PENYAKIT SEREBROVASKULER

STROKE

Dr Iskandar Nasution SpS, FINS

 DEFINISI STROKE 2

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang

berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global), dengan
gejala-gejala yang berlangsung ≥ 24 jam
atau menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler.
(WHO, 1986)

STROKE ISKEMIK 2011

3
REGULASI ALIRAN DARAH KE -OTAK
(Cerebral Blood Flow = CBF)

Otak menerima darah dari :

- A. carotis communis  a. carotis interna 
 a. ophthalmica  a.choroidea anterior
 a. cerebri anterior  a. cerebri media.

- A. vertebralis  a.basilaris  a.cerebri posterior

= sistema vertebrobasilaris.
 Kedua sistem arteri tersebut membentuk “
Circulus Willisi “

A. karotis  a. serebri ant.  a. komunikans ant.

A. basilaris  a. serebri post.  a. komunikans post.
 a. karotis.
Peredaran Darah Otak

Sirkulasi anterior (karotid) memperdarahi :

- Korteks serebri (sebagian besar).
- Subkorteks (white matter).
- Basal ganglia.
- Kapsula interna.
Peredaran Darah Otak

Sirkulasi posterior (vertebro-basiler)

memperdarahi :
- Brainstem
- Thalamus
- Cerebellum
- Sebagian dari lobus occipitalis dan lobus
temporalis.
 Regulasi Aliran Darah ke Otak

 Berat otak kira-kira 1500 gram (2-3% BB), dan relatif

menerima banyak darah.
 Menerima 16-25% darah yg dipompakan jantung
(750 – 1200 cc / menit atau 50-60 cc/menit/100 gr
jar.otak).
 Pada saat istirahat, otak memakai:
- 20% O2.
- 70% glukosa.

Keadaan peredaran darah umum sangat

mempengaruhi fungsi otak.
 r CBF
KASKADE ISKEMIK
(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK

50-60
Gangguan Biokimiawi Normal
(sintesa protein)
35
Gangguan metab. Glukosa Laktoasidosis
(Glikolisis anaerobik)

20 “Ion Pump Failure”

Glutamate Release ,
Gangguan metab. Enersi  Ca influx,
Free radicals, dst
15
Gangguan fungsional “Electrical
(depolarisasi membran) Failure”
10 Kerusakan Histologis
(Pannekrosis) “Energy Failure”
Neuron, glia, Endotel
0-4
Reperfusi STRATEGI TERAPI Neuroproteksi
Faktor Resiko

Non modifiable
Usia.
Ras.
Jenis kelamin.

Modifiable
Hipertensi. Hiperlipidemia.
Kel. Jantung. T I A.
Diabetes mellitus. Merokok.
Klasifikasi

Klinis:
1. T I A = Transient ischemic attacks.
2. Stroke iskemik :
* Thrombosis serebri.
* Emboli serebri.
3. Stroke hemoragik :
* Perdarahan intra-serebral (PIS).
* Perdarahan sub-arakhnoid (PSA).
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

Serangan gangguan neurologis yg bersifat sementara

akibat ggn. peredaran darah otak, mendadak,
menghilang dgn cepat <24 jam tanpa gejala sisa.
Biasanya : 5 – 60 menit, gejala max. biasanya
timbul dalam 2 menit.
T I A : - tipe karotid.
- tipe vertebro-basiler.
Gejala TIA Karotid

Amaurosis fugax.
Hemiparesis.
Hemi-hipastesi.
Afasia.
Gejala TIA Vertebrobasiler

Diplopia.
Dysarthria.
Drop attacks.
Hemiparesis alternans.
Hemihipastesi.
Ataxia.
Dysphagia.
Etiologi TIA

1. Penyakit pembuluh darah :

- Plaque atherosklerotik.
- Arteriosklerosis.
- Arteritis, dll.
2. Kelainan darah :
- Hypercoagulability.
- Embolism.
3. Penurunan perfusi serebral :
- Cardiac output ber(-).
- Steal syndrome.
- Kompresi pemb.darah ekstra-kranial.
Terapi TIA

1. Pengobatan terhadap faktor resiko.

2. Pemberian obat anti trombotik :
Anti agregasi platelet
Aspirin.
Clopidogrel.
Anti koagulan : Heparin.
Coumadin.
3. Operatif :
- Endarterectomy.
- EC / IC by pass.
 STROKE ISKEMIK

Berkurangnya aliran darah ke otak sampai di

bawah level kritis yang dibutuhkan untuk
kehidupan sel iskemik atau infark

Etiologi : trombosis serebri.

