STOKE ISKEMIK

Oleh :
Gunawan Efri Syahputra
 Definisi
Sindroma klinis yang ditandai dengan gangguan
fungsi otak fokal maupun global, sifatnya mendadak,
berlangsung > 24 jam yang dapat menyebabkan
kematian, yang diakibatkan oleh satu satunya
gangguan vaskular.(WHO)
 Faktor Resiko
• Tidak dapat di modifikasi
o Usia
o Jenis kelamin
o Herediter
o Ras
o Genetik

Dapat Dimodifikasi:
o Mayor
o Minor
 Mayor
• Tekanan darah tinggi (hipertensi)
• Penyakit jantung
o Infark miokard
o Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
o Penyakit katup jantung
o Gagal jantung kongestif
• Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis
o Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)
o Gangguan pembuluh darah karotis
• Diabetes melitus
• Polisitemia
• Pernah mendapat stroke
• Merokok
 Minor
• Kadar lemak yang tinggi di darah
• Hematokrit yang tinggi
• Kegemukan
• Kadar asam urat tinggi
• Kurang gerak badan/olahraga
• Fibronogen tinggi
 Klasifikasi
• Berdasarkan Patologi Anatomi dan
Penyebabnya :
o Stroke Non Hemoragik ( Iskemik )
• Thrombosis serebri
• Emboli serebri
• Hipoperfusion Sistemik
o Stroke Hemoragik
• Perdarahan intraserebral
• Perdarahan subarakhnoid
Perbedaan S.Iskemik dgn
S.Hemoragik Anamnesa
Gejala Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik
(Iskemik)

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ ±

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ ±

 S.Hemoragik
Pem.Fisik
Tanda (sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark

Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda Kernig, Brudzinski ++ -

 Patofisiologi Stroke
Iskemik
Anatomi pembuluh darah otak
 Con’t
Patogenesis Infark Otak
Global : menurun akibat tekanan perfusi,
o syok irreversible akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,
fibrilasi artrial berat

Fokal : menurunnya tekanan perfusi otak regional

o Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak
menyebabkan trobosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat
tersebut.
o Perubahan akibat proses hemodinamik disebabkan oleh tekanan perfusi
sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri
seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar.
o Perubahan akibat perubahan sifat dari misalnya; anemia sickle cell,
leukimia akut, polisitemia, hemmoglobinopati dan makroglobulinemia.
o Sumbatan pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: trombosis
arteri-arteri, emboli jantung dan lain-lain.
 Kompensasi

Pengurangan aliran iskeemia di suatu Kompensasi,kolateral

darah daerah otak vasodilatasi
• Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang
dalam waktu singkat dikompensasi dengan
mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
• Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih
luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi
dengan mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu
beberapa hari sampai dengan 2 minggu.
• Sumbatan yang cukup besar menyebabkan
daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme
kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya.
Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang
berlanjut.
iskemia otak Terdapat 3 lapisan (area) yang berbeda:
• Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic core)
terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling
rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam
laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah.
Daerah ini akan mengalami nekrosis.
• ischemic penumbra : sekitar ischemic core yang
CBF tidak serendah iskemik core. sel-sel neuron
tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi
functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah,
PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat.
• luxury perfusion :Daerah disekeliling penumbra
tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal,
PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada
daerah ini CBF sangat meninggi
 Manifestasi Klinis
Vaskularisasi otak sistem karotis sistem
vertebrobasilaris.
 a.serebri media
• Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral
Terutama mengenailengan
• Gangguan sensibilitas.
• Disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia
 Arteri serebri anterior :
• Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral,terutama
melibatkan tungkai
• Gangguan mental.
• Gangguan sensibilitas.
• Inkontinensia.
 a.serebri posterior
• Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau
separuh lapangan pandang pada satu sisi atau
separuh lapangan pandang pada kedua mata.
Bila bilateral disebut cortical blindness.
• Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri
dan getar pada separuh sisi tubuh.
• Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun
dapat mengerti jika meraba atau mendengar
suaranya.
 sistem vertebrobasilaris
gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila
mengenai lobus oksipital
gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak,
gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack,
gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.

Selain itu juga dapat menyebabkan:

• Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia,
sehingga jalan sempoyongan
• Kehilangan keseimbangan
• Vertigo
• Nistagmus
 Con’t
• lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti
afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan
lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese
yang disertai kejang.
• lesi di subkortikal, akan timbul muka, lengan dan
tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture,
gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka
lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus).
Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada
kapsula interna
 Con’t
• lesi di batang otak, gambaran klinis berupa
hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,
nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu
juga dapat terjadi gangguan sensoris, disartri,
gangguan menelan, dan deviasi lidah.
 Diagnosis
Anamnesis :
• Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba
• saat aktifitas/istirahat
• Onset
• nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak,
kesadaran menurun, serangan pertama atau
berulang.
• faktor resiko stroke.
 Pemeriksaan Fisik
• Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma
Scale), tanda vital.
• Pemeriksaan neurologis : dapat dilakukan untuk
melihat apakah ada deficit neurologis, tanda-
tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK,
ataupun tanda-tanda ransang meninges.
 Skor Gajah Mada
• Nyeri kepala .
• Penurunan Kesadaran.
• Refleks Babinski.

