CASE REPORT STUDY :

INTRACEREBRAL HEMORRHAGE
LUTHFIA PRASETIANINGSIH (406181079)

PEMBIMBING :
DR. HUSDAL BADRI, SP.BS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. A
Tempat, tanggal lahir : Bogor, 11 April 1958
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : KP. Cihanjawar
Agama : Islam
Status Pernikahan : Sudah menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan di bangsal Azalea pada tanggal 11 April 2019 pukul 17.00 WIB
Keluhan utama :
• Nyeri kepala sejak ± 4 jam SMRS setelah terjatuh dari motor
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengeluhkan nyeri kepala sejak ± 4 jam SMRS, nyeri
kepala dirasakan pada bagian belakang kepala, nyeri kepala mulai ada sejak terjatuh dari motor ±
4 jam yang lalu, saat terjatuh dari motor kepala bagian belakang terbentur jalanan. Pasien tidak
memakai helm, saat jatuh pasien tidak pingsan namun keluarga pasien mulai terlihat mengantuk
setelah jatuh.
• Saat sampai di IGD pasien muntah 2x berisi darah merah segar ± 100 cc, mual (+).
• Keluarga pasien mengatakan saat dibawa ke IGD, pasien sempat mengompol.
• Hari ke-5 dirawat di rumah sakit  pasien mulai hilang kesadaran (± 12 hari).
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
• Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya
• Riwayat hipertensi (-)
• Riwayat stroke (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : E1V2M2 (GCS : 5)  Coma
Tanda Vital :
• Tekanan darah : 128/60 mmHg
• Frekuensi nadi : 77 x/menit
• Frekuensi napas : 24 x/menit
• Suhu tubuh : 36,5 ◦C
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
• Kepala : Normocephali, hematom e/r occipital, krepitasi (-)
• Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya (-/+), pupil anisokor,
diameter pupil (4mm/3mm)
• Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), sekret (-)
• Telinga : Normotia, sekret (-/-)
• Mulut : Faring tidak hiperemis, T1/T1
• Leher : Tidak teraba pembesaran KGB
• Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, vulnus ekskoriasi (+)
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Thorax (Paru) :
• Inspeksi : Simetris statis dan dinamis, retraksi dinding dada (-)
• Palpasi : Stem fremitus kanan-kiri simetris
• Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
• Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Thorax (Jantung) :
• Inspeksi : Pulsasi iktus kordis (-)
• Palpasi : Teraba pulsasi iktus kordis di MCL V sinistra, thrill (-)
• Perkusi :
• Batas jantung kanan : ICS V sternal line dekstra
• Batas jantung kiri : ICS V MCL sinistra
• Batas jantung atas : ICS III parasternal line sinistra
• Auskultasi : BJ I dan BJ II reguler, murmur (-), gallop (-)
STATUS NEUROLOGI
• Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk (-), laseque (-), kernig (-)
• Refleks fisiologis +4/+4 seluruh ekstremitas
• Refleks Patologis : babinski (+), chaddock (+), gordon (+), oppenheim (+), schaeffer (+)
RESUME
Telah diperiksa seorang wanita berusia 61 tahun dengan keluhan nyeri kepala sejak ± 4
jam SMRS, nyeri kepala dirasakan pada bagian belakang kepala, nyeri kepala mulai ada
sejak terjatuh dari motor ± 4 jam yang lalu, saat terjatuh dari motor kepala bagian
belakang terbentur jalanan. Pasien tidak memakai helm, saat jatuh pasien tidak pingsan
namun keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mulai terlihat mengantuk setelah
jatuh. Saat sampai di IGD pasien muntah 2x berisi darah merah segar ± 100 cc, mual
(+). Hari ke-5 dirawat di rumah sakit, pasien mulai hilang kesadaran (± 12 hari)
Pada pemeriksaan fisik didapatkan : hematom e/r occipital, krepitasi (-), pupil anisokor
dengan diameter pupil (4mm/3mm), refleks cahaya (-/+). Terdapat refleks patologis :
babinski (+), chaddock (+), gordon (+), schaffer (+)
CT-scan : lesi perdarahan subdural di konkavitas fronto-temporal-parietalis kanan, lesi
contusio cerebri di cortical subcortical temporo-parietalis disertai perifocal edema luas,
midline shift ke lateral kiri sejauh 1,4 cm
DIAGNOSIS
Diagnosis Banding :
• ICH
• SDH
• EDH

