Modified by suskalara .

CEREBRO VASCULAR DISEASE

CVD adalah berbagai gangguan fungsi otak akibat
proses patologik vaskuler
Stroke
GPDO = Gangguan Peredaran Darah Otak
PPDO = Penyakit Pembuluh Darah Otak
Apoplasia
Adalah pecahnya pembuluh darah , bs ok hipertensi, aterosklerosis.
Biasa terjadi pada orang tua > 60 tahun
Gejala : mendadak pingsan + kelumpuhan separuh badan
Napas berat
Ludah mengalir terus kadang sampai mengompol
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi otak, baik fokal
maupun global, yang berlangsung dengan cepat, gejala >> 24 jam atau meninggal, tanpa
penyebab lain selain gangguan vaskuler
Regulasi Aliran Darah Ke Otak (Cerebral Blood Flow = CBF)
Otak menerima darah dari :

Depan
A. karotis a. Karotis interna a. Ophtalmica a. Choroidea anterior a. Serebri anterior
a. Serebri media

Belakang
A. vertebralis a. Basilaris a. Serebri posterior = sisterna vertebrobasilaris

Kedua sistem arteri membentuk Sirkulus Willisi

A. karotis a. Serebri anterior a. Komunikans

anterior

A. basilaris a. Serebri posterior a. Komunikans

posterior a. Karotis

Modified by suskalara .G

Peredaran Darah Otak

Sirkulasi anterior (karotid) memperdarahi :

korteks serebri (sebagian besar)

subkorteks (white matter)
basal ganglia
kapsula interena

Gejala Stroke Karotid :

afasia kehilangan daya pengutaraan melalui bicara,
apraksia kehilangan kemampuan untuk melakukan pekerjaan yang butuh keterampilan
agnosia ketidakmampuan mengenali benda yang sudah dikenal sebelumnya
hemiparesis
hemisensory disturbances
gangguan lapangan pandang

Sirkulasi Posterior (Vertebro-basiler) memperdarahi :

brainstem
cerebellum
thalamus
sebagian dari lobus occipitalis dan temporalis

Gejala Stroke Vertebro-basiler :

Coma
Drop attacks
Ataksia gangguan koordinasi gerakan
Vertigo, nausea, vomitus
Parese saraf kranial
Regulasi Aliran Darah Ke Otak
Otak beratnya kira-kira 1,5 kg = kira-kira 2-3% dari berat badan manusia, relatif
menerima banyak darah, yaitu menerima 16-25% darah yang dipompakan jantung = 750-1200
cc/menit = kira-kira 50 cc/menit/100 gram jaringan otak
Kecepatan aliran darah di otak = 40 70 cm / detik
Memakai (istirahat) : 20% O2
= 3,5 cc/ menit / 100 gr otak = 500 cc/ menit
70% glukosa
= 75 100 mg / menit atau
Kebutuhan glukosa 150 gr dan O2 72 liter dalam 24 jam
Bila dalam 30 detik kebutuhan tidak terpenuhi terjadi iskemia, 1 menit aktivitas neurologis
terhenti dan bila dalam 5 menit akan terjadi infark
keadaan peredaran darah umum sangat mempengaruhi fungsi otak
ALIRAN DARAH OTAK

Modified by suskalara .G
20 35 cc/ menit/ 100 gr otak : otak kehilangan fungsi neurologis= iskhemia
10 -20 cc / menit / 100 gr otak : aktivitas listrik otak berhenti
< 10 cc / menit / 100 gr otak
: infark
WAKTU LAMANYA OKLUSI

< 2 jam: tidak menunjukkan deficit neurologi fokal

< 4 jam: Na / Cl akumulasi
Free radical (+)
Edema citotoxic
2 6 jam
: recovery neurologic uncomplete
< 6 jam: Blood Brain Barrier terganggu / putus
6 jam 14 hari : converse penumbra menjadi infark.
Oligemia ( merah, edema, dilatasi
kolateral >>,PCO2 dan PO2 )

maximal,

Core ( infark )
Penumbra ( neuron potensial paralisis )
Edema, pucat, metabolism O2 normal, PO2
,PCO2

Faktor-faktor Yang Mengatur Cerebral Blood Flow

Faktor-faktor Ekstrinsik :
CBF =

Tekanan Perfusi
Resistensi Vaskuler Otak

Tekanan Perfusi = tekanan darah sistemik Tekanan vena serebral (relatif kecil = 5 mmHg) tekanan perfusi = tekanan darah sistemik

