YUNELDIANWARSPS DEPARTEMENNEUROLOGIFKUSU

Stroke
Adalahmanifestasiklinikdari gangguanfungsiotak,baikfokal maupunglobal,yangberlangsung dengancepat,gejala>24jamatau meninggal,tanpapenyebablainselain gangguanvaskuler.

Klasifikasi
Klinis: 1.TIA=Transientischemicattacks 2.Strokenonhemoragik=Strokeiskemik: St k h ik St k i k ik *Thrombosisserebri *Emboliaserebri Emboliaserebri 3.Strokehemoragik: *Perdarahanintraserebral(PIS) ( ) *Perdarahansubarakhnoidal(PSA)

Stadium.
TIA Strokeinevolution(progressingstroke) k i l i ( i k ) Completedstroke: Nonhemoragik Hemoragik

TIA
Serangandefisitneurologikygbersifat temporerakibatggn.peredarandarah temporerakibatggn peredarandarah otak,timbulmendadak,menghilang dgncepat(<24jam)tanpagejalasisa. dgncepat(<24jam)tanpagejalasisa Biasanya:5 60menit/gejalamax. biasanya2 bi TIA: tipekarotid tipevertebrobasiler

RIND
=ReversibleIschemicNeurologicDeficit g =TIA,tapi>24jam =TIA tapi>24jam

GejalaTIAkarotid:
Amaurosisfugax Hemiparesis Hemi hipastesi Hemihipastesi Afasia

Gejala TIA vertebrobasiler: GejalaTIAvertebrobasiler:

Diplopia Vertigo Dysarthria Dropattacks p Hemiparesisalternans Hemihipaestesi Hemi hipaestesi Ataxia dysphagia

Etiologi:
1.Penyakit pembuluh darah: plaqueatherosklerotik arteriosklerosis arteritis dll t iti dll. 2.Kelainan darah: h hypercoagulability l bl embolism

ETIOLOGI
3.Penurunanperfusiserebral: P f i b l

cardiacoutputber() stealsyndrome kompresipemb.darahekstrakranial. kompresipemb.darahekstra kranial.

PROSEDUR DIAGNOSTIK PROSEDURDIAGNOSTIK.

Lab.lengkap ECG Thoraxphoto EEG CTScan CTS Arteriografi TCD Dll.

DD DD:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 6 7. 8. 8

Epilepsi Cardiacdisorders Posturalhypotension Hypoglycaemia Syncope Migraine SOL Kel.psikiatrisDll. K l iki t i Dll

Terapi:
1. Pengobatanterhadapfaktorresiko 2. P Pemberianobat2antithrombotik: b i b i h b ik

=Plateletinhibitor: aspirin dipyridamole ticlopidine p clopidogrel =anticoagulansia: heparin anti coagulansia: coumadin

Prognosis.
BanyakpenderitaTIAdengan1atau beberapakaliserangansebelumstroke tanpamenjumpaidokter Resikostrokepalingtinggipd.tahun p g gg p pertamastlh.TIA(1025%) Tahunberikutnya5% TIAfaktorresikomayorutk.Infarkotak, jugajantung. jugajantung

STROKENONHEMORAGIK STROKE ISKHEMIK =STROKEISKHEMIK= =INFARKSEREBRI=

Infarkserebriterjadibilasuatudaerahdiotak mengalamiiskhemiadannekrosis,akibat berkurangnyaalirandarahkeotaksampaidi b k li d hk k idi bawahlevelkritisyangdibutuhkanuntukke hidupansel. hd l

Etiologi
Thrombosisserebri Emboliserebri

Th b i bi Thrombosisserebri.
Sebagianbesarpenderitaatherosklerosis b b d h kl =ygmempunyaifaktorresikoyg mempercepat atherosklerosis. h kl *Penyebablain: arteritispemb.darahotak kelainandarah perfusikeotakmenurunkritis.

Emboli serebri Emboliserebri.

Sumberemboli:
1.kardiovaskuler. plaqueatherosklerotikpd.pemb.darah yg otakygbesar sisapemb.darahygtelahmengalami oklusi traumapemb.darahleher

 Muralthrombosiso.k.infarkmiokard,

aritmiakordisdanpostoperatifbedah jantung. j t Peny.Valvulajantungspt.Peny.Jantung rematik,prolapsmitralvalve, tik l it l l endokarditis. CHDd CHDdgn.RtoLshunt Rt L h t Yangjarang:atrialmyxoma,collagen disease,kardiomiopatidanendocardial di k di i tid d di l fibrosis.