Working Diagnosis :
• Severe Head Injury
• Intracerebral hemorrhage + SDH
RENCANA TATALAKSANA
• IVFD NaCl 0,6 % 20 tpm
• Ranitidin 50 mg IV 2x1
• Ondansentron 4 mg IV 2x1
• Ketorolac 30 mg 2x1 prn
• Citicolin 2 x 500 mg IV
• Asam tranexamat 250 mg IV
• DC
PROGNOSIS
Ad vitam : Ad malam
Ad fungsionam : Ad malam
Ad sanasionam : Ad malam
TINJAUAN PUSTAKA
INTRACEREBRAL HEMORRHAGE
CEREBRUM
 THALAMUS HYPOTHALAMUS
• Disupply t.u o/ A. cerebralis post cabang • Anterior  cabang centralis dari group
perforata anteromedial ( cabang dr A. cerebralis ant)
• Bg medial & anterior  A. thalamo-perforata • Posterior  cabang centralis dari group
(cabang group posteromedial) posteromedial (cabang dari A. cerebralis post
dan communis post)
• Posterior & lateral  cabang thalamo-
geniculate (group posterolateral)
• Thalamus jg mndptkan perdarahan dr  A,
communis posterior, choroidal ant, dan
cerebral arteri
CEREBELLUM
Permukaan superior  cabang superior cerebellar dari A. basilaris
Bg anterior dari permukaan inferior  Cabang anteroinferior dari A. basilaris
Bg posterior dari permukaan inferior  cabang inferoposterior cerebellar dari A.
vertebralis
PERDARAHAN INTRACEREBRAL
• Perdarahan intraserebral (ICH) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang
disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak.
• Perdarahan dapat terjadi di bagian manapun di otak.
• Darah dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan selaput
membran yang melindungi otak.
• Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage),
atau dapat pula terjadi pada struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons,
ataupun cerebellum (deep intracerebral hemorrhage).
EPIDEMIOLOGI
Angka Kejadian
• Bentuk stroke paling umum kedua (≈ 15-30% dari semua stroke) (perkiraan sebelumnya: 10%),
dan yang paling mematikan.
• Sekitar 12-15 kasus per 100.000 / tahun.
• Studi awal memperkirakan kejadian yang sama dengan SAH, tetapi studi yang lebih baru di era
CT menunjukkan sekitar dua kali kejadian sebagai SAH (studi pra-CT mungkin telah
mengklasifikasikan beberapa ICH sebagai stroke iskemik, dan beberapa kasus ICH yang pecah
ke ruang subarachnoid ( terjadi pada ≈ 7%) mungkin telah salah diklasifikasikan sebagai SAH).
• Angka kejadian meningkat pada usia ≥ 65 tahun. Onset biasanya selama aktivitas (jarang saat
tidur), yang mungkin terkait dengan peningkatan BP atau peningkatan CBF
EPIDEMIOLOGI
Faktor Risiko

