CEREBROVASCULAR

DISEASE ( CVD ) /
STROKE

Bagian Neurologi
Fakultas Kedokteran
Universitas Trisakti
 ALIRAN DARAH KE
OTAK
 2/3 depan kedua belahan hemisfer otak &
struktur subkortikal mendapat darah dr
sepasang a. karotis interna Sirkulasi
anterior / Sistem karotis
 1/3 bag belakang ( serebelum, korteks
oksipital bag posterior, batang otak )
memperoleh darah dr sepasang a.
vertebralis yg bersatu menjadi a. basilaris
 Sirkulasi posterior / Sistem
vertebrobasiler
A. Cerebri Anterior
A. Cerebri Media
Infark pd daerah A. cerebri
media
A. Cerebri Posterior
Infark daerah A. cerebri
posterior
 DEFINISI STROKE

 Kumpulan gejala defisit neurologis akibat

gangguan fungsi otak akut baik fokal
maupun global yang mendadak,
disebabkan berkurangnya atau hilangnya
aliran darah pada parenkim otak, retina
atau medulla spinalis, yang dapat
disebabkan oleh penyumbatan atau
pecahnya pembuluh darah arteri maupun
vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan
imaging atau patologi.
 Penyebab vaskular yg terjadi
dpt disebabkan :
- kelainan jantung sebagai
pompa darah
- kelainan dinding pembuluh
darah
- kelainan komposisi darah
 FAKTOR RISIKO
STROKE
 Tidak dpt diubah / unmodifiable
- usia
- jenis kelamin
- keturunan / herediter
- ras / etnik
 Dapat diubah / modifiable
- hipertensi
- penyakit jantung, atrial fibrilasi
- diabetes melitus
- stenosis karotis
- hiperkolesterolemia
- merokok
- intake alkohol berlebihan
- penggunaan kontrasepsi oral
- obesitas
- penggunaan narkotika
- hiperhomosisteinemia
- antibodi antifosfolipid
- hiperurisemia ( asam urat >> )
 - peninggian hematokrit
- peninggian fibrinogen
- riwayat TIA ( transient ischemic attack )
- riwayat stroke

 FAKTOR RISIKO MAYOR STROKE

- hipertensi
- diabetes melitus
- penyakit jantung
 KLASIFIKASI STROKE

I. Berdasarkan patologi anatomi &

penyebabnya
1. Stroke iskemik / non hemoragik ( 80 % )
a. Transient ischemic attack ( TIA )
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik ( 20 % )
a. perdarahan intraserebral
b. perdarahan subarakhnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan
waktu
a. Improving stroke
Complete recovery of neurologic deficit between 24 hours to 3
weeks
b. Worsening stroke
Progresivity of neurologic deficit, qualitative and
quantitative, either anamnestic or follow up, 50 % of cases in
several minutes and hours
c. Stable stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. sistem karotis
b. sistem vertebrobasiler
 GEJALA KLINIK

 Sifat klinis stroke yg spesifik :

1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis
kontralateral pd stroke sistem karotis
3. Kesadaran dpt menurun sampai koma
terutama pd perdarahan otak. Pd stroke
iskemik / non hemoragik lebih jarang
terjadi penurunan kesadaran
 Setiap penderita stroke harus segera
dirawat karena umumnya pada masa akut
( minggu 1 - 2 ) akan terjadi perburukan
akibat infark yg meluas, terjadi edema
atau komplikasi lainnya
 Manifestasi klinik stroke sangat
tergantung pd daerah otak yg terganggu
aliran darahnya & fungsi daerah otak yg
menderita tsb.
 GEJALA KLINIK PADA
SISTEM KAROTIS
 Amaurosis fugax
 Ggn saraf kranial : paresis N.VII sentral
( mulut mencong ), paresis N. XII ( bicara
pelo / disartria)
 Ggn pergerakan bola mata : deviatio
konjugae
 Ggn lapang pandang : hemianopia
homonim, Quadranopia homonim
 Ggn motorik : hemiparesis kontralateral
 Ggn sensorik : hemihipestesi
 Ggn fungsi luhur : afasia
GEJALA KLINIK STROKE
SISTEM
VERTEBROBASILER
 Penurunan kesadaran
 Kombinasi ggn berbagai saraf kranial
disertai vertigo, diplopia & ggn menelan
 Hemiparesis alternans : paresis saraf
kranial ipsilateral + hemiparesis
kontralateral
 Ggn tractus corticospinalis, tractus
spinothalamicus, columna dorsalis
bilateral
 Parestesi/ Numbness perioral, hemianopia
altitudinal, skew deviation
 PATOFISIOLOGI
STROKE ISKEMIK
 PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK / NON
HEMORAGIK
Iskemik / infark serebral terjadi akibat oklusi
sementara atau permanen dari feeding
arteri ekstrakranial / intrakranial yg akan
menyebabkan kerusakan sel akibat
kekurangan suplai oksigen dan nutrisi
 Stroke trombosis