Tekanan Darah Sistemik

Perubahan
tekanan
darah
sistemik
tidak
mempengaruhi CBF, kecuali MABP (Mean Arterial Blood Flow) turun kira-kira 50 mmHg
(kira-kira dari normal)
Perubahan Cardiac Output
Penurunan Cardiac Output pada gagal jantung
tidak mempengaruhi CBF, kecuali penurunan tekanan darah yang berat oleh karena adanya
autoregulasi serebral
Perubahan Viskositas Darah
Perubahan Viskositas Darah mempengaruhi CBF,
walaupun tekanan perfusi tetap konstan oleh karena terjadi perubahan resistensi vaskuler
cerebral (seperti anemia dan polisitemia)

Faktor-faktor Intrinsik :
Autoregulasi Serebral mekanisme yang mengatur agar aliran darah pada
arteriole tetap relatif konstan pada perubahan tekanan darah

CBF relatif konstan dalam suatu batas yang cukup lebar autoregulatory
plateau

Tekanan perfusi menaik/menurun arteri Serebral konstriksi/dilatasi

Modified by suskalara .G
Autoregulatory Plateau
Batas Bawah : kira-kira 50-60 mmHg
Batas Atas : kira-kira 150-160 mmHg
Jika Tekanan Perfusi melewati batas autoregulatory plateau CBF
akan bertambah atau berkurang secara pasif

Jika tekanan perfusi berkurang sampai batas bawah autoregulasi

hipoperfusi serebral :
- ekstraksi oksigen dari darah untuk kompensasi
- kompensasi dilewati muncul gejala klinis

Jika tekanan perfusi bertambah melewati batas atas CBF bertambah secara pasif
gejala klinis

Faktor Resiko

Faktor Yang tidak dapat diinterfensi/dikendalikan :

usia
ras orang kulit hitam lebih gampang kena stroke
Jenis kelamin >>

Faktor Yang Dapat Dikendalikan :

1. Behaviour
Merokok
Diet tinggi lemak jenuh, garam, asam urat
Alkohol
Obat-obatan : antikoagulan, pil kontrasepsi
2. Physiologik
Hipertensi
Kelainan jantung
Diabetes mellitus
Tia / anomaly vascular
AIDS
MAYOR RISK FAKTOR :
1. Merokok
2. Hipertensi
3. DM
4. Penyakit Jantung
5. Hipercholesterol
KLASIFIKASI
1.
2.

Berdasarkan Klinis :
TIA = Transient Ischemic Attacks
Stroke Non Hemorrhagic = Stroke Ischemic :
Trombosis serebri sudah banyak yang menyempit timbul infark
Emboli serebri ada yang lepas, masuk aliran darah merusak otak ; bisa pada orang
yang lebih muda

Modified by suskalara .G
Embolus lebih berat daripada Trombosis karena otak belum siap menerimanya
Pengurangan perfusi sistemik umum
3. Stroke Hemorrhagic :
Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan Sub Arachnoidal (PSA)
beresiko terjadi vasospasme

Stadium
TIA
Stroke in evolution (progressing stroke)
Completed Stroke :
- Non hemorrhagic
- Hemorrhagic

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)

Serangan iskemik otak selintas bersifat sementara
Serangan
defisit
neurologik
yang
bersifat
temporer akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendaadk, menghilang dengan cepat
(< 24 jam) tanpa gejala sisa secara klinis
Biasanya : 5-60 menit/gejala. Maximal biasanya 2
jam
TIA : Tipe Karotid
Tipe Vertebro-basiler
Bila difoto tampak infark-infark kecil (silent infark)
RIND = Reversible Ischemic Neurologic Deficit =
TIA, tapi > 24 jam

Gejala TIA Karotid

Hanya tampak dengan scanning

Silent stroke!

Modified by suskalara .G

Amaurosis fugax orang yang tiba-tiba tidak bisa melihat ; baru bangun tidur,
banyak tidur

Hemiparesis

Hemihipestesi

Afasia

Gejala TIA Vertebrobasiler

Diplopia
Dysarthria
Drop attacks
Hemiparesis alternans
Hemi-hiatesi
Ataksia
Disphagia

Etiologi
1. Penyakit Pembuluh Darah :
Plaque atherosklerotik pada orang yang kolesterol
Arteriosklerosis
Arteritis, dll
2. Kelainan Darah :
Hypercoagulability
Embolism
3. Penurunan Perfusi Darah
Cardiac output berkurang
Steal syndrome darah yang seharusnya ke otak tapi ke tempat lain
Kompresi pembuluh darah ekstra kranial
Prosedur Diagnostik

Lab lengkap
ECG
Thorax foto

EEG
CT- Scan
Lumbal Punksi
Arteriografi
Dll

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

utama

tergantung indikasi

Differential Diagnose
Epilepsi
Cardiac Disorders
Postural hypotension
Hypoglicaemia
Syncope
Migraine
SOL
Kelainan psikiatris, dll