Usia Rokok

Konsumsi obat- Kokain, amfetamin,

Jenis Kelamin
obatan phencyclidine

Riwayat Stroke Gangguan hepar

Konsumsi
Alkohol
LOBAR HEMORRHAGE
• 10-32% dari ICHs nontraumatic
• Bila disertai perdarahan yang besar, sulit dibedakan antara lobar dan ICH dalam.
• Pendarahan lobar lebih cenderung dikaitkan dengan kelainan struktural daripada perdarahan
dalam
• Perdarahan lobar lebih umum pada pasien dengan konsumsi alkohol yang tinggi (lihat di atas).
• Pendarahan lobar juga mungkin memiliki hasil yang lebih jinak daripada perdarahan thalamik
ganglionik
LOBAR HEMORRHAGE
Etiologi :
• Perluasan perdarahan yang dalam
• Angiopati amiloid serebral: penyebab paling umum dari ICH lobar pada pasien manula yang
normotensif
• Trauma
• Transformasi hemoragik dari infark iskemik
• Tumor hemoragik  perdarahan lobar multipel dapat terjadi dengan metastasis
• Malformasi serebrovaskular (terutama AVM)
• Pecahnya aneurisma
INTERNAL CAPSULE
HEMORRHAGE
Terdapat prognosis yang signifikansi berhubungan dengan fungsi motorik kontralateral
jika perdarahan medial ke dan / atau meluas melalui kapsul internal (IC), atau lateral ke
IC dan hanya menekannya, membuat bekuan lebih mudah diakses untuk perawatan
bedah tanpa merusak IC.
ETIOLOGI
1. Hipertensi
2. Cerebral Amyloid Angiopathy
3. Arterivenous Malformation
4. Neoplasma intrakranial
5. Riwayat stroke
6. Trauma
MANIFESTASI KLINIS
• Defisit neurologis pada ICH terjadi secara progresif, tidak seperti stroke emboli /
iskemik di mana defisit maksimal terjadi saat onset.
• Pada ICH  sakit kepala parah, muntah dan perubahan pada tingkat kesadaran
• Gejala prodromal : mati rasa, tingling, kelemahan
CONTAMITANTS OF SPECIFIC
LESIONS IN ICH
1. Putaminal hemorrhage
• Tempat paling umum untuk ICH
• Smooth gradual deterioriantation (62%), tidak pernah berfluktuasi.
• Hemiparesis kontralateral, dapat berkembang menjadi hemiplegia atau bahkan koma atau
kematian.
• Papilledema dan perdarahan preretinal subhyaloid jarang terjadi.
2. Thalamic hemorrhage
• Kehilangan hemisensori kontralateral.
• Hemiparesis ketika kapsul internal terlibat.
• Perluasan ke batang otak bagian atas → vertical gaze palsy, retraksi nistagmus, deviasi
miring, kehilangan konvergensi, ptosis, miosis, anisocoria, ± pupil yang tidak bereaksi.
• Defisit motorik mirip dengan perdarahan putaminal, tetapi defisit sensorik kontralateral meluas
dan mencolok.
• Hidrosefalus dapat terjadi akibat kompresi jalur CSF.
3. Lobar hemorrhage
CONTAMITANTS OF SPECIFIC
LESIONS IN ICH
3. Cerebellar hemorrhage
• Gejala peningkatan TIK (lethargy, nausea, vomitting, HTN with bradycardia)
• Kompresi ventrikel 4  obstruksi CSF
• Perluasan perdarahan ke sistem ventrikular
• Kompresi batang otak
• Facial palsy
• Koma tanpa hemiparesis
4. Lobar hemorrhage
• Sindom berkaitan dengan perdarahan pada 4 lobus cerebral :
• Frontal lobe : kontralateral hemiparesis
• Parietal lobe : kontralateral hemisensory deficit, mild hemiparesis
• Occipital lobe : ipsylateral eye pain, contralateral homonymous hemianopsia
• Temporal lobe : produces fluent dysphasia with poor auditory comprehension
DELAYED DETERIORATION
Deterioration after the initial hemorrhage is usually due to any combination of the
following:
1. Rebleeding
2. Edema
3. Hydrocephalus: higher risk with intraventricular extension or posterior fossa ICH
4. Seizures
DIAGNOSTIK
CT scan
MRI
Cerebral angiography
ICH SCORE
INITIAL MANAGEMENT
1. Patients should be managed in an ICU
2. HTN: controversial
• Issues: HTN may contribute to further bleeding, especially within the first hour. However, some
HTN may be needed to maintain perfusion. Some say reduce MAP to pre-morbid level if
known, or by ≈ 20% if unknown.
3. intubate if stuporous or comatose
4. maintain euglycemia
5. maintain normothermia
6. Anticonvulsants
7. Homeostatic issue
8. Steroid
9. Treat intracranial hypertension
10. External ventricular drain
11. Angiography
THROMBOCYTOPENIA /
PLATELET INHIBITING DRUGS
• Thrombocytopenia: although platelet transfusions are generally recommended only
for PC<50K, ICH is so serious that a suggestion is ideally to keep PC> 100K (if this is
di cult to attain, aim for platelet count >75K)
• Patients on platelet inhibiting drugs (e.g. aspirin or Plavix®) should receive platelets
• When needed: start with 6 units of platelets
VENTRICULOSTOMY / EVD
Indications :
• Intraventricular extension of blood causing acute obstruction of the third ventricular
outlet.
• acute hydrocephalus
DAFTAR PUSTAKA
1. Greenberg, MS 2011, Handbook of Neurosurgery, 5 th edn., Thieme Medical
Publisher, New York.
2. Adams, R.D. 2009. Principles of Neurology. 9th ed, Singapore; McGraw Hill
Professional.