emboli serebri.
18
Thrombosis Serebri

* Etio :
- Aterosklerosis
- Arteritis pemb. darah otak
- Kelainan darah
- Perfusi ke otak menurun kritis.
 Atherothrombosis: the Pathologic Process
20

Atherosclerotic Plaque Thrombus Thrombus Embolism

Plaque Fissure/ Formation Incorporated
Cracking into Atheroma
/
Rupture

Stabilized
Chronic Ischemia Plaque Occlusion
Acute Event
Emboli Serebri

Sumber emboli :
1. Kardiovaskuler :
- Plaque atherosklerotik pemb.darah otak yg
besar.
Trauma pemb.darah leher.
Aritmia kordis dan post operatif bedah jantung.
- Peny. katup jantung spt. peny.jantung rhematik,
prolaps katup mitral, endokarditis.
2. Sistemik :
- emboli sepsis dari paru, abdomen dan
pelvis.
- emboli lemak.
- emboli udara.
- sel metastase.
- benda asing.
Gejala Klinis Stroke Iskemik

Tergantung lokasi dan luasnya infark.

Sindroma klinik sesuai dgn.pemb.darah daerah
infark :
- Hemiparesis. - Hemihipastesi.
- Disfasia-afasia. - Ggn.penglihatan.
- Diplopia. - Fasialis parese.
- Dll.
SI akibat trombosis serebri

Defisit neurologik timbul mendadak, tapi

berkembang sedikit lebih lambat.
Onset sewaktu istirahat / bangun tidur.
SI akibat emboli serebri

Defisit neurologik timbul mendadak dan sekaligus

mencapai puncak.
Onset sewaktu aktif.
Pengobatan

Prinsip :
memperbaiki CBF  mencegah perluasan
Infark.
= Pengobatan umum.

= Pengobatan spesifik.

= Rehabilitasi.
Pengobatan Spesifik

Strategi:
= Reperfusi  memulihkan aliran darah
ke daerah iskemik.

= Neuroproteksi melindungi jaringan

otak terhadap kerusakan akibat iskemik
Terapi Trombolitik

Melarutkan plak/clot dan meningkatkan sirkulasi 

meminimal kan kerusakan otak  perbaikan
outcome.
rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator).
rt-PA  3 – 4.5 jam
Penggunaan dgn protokol yg ketat.
Anti Platelet
29

Aspirin
Ticlopidine
Clopidogrel
Dypiridamole
Cilostazol

STROKE ISKEMIK 2011

 STROKE HEMORAGIK

1. PERDARAHAN INTRA SEREBRAL

2. PERDARAHAN SUB ARACHNOID

1. Intra cerebral Hemorrhagic

 Hipertensi : penyebab paling umum

 AVM
 AVM

Arteriovenous
malformasi (AVM)
adalah kelainan vaskular
di otak,dimana terjadi
hubungan langsung
antara arteri dan vena
 GEJALA KLINIS

Terjadi waktu aktifitas

Nyeri kepala hebat  kesadaran
menurun  muntah, kejang,koma.
Defisit neurologis tergantung lokasi
dan luas hematom
Hematom di lobus frontalis &
temporalis  kejang2 / hemiparesis
kontralateral
2.Sub Arachnoid
Haemorrhagic

 Aneurisma

 Anti koagulan
 Trombolisis
 Prosedur diagnostik

Head CT Scan/MRI
CT/MR Angiography
LP
Digital Substraction Angiography
(DSA)
 PENGOBATAN

1. Konservatif
Perawatan koma
Kontrol hipertensi: TD yg tinggi
 perdarahan & edema serebri
MAP 110 mmHg mulai terapi.
Mengatasi edema serebri :
mannitol
 2. OPERATIF

Indikasi tindakan operatif :

- perdarahan intra serebellar > 3 cm
- perdarahan lobar + diameter > 3 cm +
tanda2 peninggian TIK yg cepat
perburukan klinis  tindakan operatif
untuk life saving

!!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi

maksimal
 Perdarahan Sub Arakhnoid

Penyebab paling sering :

2.1. Primer: Aneurisma

2.2. Perdarahan intraserebral 

ruang sub arakhnoid
 Pengobatan

Kesadaran menurun  perawatan

koma
Perawatan umum
Edema serebri: mannitol
Untuk mencegah vasospasme :
calsium entry blocker
“nimodipine”
 Pencegahan re bleeding

TDS < 160 mmHg

Tindakan operatif :
 clipping
 Endovascular coiling
TERIMA KASIH