Terapi
1. Pengobatan terhadap faktor resiko
2. Pemberian obat-obat anti thrombotik :

Platelet inhibitor : aspirin, ticlopedine, clopidogrel

Anticoagulansia : heparin, coumadine

3. Operatif : endarterectomy, EC/IC (Extra Cranial/IntraCranial) bypass
Prognosis

Modified by suskalara .G

Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali serangan sebelum stroke tanpa
menjumpai dokter

Resiko stroke paling tinggi pada tahun pertama setelah TIA (10-25%)

Tahun berikutnya 5%

TIA merupakan faktor resiko mayor untuk infark otak, juga jantung
HEPARINOID (Low weight Molekular Heparin / LWMH )
= antitrombotik selektif lebih aman
Resiko trombositopenia autoimun symptomatic tidak terlalu berat.
INDIKASI HEPARIN :
1. TIA
2. Stroke kardioembolism yang sembuh sempurna 1-2 jam dengan AF (Atrial Fibrilasi )
untuk mencegah emboli otak berulang
3. Stroke Iskemik dengan hemiplegia dan immobilisasi lama mencegah thrombosis vena
KONTRA INDIKASI :
1. MUTLAK
Perdarahan Intrakranial
Ganggguan hemostatis
Ulkus peptikum aktif
Gangguan fungsi ginjal & hati berat
2. RELATIF
Hipertensi tidak terkontrol > 200 / 120 mmHg
Infark luas menggeser garis tengah
Riwayat perdarahan karna pemberian antikoagulan
Riwayat hipersensitif thd antikoagulan
Varises esophagus
Baru dilakukan tindakan operasi,
ALGORITMA PEMBERIAN ANTIKOAGULAN
STROKE KARDIOEMBOLI / TIA
CT Scan

Infark hemorhagik (-) ---------------------------------------Infark Hemorhagik (+)

Kontraindikasi (-)

Ulang CT Scan 48 72 jam

Perdarahan (-)
Efek massa (-)
Heparin diteruskan
Dengan warparin

Infark luas (+)

Efek massa (+)

Infark Hemorhagik

ulangi CT-Scan 7-10

Ulangi penilaian
hari untuk dipertimbangkan lg
6 minggu lagi

HEPARIN
10.000 U/ 24 Jam
Cek Aptt ( 6 jam )

Modified by suskalara .G
< 1,5x KONTROL
12.500 U

> 2,5 X KONTROL

7.500 U

Cek APTT ( 6 jam )

cek APTT ( 6 Jam )

< 1,5 kontrol

> 2,5kontrol
kontrol
15.000 U
10.000 U
5.000 Udst

< 1,5 Kontrol

> 2,5

10.000 U

1,5 2,5 kali Kontrol

Hari ke 3 ditambah dengan antikoagulan oral
Sampai INR 2,0 3,0 / Trombosit 10 20 %
Perubahan dosis dengan perubahan kecepatan infuse
LMWH / HEPARINOID
2 X 0,4 cc / subkutan selama 5 7 hari
SYARAT :
Trombosit > 100.000

WARFARIN
Hari I : 2 mg ( mis : jam 17.00 19.00 WIB )
Hari II : 2 mg
Hari III : periksa INR jam 9.00 11.00
INR
INR
INR
INR
INR

1,1
1,5
23
3,1
4,0

1,4
1,9
3,9
5,0

DIKUMAROL
1 mg

:
:
:
:
:

dosis 10 -20 % TDM cek ulang INR 1 minggu lagi

Dosis 5 10 % TDM ( total dosis mingguan ) cek ulang INR 2 minggu lagi
Dosis tetap cek ulang INR 4 Minggu lagi
Dosis 5 -10 % cek ulang INR 2 Minggu lagi
Stop antikoagulan, kontrol tiap hari monitot INR sampai 2 minggu

= WARFARIN
= 2 mg

Untuk Prevensi Trombosis Vena Dalam

- Heparin 2 x 5000 UNIT / Subkutan
- Heparinoid 2 x 0,3 cc / subkutan
Selama 7 10 hari ( tanpa pemantauan APTT )
Pemantauan efek terapeutik
APTT
= 1,5 2,5 X Kontrol ( 5 10 hari )
Trombus ventrikel kiri
: INR 2-3 ( Target 2,5 ) 6 bulan
Infark Miokard Baru
: INR 23( Taeget 2,5 ) 6 bulan
Fibrilasi Atrium non Valvular
: INR 2-3 ( Target 2,5 ) seumur hidup
Katup jantung buatan
: INR 3-4 (Target 3,5 ) seumur hidup
EFEK SAMPING
HEPARIN
Trombositopenia
Osteoporosis
Perdarahan
Idiosinkrasi