Analisa :
• 3 atau 2 ada , stroke hemorhagik(SH).
• 1 ada. A ada SH, B ada SH, C ada Stroke non
hemoragik (SNH).
• Tak ada ketiganya , SNH.
 Skor Siriraj

(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) +(2 x sakit kepala)

+ (0,1 x tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12
No Gejala / Tanda Penilaian Indek Skor

1. Kesadaran
(0) Kompos
mentis
(1) Mengantuk X 2,5 +
(2) Semi
koma/koma
2. Muntah (0) Tidak
X 2 +
(1) Ya
3. Nyeri Kepala (0) Tidak
X 2 +
(1) Ya
4. Tekanan Darah
Diastolik X 10 % +
5. Ateroma
a.DM
b.Angina pektoris
Klaudikasio Intermiten (0) Tidak
X (-3) -
(1) Ya

6. Konstanta - 12 -12
 SSS :
• SSS > 1 =Stroke hemoragik
• SSS < -1 = Stroke non hemoragik
 Tatalaksana
Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan:
(1) mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan
perfusi kedaerah iskemik noninfark,
(2) membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,
(3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan
melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari
kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.
 5B
• Breathing
o Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru
cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah
berkurang.

• Brain
o Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus dihindari.
Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk,
adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.

• Blood
o Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.
o Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai
menurunkan perfusi otak.
o Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak
o Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-
lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.
o Keseimbangan elektrolit dijaga.
 Con’t
• Bowel
o Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh
diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien
tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik

• Bladder
o jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter
intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti,
disertai latihan buli-buli.
 Penatalaksanaan
komplikasi:
• Kejang harus segera diatasi dengan
diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada, lalu
diturunkan perlahan.
• Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2
• Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan
pemberian antibiotik spektrum luas
• Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan
dengan pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg BB
dalam
• 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5
g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam.
Steroid tidak digunakan secara rutin.
Penatalaksanaan keadaan
khusus:
A. Hipertensi
• Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut
hanya bila terdapat salah satu di bawah ini:
o Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
o Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
o Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali
pengukuran selang 30 menit Disertai infark miokard akut/gagal jantung

• Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali

pada kondisi keempat, diturunkan sampai batas
hipertensi ringan.
• Obat yang direkomendasikan: golongan beta
bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium
 Con’t
B. Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan
dopamin drips dan diobati penyebabnya.

C. Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150

mg% dengan insulin subkutan selama 2-3 hari
pertama.Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose
40% iv sampai normal dan penyebabnya diobati

D. Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.

 Penatalaksanaan Spesifik
• Trombolitik rTPA ( Recombinant TissuePlasminogen A
ctivator ) kurang dari 3 jam setelahonset stroke.
• Antikoagulan inhibisi terhadap faktor koagula dan
mencegah atau memperkecil pembentukkanfibrin
dan propagasi thrombus. Contoh :
heparin/heparinoid ( fraxiparine ).
• Anti agregasi trombosit mencegah pengumpulan s
ehinggamencegah terbentuknya thrombus yang
dapat
menyumbat pembuluh darah. Contoh : asetosal (as
pirin) dengan dosis 40mg – 1,3 gram/hari, tiklopidin
dengan dosis 2 x 250 mg.
• Neuroprotektor memperbaiki/mengoptimasi keada
an otak, metabolisme, dan sirkulasinya dengan hasil
masihkontroversial. Contoh : piracetam, citikolin,
nimodipin, pentoksifilin.
• Anti edema Obat anti edema otak adalah cairan
hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol
10%.Pembatasan cairan juga dapat
membantu.Dapat pula menggunakan
kortikosteroid.
 Rehabilitasi
Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain
yangterganggu
• Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sosial
aktif danhubungan interpersonal menjadi normal.
• Sedapat mungkin penderita harus dapat
melakukan activities of daily living (ADL).
 Pencegahan
• Primer : mengendalikan faktor resiko,gizi seimbang,
dan olah raga teratur.

• Sekunder : medikamentosa, dan tindakaninvasif

bila perlu.
 Prognosa
• Usia pasien
• Penyebab stroke
• Kondisi medis lain yang mengawali / menyertai
stroke