 Stroke trombosis
terjadi akibat
penggumpalan darah
(trombus) pada arteri
di otak atau
pembuluh darah yang
langsung mensuplai
darah ke otak.
 Bekuan darah
tersebut makin lama
semakin besar
sehingga akhirnya
menyumbat aliran
darah.
 Stroke embolik

 Stroke embolik terjadi

akibat penyumbatan
darah oleh embolus
yang berasal dari
jantung atau pembuluh
darah besar sehingga
menggangu aliran
darah ke otak.
 Gumpalan darah dari
jantung dapat akibat
penyakit katup jantung
atau ganggguan irama
jantung seperti fibrilasi
atrium.
 Stroke iskemik  infark

 Saat serangan stroke

 terjadi kerusakan sel
otak di daerah tertentu
segera.
 Daerah yang rusak
tersebut dinamakan
infark.
 Kerusakan akan terjadi
beberapa menit –
beberapa jam setelah
serangan terjadi.
 Penumbra

 Area dimana masih

ada aliran darah
namun tidak
mencapai batas
optimal.
 Berpotensi untuk
menjadi infark.
 Merupakan target
penanganan fase
akut
Kalau kematian sel-sel saraf sudah terjadi, tidak ada obat

yang dapat memulihkan kerusakan otak.

Apoptotic
Cell Death

Necrotic
Cell Death

Gambar 11
 INFARK / ISKEMIA
OTAK

 Ischemic core ; degenerasi

neuron, daerah nekrosis
 Ischemic penumbra : sel neuron
tidak sampai mati, fungsi sel
terhenti
 Luxury perfusion : perfusi
berlebihan krn kolateral
CEREBRAL BLOOD FLOW

 Jumlah aliran darah otak ( CBF)

tergantung pd tekanan perfusi otak (
CPP : cerebral perfussion pressure )
dan resistensi serebrovaskular ( CVR
: cerebrovascular resistance )
 CBF = CPP / CVR
 CBF = ( MABP – ICP ) / CVR
 CBF = 50,9 cc/100 gram otak/menit
CEREBRAL BLOOD FLOW

 CPP ditentukan oleh tekanan darah

sistemik (MABP = mean arterial
blood pressure) dikurangi tekanan
intrakranial (ICP = intrakranoal
pressure)
 VCR ditentukan oleh :
- tonus pembuluh darah
- struktur dinding pembuluh darah
- viskositas darah yang melewati
pembuluh darah otak
 PATOGENESIS INFARK
OTAK

 Ambang fungsional : batas aliran

darah otak ( CBF :50 – 60 cc/100
gram /menit)
 35 – 45 cc / 100 gram / menit :
kehilangan fungsi
 Ambang aktivitas listrik otak (
threshold of brain electrical activity )
:20 cc/100 gram/menit (15 – 18 cc);
aktivitas listrik neuronal terhenti,
sebagian struktur intrasel telah
berada dalam proses desintegrasi
 PATOGENESIS INFARK
OTAK

 Ambang kematian sel (

threshold of neuronal death ) :
CBF < 15 cc/100 gram/menit :
kerusakan total sel otak
 Efek penurunan CBF

Infarction
Ischemia
Penumbra

50 – 55 25 20 15 8
Edema Loss of Na/K+
Normal
Sitotoksik electrical pump
ml/100g/mi
n
↑lactate activity failure; ↓ ATP Cell
Death
 PATOFISIOLOGI STROKE
HEMORAGIK

Perdarahan intraserebral : pecah pembuluh

darah didalam otak atau pd masa otak krn
hipertensi maligna. Sebab lain : malformasi
pembuluh darah otak ( AVM /
arteriovenosa malformasi ) yg pecah,
penyakit pembuluh darah, penyakit
pembekuan darah.
Perdarahan subarakhnoid : pecah aneurisma
kongenital
GAMBARAN KLINIS
 GAMBARAN KLINIS
PERDARAHAN INTRASEREBRAL