ANTI KOAGULAN ORAL

Nekrosis kulit
Diare
Ruam kulit
Perdarahan : ekimosis, petechie, hematom, perdarahan
cerebral

Modified by suskalara .G
TERAPI KOMPLIKASI
HEPARIN
Stop Heparin
Perdarahan berat :
Protamin Sulfat 10 20 mg

KUMARIN / WARFARIN
Perdarahan minor
Dosis diturunkan
Perdarahan mayor :
Stop Warfarin
Vit K 5 10 mg / subkutan
FFP bila Trombosit < 100.000

STROKE ISKEMIK
Adalah stroke yang disebabkan karena berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen ke otak.
ETIOLOGI
1. Trombosis : obstruksi aliran darah ok proses oklusi pada satu / lebih pembuluh darah
Sebagian besar penderita atherosclerosis = yang mempunyai faktor resiko
yang mempercepat atherosklerosis ; c/: hipertensi, rokok, DM

Defisit neurologik timbul mendadak, tapi berkembang agak lebih lambat

Onset sewaktu istirahat/tidur

Penyebab Lain :

arteritis pembuluh darah otak

kelainan darah

perfusi ke otak menurun kritis

2.

Emboli : pembentukan material pada satu tempat pd system vascular dan tersangkut pada
pembuluh darah
tertentu dan menyebabkan obstruksi
Sumber Emboli :

Kardivaskular :
- Plaque atherosklerotik
- Sisa pembuluh darah yang oklusi
- Trauma pembuluh darah leher
- CHD dengan R to L Shunt
- Penyakit Valvula Jantung

Sistemik

Emboli sepsis dari paru, abdomen

Emboli lemak, emboli udara

Benda asing

Sel metastase

3.

Pengurangan Perfusi Sistemik

Iskemik karena kegagalan pompa jantung, hipovolemik atau proses perdarahan.

TROMBOSIS
Defisit
neurologis
timbul
mendadak
berkembang lambat ( hemiparese terlambat )
Onset waktu istirahat
Usia tua
Factor predisposisi : hipertensi, DM, merokok
Banyak mengenai pembuluh daarah kecil
Nadi regular

EMBOLI
Defisit neurologis timbul
langsung mencapai puncak
Onset waktu aktif
Usia muda
Penyakit jantung
Pembuluh darah besar
Nadi irreguler

KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK

1. Aterosklerosis arteri besar ( thrombosis/emboli )
>> usia 45 -70 tahun
Prevalensi tertinggi pada merokok dan penyakit jantung

mendadak

dan

Modified by suskalara .G
Pada Scanning : infark > 1,5 cm
Angiografi / duplex scanning : stenosis > 50 %
2.

Kardioembolism >> usia > 70 tahun

Oklusi arteri ok embolus dari jantung
RESIKO TINGGI
RESIKO SEDANG
Prostetik katup mekanik
Prolaps katup mitral
Mitral stenosisi dengan AF
Mitral stenosis tanpa AF
Miokard Infark Baru
Atrial Flutter
Atrial Fibrilasi
Miokard infark (> 4 mgg, < 6 bulan)
Trombus ventrikel kiri
Kalsifikasi annulus mitral
Kardiomiopati dilatasi
Turbulensi atrial kiri ( smoke)
Infeksi endokarditis
Paten Foramen Ovale
Atrial Mixoma
Gagal jantung kongestif

3.
4.

Oklusi pembuluh darah kecil ( Lakuner )

Stroke akibat penyebab lain yang menentukan
Infeksi : Sifilis, Herpes zoster, AIDS, Meningitis Bacterial
Non Inflamasi : diseksi arterial, Vasospasm, Aneurisma sakuler
Inflamasi non infeksi : Poliarteritis nodosa, SLE, RA
5. Stroke akibat penyebab lain yang tidak menentukan >> usia < 45 tahun
Yaitu :
Stroke yang penyebabnya tidak dapat ditentukan walaupun pemeriksaan sudah
lengkap
Menderita 2 atau lebih penyebab potensial stroke tetapi tidak dapat ditentukan
factor mana yang menyebabkan stroke
Probable
: klinis, data neuroimaging dan diagnostic lainnya konsisten terhadap satu sub
type dan penyebab lain
dapat disingkirkan
Posible : Klinis dan data neuroimaging cenderung pada satu subtype tetapi pemeriksaan lain tidak
dilakukan.