3.Sistemik. p p , embolisepsisdariparu,abdomendan pelvis embolilemak emboliudara selmetastase bendaasing g

G j l kli ik Gejalaklinik
Tergantunglokasidanluasnyainfark. Sindromakliniksesuaidg.pemb.darah, daerahinfark: hemiparesis hemihipastesi disfasiaafasia ggn.penglihatan d l diplopia f fasialisparese l dll.

Embolia serebri Emboliaserebri.

defisitneurologiktimbul mendadakdansekaligusmencapai puncak onsetsewaktuaktif t kt ktif

Thrombosisserebri
defisitneurologiktimbulmendadak, tapiberkembangagaklebihlambat. tapiberkembangagaklebihlambat onsetsewaktuistirahat/banguntidur

Pengobatan Pengobatan.
Prinsip: memperbaikiCBF mencegah p g perluasan Infark. a . =Pengobatanumum =Pengobatanspesifik Pengobatanspesifik =Rehabilitasi.

Pengobatan umum Pengobatanumum

Fungsiparu/jalannafas Jantung&tekanandarah Cairan&elektrolit Kadarglukosa&temperatur Makanan k Mencegah/pengobatankomplikasia.l: edemaserebri seizure pneumonia UTI emboliparu/DVT p Fisioterapi/speechtherapi

Tekanan darah Tekanandarah

KenaikanTDfaseakutjangandiobati, KenaikanTDfaseakutjangandiobati

akanturunsendiridalambeberapahari, kecuali: kecuali: TDsistol>220mmHg TDdiastol>120mmHg P PenurunanTDharuslebihrendahpada: TDh l bih d h d *setelahpemberianrtPA<185/110 *padaMI/CHFTDditurunkanlebih rendah

Temperatur
Setiapdemamapapunpenyebabnya p p p p y y padastrokeakutharusditurunkan Temperaturyangtinggi memperburukoutcome

Hiperglikemia
Hiperglikemiamengganggudaerah p g gg gg iskemikpenumbra metabolisme anaerobic lacticacidosislokal infarkbertambahluas. KontrolKGD memperbaikioutcome KGDharusdibawah150mg/dl(studi experimental)

Pengobatanspesifik
Strategy: =Reperfusion memulihkanaliran Reperfusion darahkedaerahiskhemik =Neuroprotection melindungijaringan otakterhadapkerusakanakibat iskhemi i kh i

r CBF
( / ) (ml/100g / menit)

KASKADE ISKEMIK
JARINGAN OTAK

50-60
Gangguan Biokimiawi (sintesa protein) ( i t t i )

Normal

35

Gangguan metab. Glukosa (Glikolisis anaerobik)

Laktoasidosis
Ion Pump Failure Glutamate Release , Ca influx, Free radicals dst radicals,

20 Gangguan metab. Enersi 15 Gangguan fungsional (depolarisasi membran) ( p ) 10 Kerusakan Histologis (Pannekrosis) Neuron, glia, Neuron glia Endotel Reperfusi
STRATEGI TERAPI

Electrical Failure Energy Failure

0-4 Neuroproteksi

Core Iskhemia
Penumbra Luxury perfusion y

penumbra core

1 hour

2 hour

3-4 3 4 hour

4-6 4 6 hour

Core =~1:1 penumbra

~ 2-3 : 1

~ 4-5 : 1

? 10-20 : 1

Terapithrombolitik.
melarutkanclotdanmemulihkan sirkulasi limitasikerusakanotak perbaikanoutcome rt PA(recombinanttissueplasminogen rtPA(recombinanttissueplasminogen activator) Onset<6jam(therapeuticwindow) rtPA 3jam,dilaporkanperbaikan outcome protokolygketat. t t k l k t t

Antikoagulansia.
Untukemboliaserebri mencegah embolisasiulang g A.l.heparin,warfarin Haruspengawasanpem.labygketat. Haruspengawasanpem labygketat

ASPIRIN
Aspirindapatdiberikanpadafaseakut p p p f padapasiendenganCTScan perdarahan( )antara12 24jam perdarahan()antara1224jam memperbaikioutcoma (berdasarkan2penelitianbesar)

Neuroprotection
Glutamatantagonist Calciumchannelblocker Freeradicalscavenger GABAantagonist GABA t i t Opioidantagonist Nachannelblocker C CDPcholinedll. choline dll.

Pengobatanpoststroke:
Kontrolfaktorresiko Pemberianobat2antithrombotik aspirin dipyridamole ticlopidine clopidogrel Pemberianantikoagulansia: warfarin Fisioterapi/rehabilitasi Fi i t i/ h bilit i