 Umumnya pada saat aktivitas. Sakit kepala

hebat, dapat terjadi penurunan kesadaran
sampai koma
 Hipertensi berat, hipertrofi jantung,
retinopati hipertensi
 CT scan : gambaran hiperdensitas
 Pemeriksaan cairan serebrospinal : dapat
berdarah
 GAMBARAN KLINIS
TROMBOSIS SEREBRAL

 Permulaan : episode prodromal pusing, afasia

 Riwayat serangan iskemia sementara / TIA, defisit
neurologi yg reversibel
 Progresi bertahap dlm beberapa menit / beberapa
jam
 Penyakit kardiovaskular arteriosklerosis
 Hipertensi, DM
 CT scan : hipodensitas/ Normal(<48 jam pertama)
 Pemeriksaan cairan serebrospinal : jernih
 GAMBARAN KLINIS STROKE
EMBOLI

 Pada saat aktivitas

 Dalam beberapa detik / menit
 Aritmia atau infark jantung
 Tekanan darah dapat normal
 CT scan : hipodensitas
 Cairan serebrospinal : jernih
 GAMBARAN KLINIS
PERDARAHAN SUBARAKHNOID

 Tiba-tiba sakit kepala hebat, kemungkinan

hilang kesadaran
 Kaku kuduk
 Pecah aneurisma, dapat berulang
 CT scan : hiperdensitas dlm sisterna
basalis (gambaran pentagon) , hiperdense
di sulcus
 Cairan serebrospinal : berdarah
 Funduskopi : Perdarahan subhialoid ( di
bawah retina)
SIRKULUS WILLISI
Perdarahan subhyaloid
 GAMBARAN KLINIS
PERDARAHAN KARENA AVM

 Stroke mendadak pada usia muda

 Bisa ada riwayat kejang, cefalgia sekunder
( berlangsung kronis)
 CT scan : hiperdensitas, gambaran AVM
 Cairan serebrospinal : berdarah
 ARTERIOVENOSA
MALFORMASI ( AVM )
AVM
 DIAGNOSIS JENIS
STROKE
 Secara klinis
 Sistim skoring :
- Guy’s Hospital Score ( GHS ) / Allen score
- Besson score
- Siriraj stroke score – Thailand
- Algoritme Stroke Gadjah Mada
( ASGM ) - Yogya
- Skor Junaedi - Surabaya
 Baku emas : CT scan kepala 
menyingkirkan perdarahan
 Diagnosis dan
TATALAKSANA Stroke
 1. Anamnesis
 2. Pemeriksaan fisik
 3. Diagnosis Banding
 4. Pemeriksaan Penunjang
 5. Tatalaksana
 6. Edukasi
 7. Prognosis
 8. Kewenangan
 Siriraj Stroke Score

 Siriraj Stroke Score :

 Rumus : ( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x
sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x
penanda atheroma ) – 12.
 Tingkat kesadaran : Compos mentis = 0
 Somnolen = 1
 Sporous, koma = 2
 Muntah : Tidak ada = 0
 Ada = 1
 Sakit kepala : Tidak ada = 0
 Ada =1
 Nilai > 1 menunjukkan atroke hemoragik, nilai < -1
menunjukkan stroke iskemik.
CT scan stroke hemoragik
CT scan lacunar infark
TATA LAKSANA UMUM

 Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

 Stabilisasi hemodinamik
 Pegendalian tekanan intrakranial
 Pengendalian kejang ( terapi antikejang
jika diperlukan)
 Analgetik, antipiretik jika diperlukan
 Gastroprotektor, jika diperlukan
 Manajemen nutrisi
 Pencegahan DVT dan emboliparu: heparin
atau LMWH
TATA LAKSANA SPESIFIK

1. STROKE ISKEMIK
a. Trombolisis IV alteplase dosis
0.6-0.9mg/kgBB pada onset<
6jam
b. Terapi endovaskular :
trombektomi mekanik, pada
stroke iskemik oklusi arteri
karotis interna atau Pembuluh
darah intrakranial onset <8jam
c. Manajemen hipertensi
d. Manajemen gula darah
e. Pencegahan stroke sekunder (
antiplatelet: aspirin, clopidogrel,
cilostazol atau antikoagulan: warfarin,
dabigatran, rivaroxaban)
f. Neuroprotector (citicholin, piracetam,
pentoxyfiline)
g. Perawatan di Unit stroke
h. Neurorestorasi/ neuro rehabilitasi
TATA LAKSANA SPESIFIK

