BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi otak

Otak manusia beratnya 2% dari berat badan manusia, terletak di dalam

cranium yang kuat dan dilapisi oleh selaput otak yang disebut meningeal. Otak

terbagi menjadi 2 hemisfer; kanan dan kiri dimana kedua hemisfer dibatasi oleh

falks serebri.5

Gambar 1. Pembagian Otak.5

Otak terdiri dari cerebrum, cerebellum, dan batang otak. Apabila calvaria

dan dura diangkat, Gyrus (lipatan), sulcus (alur), dan fissura (celah) korteks

cerebri dapat dilihat melalui lapisan araknoid-pia mater yang lembut. Gyrus dan

sulcus memperlihatkan banyak variasi, sedangkan ukuran secara keseluruhan

sama pada semua orang.6

1. Cerebrum meliputi hemispherium cerebri dan ganglia basalis.

Hemispherium cerebri dipisahkan oleh falx cerebri.

4
 5

2. Diencephalon terdiri dari epitalamus, talamus dorsal, dan hipotalamus dan

membentuk inti sentral otak.

3. Cerebellum terdiri dari dua hemispherium lateralis yang di satukan oleh

bagian tengah sempit, vermis.

4. Pons adalah bagian batang otak di antara otak tengah di rostral dan

medulla oblongata di kaudal; pons terletak di pars anterior fossa cranii

posterior.

5. Medulla oblongata adalah subdivisi paling kaudal pada batang otak yang

berlanjut dengan medulla spinalis; medulla terletak di fossa carinii

posterior.

Aliran darah ke otak berasal dari arteri carotis interna yang berasal dari

arteri carotis communis dan arteri vertebralis berasal dari arteri subclavia.

Drainase vena terjadi melalui vena encephali dan vena cerebelli yang bermuara ke

sinus durae matris di sekitarnya.6

1. Arteri Carotis Interna

Berasal dari arteri carotis communis. Cabang arteri ini adalah arteri

cerebri anteror dan arteri cerebri media.

2. Arteri Vertebralis

Sebagai cabang pertama arteri subclavia. Arteri ini menmbus dura dan

arachnoid. Sistem arterial vertebrobasilaris dan percabangannya sering

kali disebut secara klinis sebagai sirkulasi posterior otak.

3. Arteri Cerebri

Selain menyuplai cabang-cabang ke bagian otak yang lebih dalam, cabang

 6

kortikal dari setiap arteri cerebri memperdarahi permukaan polus cerebri.

Cabang-cabang cortical adalah :

1) Arteri cerebri anterior memperdarahi sebagian besar permukaan medial

dan superior otak dan polus frontalis.

2) Arteri cerebri media memperdarahi permukaan lateral otak dan polus

temporalis.

3) Arteri cerebri posterios memperdarahi permukaan inferior otak dan

polus occipitalis.

4. Circulus Arteriosus Cerebri

Gambar 2. Sirkulus Willisi dan Area yang diperdarahinya.7

Circulus arteriosus cerebri (Willis) secara kasar merupakan lingkaran

pembuluh darah berbentuk pentagon pada permukaan ventral otak. Circulus

tersebut merupakan anastomosis penting pada basis cranii antara empat arteri (dua

arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis) yang memperdarahi otak.

Circulus arteriosus terbentuk secara sekuensial dengan arah dari anterior ke

posterior oleh.8
 7

1. arteri communicans anterior

2. arteri cerebri anterior

3. arteri carotis interna

4. arteri communicans posterior

5. arteri cerebri posterior

Gambar 3. Sirkulus Willisi dan Area yang diperdarahinya.7

2.2 Definisi Abses Otak

Abses otak suatu lesi desak ruang berupa penumpukan materi piogenik

yang terjadi akibat invasi dan perkembangan mikroorganisme yang terlokalisir

di dalam atau di antara jaringan otak.9

Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai

serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang

dikelilingi oleh kapsul otak disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri,

fungus dan protozoa.11

2.3 Etiologi dan Faktor Predisposisi

Abses otak dapat disebabkan oleh beragam bakteri (mikroorganisme)

 8

diantaranya :9

1. Bakteri : aerob (golongan streptokokus, stafilokokus, pneumokokus,

enterobacter dan Haemophillus spp) dan anaerob (bacteroides spp,

Fusobacterium spp dan Actionomises spp).

2. Jamur : Candida albicans, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans,

Histoplasma capsulatum dan Blastomises spp.

