaluasi
R. PATOLOGIS
Hoffman : -/-
Tromner : -/-
Chaddock : -/+
Babinsk : -/+
Klonus : patella : -/-, Achilles : -/-
 FAKTA TEORI

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang

1. Gula darah Laboratorium (7/8/2019)
2. Profil lipid GDS : 279 mg/dL
3. CT scan CT-Scan Kepala tanpa kontras
4. MRI (magnetic resonance imaging) Kesimpulan:
5. Ultrasonografidan MRA (magnetic Tanda - tanda infark pons
resonance angiography) Cerebral atrophy
6. Angiografi otak
 FAKTA TEORI

PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN
Perawatan umum untuk mempertahankan - IVFD RL 20 tpm
kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat sangatlah - Diet cair 6x150 cc
penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman - Novorapid 3x10 ui
dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan - Levemir 1x10ui
nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien
mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan
cairan harus di berikan melalui selang lambung atau
intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat
untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-
obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok
yaitu obat antikoagulansia, penghambat trombosit
dan trombolitika.
BAB 5

KESIMPULAN
KESIMPULAN
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang
awal timbulnya mendadak, progresif, cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan atau global, yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua
mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli
serebri.
KESIMPULAN
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi
pada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko
yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi.
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya
gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi.
Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang
peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.
TERIMA KASIH