INFARK LAKUNAR
Adalah infark pada arteri kecil yang pada pemeriksaan scanning infark < 1,5 cm dan pada
pemeriksaan arteriografi stenosis < 50 % serta memenuhi satu atau lebih sindroma lakuner tanpa
dijumpai disfungsi kotrikal cerebri
Sindroma LAKUNAR tdd:
1. Hemiplegia / hemiparesis motorik murni
2. Ataksia hemiparesis
3. Stroke sensorimotor
4. Stroke sensorik murni
5. Disartria, clumsy hand syndrome
6. Distonia unilateral dan gerakan involunter
Seperti koreaatetosis infark di putamen / globus palidus
Hemibalismus infark di subtalamikus
STROKE LAKUNAR
Adalah gangguan sensorik , motorik unilateral tanpa disertai gangguan lapangan pandang,
kesadaran atau gangguan
berbahasa yang berlangsung ,mendadak > 24 jam
STROKE Non HEMORRHAGIC = STROKE ISKHEMIK = INFARK SEREBRI
Infark serebri ( kematian jaringan otak )terjadi bila
suatu daerah di otak mengalami iskhemia dan nekrosis, akibat berkurangnya aliran darah ke
otak sampai di bawah level kritis yang dibutuhkan untuk kehidupan sel.
Infark cerebri tdd :
1. Total anterior circulatory infarktion
2. Partial anterior Circulatory infarktion
3. Posterior Circulatory infarction
4. Lakunar infarction.

Modified by suskalara .G

Gejala Klinik
Tergantung lokasi dan luasnya infark
Sindroma klinik sesuai dengan pembuluh darah daerah infark :
hemiparesis

gangguan penglihatan
disfasia-afasia

fasialis parese
diplopia

dll
hemihipastesi

PENGOBATAN

infark

Pengobatan umum

Pengobatan spesifik

Rehabilitasi

Prinsip : memperbaiki CBF mencegah perluasan

Pengobatan Umum

Fungsi paru/jalan nafas

Jantung & tekanan darah

Kenaikan tekanan darah fase akut jangan diobati kecuali :
TD Systole > 220 mmHg
TD Diastole > 120 mmHg

Cairan & elektrolit

Kadar glukosa & temperatur glukosa & temperatur akan memperburuk prognosa

Setiap demam, apapun penyebabnya pada stroke akut harus diturunkan

Temperatur yang meningkat memperburuk outcome

Hiperglikemi menggangu daerah iskhemik penumbra metabolisme

anaerob lactat ascidosis lokal infark bertambah luas

Kontrol KGD memperbaiki outcome ; KGD harus < 150 mg/dL

Makanan

Mencegah/pengobatan komplikasi antara lain :

Edema serebri dengan mannitol, gliserol, steroid
Seizure
Pneumonia
Urinary tract infection
Emboli
Fisioterapi & speech therapy
HIPERTENSI
Obat anti hipertensi yang digunakan sebelum stroke diteruskan pd fase awal stroke. Tunda
pemberian obat baru sampai hari ke 7-10 pasca awal stroke
Tekanan perfusi otak dipertahankan > 70 %
Pemberian obat hipertensi jika systole > 220 dan diatole > 120 mmHg atau MABP > 135
mmHg
Batas penurunan tekanan darah sampai 20 -25 %
Pengukuran tekanan darah dilakukan 2x pada kedua lengan dengan jarak waktu 5 20
menit pada posisi duduk keadaan tenang dan santai dengan tensimeter raksa.
TD yang dipakai adalah TD hasil pengukuran tertinggi
PEDOMAN :
1. Diastole > 140 mmHg atau > 110 mmHg bila akan diberi terapi trombolisis
Drip continue Nikardipin 5 15 mg
Diltiazem 5-40 mg
Nimodipin

Modified by suskalara .G
2.
> 220 mmHg
menit , max 300 mg
121-140
3.

4.

Labetalol 10 -20 mg / IV / menit , dapat digandakan setelah 10 20

Bolus mini / 6-8 jam jika perlu

180 220 mmHg Labetalol 200-300 mg/24 jam, Captopril 6,25 25 mg / 24 jam
105-120
Nifedipin sublingual ( kontraversial )
Efek sulit diramalkan
Penurunan TD drastic perfusi penumbra berbahaya
Bila tekanan darah turun systole < 90 mmHg beri vasopressor

KRITERIA OBAT ANTI HIPERTENSI YANG IDEAL :

Kerja cepat dan reversible
Efek dapat diprediksi dan dikendalikan
Rasio terapeutik toxis rendah
Tidak menekan SSP
Tidak menurunkan aliran darah ke penumbra
Bersifat vasodilatasi serebral yang minimal
Mudah didapat dan harga terjangkau
DIABETES MELITUS
Batas yang dianggap masih aman pada stroke iskemik non lakunar adalah 100 200 mg%
INDIKASI insulin :
1. Stroke Hemorhagik & non Hemorhagik dengan IDDN / NIDDM
2. Bukan Stroke Lakunar dengan DM
PEDOMAN :
1. Insulin Reguler / 6 jam / Subkutan dengan SKALA LUNCUR
< 150 mg %
151 200 mg%
201 -250 mg %
251 300 mg %