3. Parasit : Toxoplasma gondii

Organisme penyebab dapat mencapai parenkim otak melalui penyebaran

hematogen dari infeksi bagian tubuh lain, melalui penyebaran perkontinuitatum

dari fokus infeksinya (sinusitis atau otitis media supuratif kronis), atau melalui

implantasi langung sewaktu trauma. Sumber penyebaran hematogen biasanya dari

endokarditis bakterialis, abses paru, dan bronkiektasis.10

Faktor predisposisi pada abses otak dapat menyangkut host, kuman infeksi

atau factor lingkungan sebagai berikut :1

1. Faktor tuan rumah (host)

Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup

kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif,

aliran darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang

berfungsi sempurna.15

2. Faktor kuman

Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan

meningitis bacterial akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak

bersangkut paut dengan faktor pertahanan host.Kuman yang memiliki virulensi

 9

yang rendah dapat menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat

ganggguan pada system limfoid atau retikuloendotelial.15

3. Faktor lingkungan

Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman.Yang dapat masuk ke

dalam tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui air, atau udara.15

2.4 Gambaran Klinis

Abses otak umumnya ditemukan di hemisferium serebri. Abses umumnya

soliter, dapat juga multipel. Lobus temporalis dan frontalis sering terkena jika

abses terjadi sebagai penyulit infeksi telinga tengah dan sinus paranasalis.10

Kumpulan pus menyebabkan gambaran yang dapat diprediksi yaitu

gambaran massa yang membesar di otak :

1. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.

2. Defisit neurologik fokal (disfasia, hemiparesis, ataksia).

3. Kejang.

Demam sering terjadi tetapi tidak selalu. Progresivitas gejala dan tanda,

terutama dalam hitungan hari atau bahkan beberapa minggu, dapat menyerupai

gambaran neoplasma otak.10

Pada stadium awal gambaran klinik abses otak tidak khas, terdapat gejala-

gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian

tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin

besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari

gejala infeksi (demam, leukositosis), peninggian tekanan intracranial (sakit

kepala, muntah proyektil, papil edema) dan gejala neurologik fokal (kejang,
 10

paresis, ataksia, afaksia).

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala

neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai

kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena

biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel.15

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan

mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan

hemianopsi komplit.Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas

dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik,

berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala

sensorimotorik. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan

menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan

nistagmus.Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen

dan berakibat fatal.15

2.5 Patogenesis

Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan

otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan

otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan.Setelah beberapa hari sampai

beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga

membentuk suatu rongga abses.Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi

jaringan yang nekrotikan.Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama

kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang

konsentris.Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.

 11

Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses otak dalam 4 stadium

yaitu :12

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit,

limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada

hari pertama dan meningkat pada hari ke tiga.Peradangan perivaskular ini disebut

cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekitar otak dan peningkatan

efek massa karena pembesaran abses.12

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti.Daerah pusat

nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan

nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang.Di tepi pusat nekrosis

didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast

yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul

kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi

sangat besar.12

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan

fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul.Lapisan fibroblast membentuk

anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis.Di daerah ventrikel, pembentukan

dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi

putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di

permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih.12

 12

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran

histologis sebagai berikut :12

 Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

 Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

 Kapsul kolagen yang tebal.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke

arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi

jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel

nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan abses otak yang berlokasi pada

lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan abses otak lobus

temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara

hematogen.12

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang

berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan

AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi

secara hematogen.14

Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke

susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di

mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui

arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung.13

 13

Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang datang melalui lintasan

hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada

toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak

sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia

saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi.Kuman

yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan

ternyata tidak menimbulkan abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya sangat

besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih

dahulu.13

Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia

menghambat penetrasi fagosit, antibody dan antibiotik. Jaringan otak tidak

memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan

limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan

proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan

destruktif.14

2.6 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik,

pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu

penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat

keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit,

onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit

yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.13

 14

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status

mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks

patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan

meningen. Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas

sistem musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari

anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.13

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu

pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju

endap darah.Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan

gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan

sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang, kecuali

bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel.14

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial,

dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan

pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses.Pemeriksaan EEG

terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer.EEG

memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan

frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses. Pnemoensefalografi penting terutama

untuk diagnostik abses serebelum.15

Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer.Saat ini,

pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang

relatif noninvasif seperti CT scan. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga

dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance

 15

Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat

juga lebih akurat.15

Gambaran CT-Scan pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens

dengan sebagian gambaran seperti cincin.Pada hari ketiga gambaran cincin lebih

jelas sesuai dengan diameter serebritisnya.Didapati mengelilingi pusat

nekrosis.Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis

dari zona central inflamasi.15

Gambaran CT-Scan tampak cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian

kontras perinfus.Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi homogen

 menunjukkan adanya cerebritis.Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post

infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang

terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.15

Gambaran CT-Scan hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat

nekrosis lebih kecil dan kapsul terlihat lebih tebal.Late capsule stage (hari >14):

terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan

kontras - ring enhancement (kapsul abses).15

Pemeriksaan CT-scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur

diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis

abses serebri. Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal

untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding

dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis, hematom yang diserap dan

granuloma.13 Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma,

metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk
 16

membedakan keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis

hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada ½

kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini

menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa

daughter abscess biasanya berkembang di medial.14

Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang

tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media

di daerah perbatasan massa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang

tinggi.13

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan penunjang dapat ditemukan :

1. Pemeriksaan laboratorium darah tepi menunjukkan leukositosis dan laju

endap darah yang meningkat.