2. STROKE HEMORAGIK
a. Koreksi koagulopati (PCC/
Prothrombin complex
concentrate jika perdarahan
akibat antikoagulan)
b. Manajemen hipertensi
c. Manajemen gula darah
• d. Pencegahan stroke hemoragik
(manajemen faktor risiko)
• e. Neuroprotektor
• f. Perawatan di Unit stroke
• g. Neurorestorasi/
neurorehabilitasi
h. Tatalaksana operatif :kraniotomi
evakuasi hematom, kraniotomi
dekompresi, VP shunt/ external
drainage (sesuai indikasi)
 TATA LAKSANA
KOMPLIKASI

 Kejang : diazepam, antikonvulsan

 Ulkus stress : antagonis H2,
antasida, inhibitor pompa proton
 Pneumonia : fisioterapi, antibiotika
 Tekanan tinggi intrakranial : Manitol
20 %, Gliserol 50 % oral, Gliserol 10
% intravena, Furosemid, Intubasi &
hiperventilasi, Steroid ( kontroversial
), Kraniotomi dekompresi
 UPAYA PENCEGAHAN
STROKE

1. Tindakan promotif
- Sasaran : individu sehat yg
belum mempunyai faktor risiko
- Tujuan : mencegah timbulnya
faktor risiko
- Cara : gaya hidup sehat
 UPAYA PENCEGAHAN
STROKE

2. Prevensi primer
- Sasaran : individu yg sudah
mempunyai faktor risiko
- Tujuan : mencegah terjadinya
TIA / stroke
- Cara : - gaya hidup sehat
- mengendalikan faktor
risiko
 UPAYA PENCEGAHAN
STROKE
3. Prevensi sekunder
- Sasaran : individu yang sudah pernah
menderita TIA / stroke
- Tujuan : mencegah TIA / stroke berulang
- Cara :
- gaya hidup sehat
- mengendalikan faktor risiko
- terapi medikamentosa
- terapi bedah
 PREVENSI SEKUNDER
STROKE NON HEMORAGIK

 Antiplatelet / anti agregasi

trombosit
Aspirin, clopidogrel, ticlopidin,
cilostazol, dipiridamol
 Antikoagulan

Heparin, warfarin, dikumarol

=> hati- hati untuk tindakan
operatif / cabut gigi
 GAYA HIDUP SEHAT UNTUK
PENCEGAHAN STROKE

 Mengatur pola makan yg sehat

 Tidak merokok
 Menghindari minum alkohol &
pemakaian narkoba
 Olah raga yang teratur
 Hindari stress
 Istirahat yg cukup
 HIPERTENSI
ENCEPHALOPATI
 Sindrom hipertensi berat + sakit kepala,
mual, muntah, gangguan visual, confuse,
stupor, koma
 Kejang berulang
 Peningkatan cepat tekanan darah seperti
pada :
• Eklampsia
• Obat- obat tertentu
 Gejala neurologi
• Gangguan lapang pandang
• Halusinasi
• Balint Syndrome
• Cortical Blindness
• Microinfart / Ptechial Hemorrage (Hemiparesis,
Aphasia, gangguan visual)
• Reversible Posterior Leukoencephalopathy
(RPLE)
• Posterior Reversible Leukoencephalopathy
(PRES)
 Accelerated Hipertension :
Saat muncul manifestasi neurologi
• Diastolik > 125 mm Hg
• Perdarahan retina, exudate, papil edema
• Gangguan renal
• Cardiac disease
 Pada Kehamilan

• Eclampsia
• Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet
count (HELLP) syndrome
 Penyebab
• Chronic renal disease
• Renal artery stenosis
• Acute glomerulonephritis
• Acute toxemia
• Phaeochromocytoma
• Cushing syndrome
• Cocaine
• Obat : Aminophylline, Phenylephrine
 Pemeriksan Penunjang
• CT Scan
• MRI
 Terapi
• I.V. sodium nitroprusside 0,5 – 0,8 mg/kg
BB/menit
• Calcium channel blocker : nifedipine 10-
20 mg sublingual
• I.V. beta adrenergic blockers : labetolol
• Diikuti antihipertensi long acting : ACE
inhibitors, calcium channel blockers
• Bila ada edema otak : Dexametason
TERIMA KASIH