Tidak diberi insulin

2 unit
4 unit
6 unit
12 unit jika > 400 mg%

Jika sulit dikendalikan infuse continue

1 unit / jam dinaikkan sampai 10 unit / jam
Monitor KGD ketat setiap 1 2 jam
KGD > 500 mg%
Bolus 5-10 Unit / jam

Jika sudah stabil Insulin regular Subkutan

2.

Jika penderita stabil

Makan biasa
Insulin BASAL / 12 jam
KGD stabil
Dosis = 0,2 0,3 unit / KgBB / hari
Motorik/kognitif normal
- Insulin regular dapat diteruskan sebelum makan ( tergantung KGD )
- Sasaran KGD 100 -200 mg%
- Bila KGD stabil sesuai sasaran dengan insulin < 15 unit / hari Obat Diabetes Oral
Pengobatan Spesifik
Strategi
Reperfusion memulihkan aliran darah ke daerah iskhemik = REPERFUSION
1. Terapi Thrombolitik

Modified by suskalara .G
- Melarutkan clot dan memulihkan sirkulasi limitasi kerusakan otak perbaikan
outcome
- Rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)
- Onset < 6 jam (therapeutic window)
- Rt-PA 3 jam, dilaporkan perbaikan outcome protokol yang ketat
2. Anticoagulansia
- Untuk emboli serebri mencegah embolisasi ulang
- Antara lain : heparin, warfarin
- Harus pengawasan pemeriksaan laboratorium yang ketat
PEDOMAN Rt- PA
Intravena
KRITERIA INKLUSI :
1. Stroke iskemik akut, onset diketahui jelas < 3 jam
2. Usia > 18 tahun, < 75 tahun
3. Diagnosa Stroke iskemik pasti !! oleh ahli dan pembacaan sken tomografi sebaiknya
generasi 3-4 dengan irisan tipis
4. Ada inform consent terhadap resiko dan manfaatnya
5. Memenuhi criteria EKSKLUSI :
1. Penggunaan antikoagulansia oral dengan Protrombin Time > 15 detik
2. Penggunaan heparin 48 jam sebelumnya
3. Trombosit < 100.000/mm
4. Sebelumnya pernah stroke atau trauma kapitis hebat dalam 3 bulan sebelumnya
5. TD > 185 / 110 mmHg
6. Tanda neurologis cepat membaik
7. Defisit neurologis ringan atau tunggal
8. Riwayat perdarahan intra cranial / PSA
9. KGD < 50 mg% atau > 400 mg%
10. Kejang pada permulaan stroke
11. Perdarahan GIT atau urin dalam 21 hari
12. Infark Miokard Baru
13. Hati hati pemberian Rt-PA pada stroke berat (NIHSS > 22)
14. Permulaan stroke tidak dapat dipastikan ( waktu bangun tidur )
PROTOKOL :
CT Scan otak, Pasang jalur IV perifer 2 lokasi terpisah
Lab darah lengkap, PT, Tromboplastin parsial, Urinalisis pastikan memenuhi criteria
inklusi & eksklusi
Timbang BB
Rt PA Intravena
0,9 mg / KgBB
( MAX = 90 mg)

10 % bolus
Pd menit I

90 % infuse kontinue
selama 60 menit

Monitor perdarahan & perburukan neurologis serta TD 24 jam (biasanya di ICU 24 jam )
Prosedur infasif dihindari dalam 24 jam pertama
- Suntikan IM, Kateter Dauer, Punctie arteri
- Pengukuran vena centralis dibatasi
Scan Tomografi otak 24 jam pasca infuse
PENYULIT :
1. HIPERTENSI :
Pantau 24 jam I
2 jam I / 15 menit
6 Jam berikutnya / 30 menit
Selama 24 jam / 1 jam
Tekanan darah 180-230 mmHg atau > 230 mmHg
105-120
121-140

Modified by suskalara .G
Labetalol 10 mg selama 1-2 menit, Maximal 150 mg
Dapat digandakan 10 20 menit
Atau setelah bolus pertama + Labetalol drip 2-8 mg / menit
Diastole > 140 mg dalam 2 kali pengukuran / 5 10 menit
Diberi NATRIUM NITROFRUSSID ( 0,5 10 ug / Kg BB/ Menit )
2.