2. Pada foto kepala dapat dilihat tanda peningkatan tekanan intrakranial, gas

dalam rongga abses dan abnormalitas selula mastoid dan sinus paranasalis.

3. Dengan Computed Tomography (CT-Scan) gambaran stadium serebris

ditandai area densitas rendah (hipodens) tanpa kontras, dan dengan kontras

ring positif bila ditunggu 60 menit tampak difusi kontras ke daerah

hipodens. Pada stadium abses tanpa kontras menunjukkan ring ripis

dengan kontras tampak ring, bila ditunggu 60 menit tidak ada difusi

kontras ke area hipodens. Dengan CT ini dapat diketahui tingkat

perkembangan abses, lokasi dan banyaknya abses (tunggal atau ganda).

4. Gambaran abses otak dengan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada T1

 17

terlihat capsul enhanchemen dan abses merupakan area hipodens

sedangkan pada T2 terlihat enhanchemen pada abses dan kapsul hipodens.

5. Pemeriksaan foto thoraks untuk mengetahui fokus infeksi pada paru.

6. Pemeriksaan Electro Enchepalografi (EEG) pada abses serebri biasanya

akan membangkitkan aktivitas gelombang delta dengan amplitudo tinggi.

7. Pungsi lumbal tidak boleh dilakukan karena risiko terjadinya coning

(seperti herniasi otak lewat foramen magnum, menyebabkan koma dan

kematian).13.14

2.8 Penatalaksanaan

Tatalaksana menurut Ginsberg (2008) adalah sebagai berikut:

1. Intervensi bedah saraf untuk dekompresi dan drainase abses mungkin

harus dilakukan untuk mengatasi gejala klinis dan mendapatkan diagnosis

bakteriologis.

2. Antibiotik spektrum luas (misalnya sefotaksim dengan metronidazol)

diberikan sampai diagnosis bakteriologis ditegakkan.

3. Kortikosteroid mungkin diperlukan untuk mengatasi edema serebri.10

Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan

pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang

memungkinkan terjadinya abses.Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat

digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole.Jika

terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat digunakan

kombinasi dari napciline atau vanco mycine dengan sephalosforin generasi ketiga

dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur
 18

dan tes sentivitas telah tersedia.15

Skema penatalaksanaan abses otak menurut Adam R.D (1993) dan

Gilroy (1992) dapat dilihat pada tabel sebagai berikut :

Diagnosis:
 Infeksi umum
 TIK 
 Fokal serebral/serebelar
 Fokus infeksi: otogenik, ondotogen,
trauma, pembedahan kranium, paru,
jantung.

Pemeriksaan Penunjang: DD:

 Lab. Rutin  Meningitis
 Foto kepala, toraks  Tuberculoma
 Ct-scan kepala
 EEG

Stadium Serebritis ABSES OTAK

Stadium Abses
↓ ↓
Konservatif ↓
Eliminasi fokus infeksi
↓ Operatif
 5B ↓ ↓
 Antibiotik Konsultasi Spesialisasi Konsultasi Bedah
 Antiedema Terkait saraf
 CT Serial

Tabel 1 Skema penatalaksanaan abses otak.4.8

2.9 Prognosis

Prognosis abses otak jelek bila terjadi kesadaran menurun, abses terletak

di fossa posterior, letak lesi sulit dan dalam, abses ganda dan terapi yang tidak

adekuat. Penyulit abses otak mencakup herniasi otak dan ruptur abses ke dalam

ventrikel atau ruang subaraknoid.16

 19

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan

berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahuluiCT-Scan atau MRI dan antibiotik

yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan

dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses

mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang

terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang,

hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran

lainnya.Prognosis dari abses otak ini tergantung dari :

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan

2) Derajat perubahan patologis

3) Soliter atau multipel

4) Penanganan yang adekuat.16

Dengan alat- alat canggih dewasa ini abses otak pada stadium dini dapat

lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis abses otak soliter

lebih baik dan mu1tipel.Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap

pada 50% penderita.15