PERDARAHAN
Hentikan infuse
Laboratorium darah : Hb, Ht, PT/INR , Trombosit, Tromboplastin parsial, Fibrinogen
Transfusi FFP 2 unit / 6 jam selama 24 jam
Kriopresipitat 5 unit jika Fibrinogen < 200 mg% ulangi lagi
Trombosit 4 Unit
Scan tomografi
Konsul bedah saraf untuk tindakan dekompresi k/p

NEUROPROTEKTION melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskhemi

- Glutamat antagonis
- CDP choline
- Calcium channel blocker
- Free radical scavenger
- GABA antagonis
- OPIOID antagonis
- Na-channel blocker
Yang ada di Indonesia :
o PIRACETAM
12 gram / infuse habis dalam 20 menit
Lanjut 3 gram / 6 jam atau 12 gram / 24 jam
Indikasi :
Stoke iskemik akut 7 hari pertama onset
Kontra Indikasi :
- Pasien hipersensitif
- Gangguan ginjal berat ( CC < 20 ml/menit )
- Perhatian khusus pada Stroke Hemorhagik dan gangguan imunitas
Efek Samping :
Gelisah, Tremor, Insomnia, Agitasi, Iritabilitas
Mekannisme Kerja :
- Memperbaiki fluiditas membrane sel
- Memperbaiki Neurotransmitter, Mikrosirkulasi
- Menstimulasi Adenylate Kinase ( ADP ATP )
- Meningkatkan deformabilitas eritrosit
- Menurunkan hiperagregasi trombosit
o

CITICHOLIN
Untuk Stroke Iskemik = 250 1000 mg / hari / IV perlahan
Dosis terbagi 2-3 kali / hari selama 2- 14 hari
Stroke Hemorhagik = 150 200 mg / hari / IV
2-3 kali / hari selama 2- 14 hari
Mekanisme kerja :
- Meningkatkan aliran darah otak
- Meningkatkan konsumsi oksigen
- Menurunkan resistensi vascular
Meningkatkan pembentukan cholin dan menghambat
phospatidil cholin

pengrusakan

Modified by suskalara .G

Pengobatan Post Stroke

Kontrol faktor resiko

Pemberian obat-obat anti thrombolitik : aspirin, ticlopidine, clopidogrel

Pemberian antikoagulansia : warfarin

Fisioterapi/rehabilitasi

Aspirin

Aspirin dapat diberikan pada fase akut

Pada pasien dengan CT scan perdarahan (-)
Antara 12-24 jam memperbaiki outcome

Kontrol Faktor resiko

Diet sehat
Oat, Kacang kedelai kolesterol, ekskresi asam empedu
aktivitas estrogen, perbaiki elastisitas arteri
Makanan > as. Folat, vitamin B mambantu memecah homosistein
Susu & Kalsium
Makanan kaya vitamin C dan E tetapi rendah natrium, tinggi Kalium
Ikan salmon dan ikan tuna, the hijau, the hitam
Hindari rokok, alcohol, dan stress
Olahraga dan istirahat teratur.

STROKE HEMORRHAGIK

Modified by suskalara .G
I.
Perdarahan Intra Serebral (PIS)
II.
Perdarahan Sub Arakhnoidal (PSA)
I. Perdarahan Intra Serebral
Terjadinya perdarahan spontan ke dalam substansi otak
Primer >< skunder (trauma)
Etiologi

Hipertensif
Non hipertensif :
cerebral amyloid angiopathy (CAA)
antikoagulansia/thrombolitik
neoplasma
drug abuse

aneurisma/AVM
idiopatik
dll

PIS HIPERTENSIF
Penderita hipertensi kronis : arteriosklerotik
pembuluh darah kecil perubahan-perubahan pada dinding pembuluh darah aneurisma
(Charcot Bouchart Anerysm) pecah Perdarahan Intra Serebral
Lokasi :

Talamus

Kapsula interna

Basal ganglia

Lobar, dll
Gejala Klinis :
Terjadi waktu aktif
Nyeri kepala hebat kesadaran menurun koma
Riwayat hipertensi kronis
Defisit neurologis tergantung lokasi dan luas hematom
Hematom di lobus frontalis dan frontalis kejang-kejang/hemiparese kontralateral
Penderita yang selamat perbaikan kesadaran dalam beberapa hari

Prosedur Diagnostik
Rontgen
foto
tulang

tengkorak
Head CT scan paling

Lumbal Punksi
Arteriografi

penting

Differential Diagnosis
Penyebab koma dan Space Occupying Lession yang lain
Infark Serebri
Pecahnya Berry aneurism

Pengobatan
Prinsip konservatif
Perawatan koma
Kontrol hipertensi : Tekanan Darah yang tinggi perdarahan & edema
serebri : Map 110 mmHg mulai terapi

Mengatasi edema serebri : mannitol

Indikasi tindakan operatif :

perdarahan intraserebellar > 3 cm

perdarahan lobar + diameter > 3 cm + tanda-tanda peninggian TIK

yang cepat/perburukan klinis dicoba tindakan operatif utuk life saving

!!! sebelum koma dalam + pupil dilatasi maksimal

MANITOL

Dosis : 0,25 1 gr / KgBB dalam 30 60 menit

Hiperdosis :
- Sering nyeri kepala, chest pain
- Dehidrasi berat

Modified by suskalara .G
- Hipotensi
- Tachicardi
- Hemokonsentrasi
- Rebound Fenomena
Efek :
- Diuresis Ekstrem
- ekskresi Natrium urin
- Menurunkan tekanan LCS
- Cerebral Blood Flow
KI :
Gangguan ginjal, CHF
GLISEROL
Efek :

osmolaritas menarik cairan otak

Dimetabolisme tubuh sumber energy
Rebound Fenomena (-)
Tidak mempengaruhi secara signifikan KGD dan Keton darah

Dosis : oral : 0,5 1 gr/ KgBB/ 4 jam dalam 50% gliserol

1 gr / KgBB 10 % Gliserol
Diuresis : kecepatan > 1,5 cc/ menit
Hiperhidrosis :
- Hemolisa vascular
- Hemoglobinuria
- Iritasi gaster
- Non Ketotic Hyperosmolar Hyperglikemia
Perdarahan Sub Arakhnoidal
Penyebab yang paling sering :
1. Trauma
2. Spontan
a.
Perdarahan intraserebral ruang subarakhnoid
b.
Primer :
Aneurysma (Berry)
AVM (Arterio Venous Malformation), dll

Gejala Klinis
Sakit kepala yang hebat (occipital), muntah
Kesadaran menurun koma, tergantung luasnya perdarahan
Tanda-tanda perangsangan meningeal : kaku kuduk
Fundskopi : perdarahan retina
Gangguan psikis
Kadang-kadang kejang fokal/umum

Skala Botterel dan Hunt & Hess

Grade I : asimtomatik atau sakit kepala dan kaku kuduk ringan
Grade II: Sakit kepala dan kaku kuduk sedang sampai berat tanpa
gejala
neurologik fokal
Grade III

: Drowsiness, confuse dan defisit neurologik fokal

ringan

Grade IV

Stupor

atau

semikoma,

Grade V

: Koma dalam dan deserebrasi

deserebrasi dan gangguan

vegetatif

Prosedur Diagnostik

gejala

permulaan

Modified by suskalara .G

Lumbal Punksi

X-ray tulang tengkorak

CT-scan

Arteriografi perlu untuk melihat apakah AVM atau aneurysma dan lokasi
multiple atau single
Differential Diagnosa
Migraine
Infeksi sistemik
Meningtis/ensefalitis

Hipertensif ensefalopati
Arthritis servicalis
Infark serebri

kaku kuduk
Komplikasi : Perdarahan ulang, vasospasme, hidrosefalus akut

Pengobatan
Kesadaran menurun perawatan koma
Perawatan umum
Bedrest total (+ 3 minggu)
Pengobatan simtomatik untuk sakit kepala/gelisah
Edema serebri : mannitol
Untuk mencegah vasospasme : Calcium entry blocker nimodipine
Tindakan operatif : untuk mencegah re-bleeding, setelah prosedur
diagnostik (arteriografi)
Prognosa : mortalitas masih tinggi
SKALA STROKE SIRIRAJ (SSS)
( 2,5 x tingkat kesadaran ) + ( 2x nyeri kepala ) + ( 2x muntah ) + (0,1 x tekanan diastole )
( 3 x factor ateroma ) -12

STROKE ISKEMIK
Onset saat istirahat, kec : emboli
Usia tua
Faktor resiko : Merokok, Hipertensi , DM
Kesadaran baik kec : emboli
TIK (N)
Papil edema (-)
Tanda perangsangan meningeal (-)
Tanda peringatan TIA (+)
PIS
(-)/ (+) pd yg hipertensif
Lambat
(-)
(-)
Sering
(-)
Lebih baik
Darah (-)

STROKE HEMORHAGIC
Onset saat aktif
Usia muda
Hipertensi, Aneurisma
Kesadaran menurun
TIK
Papil edema (+)
(+)
TIA (-)

Sakit kepala
Penurunan kesedaran
Perangsangan meningeal
Kejang
Defisit neurologis
Rebleeding
Prognosa
Lumbal Punctie

PSA
(+)
Cepat
(+)
(+)
(+) / (-)
(+)
Lebih buruk
Darah (+)