BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pendarahan merupakan kejadian yang sering terjadi diakibatkan oleh berbagai
macam trauma pada organ- organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan
luka ataupun luka langsung pada pembuluh arteri utama 1. Pendarahan hebat
dapat berkomplikasi pada banyak hal seperti kerja hormon terganggu,
disfungsi organ-organ tubuh, bahkan sampai kematian karena arah merupakan
cairan sangat penting di dalam tubuh. Darah berperan penting untuk
menyebarkan okisgen, nutrisi, dan zat lain yang dibutuhkan oleh sel-sel
diseluruh tubuh. Jika salah satu sirkulasi zat tidak berjalan baik, maka akan
terjadi syok bahkan sampa menyebaban kematian.
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi
kebutuhan oksigen jaringan tubuh. Ada berbagai jenis syok yang dikenal, salah
satu jenisnya adalah syok hipovolemik. Jenis syok ini sering terjadi karena
dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti muntah, luka bakar, diare berat,
dan juga pedarahan hebat juga merupakan penyebab dari syok hipovolemik.
Pendarahan ini menyebabkan berkurangnya volume plasma dalam
intravaskuler dan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non
fungsional. Dan jika kehilangan darah terus berlanjut akan mengakibatkan
kerusakan organ yang menetap dan tidak dapat diperbaiki. 2
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apakah penyebab dari syok hipovolemik?
1.2.2 Apakah gejala klinis dari syok hipovolemik?
1.2.3 Bagaimana etiologi dari syok hipovolemik?
1.2.4 Bagaimana penanganan dari syok hipovolemik?
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton A, Hall J. Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment
(Chapter 24). Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia,
Pensylvania: Saunders; 2010. p. 273-84.
2. Worthley LI. 2000. Shock: A review of pathophysiology and management.
Part I. Crit Care Resusc 2(1):55-65.
2. 1 Pengertian Syok
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi
kebutuhan oksigen jaringan tubuh.1 Syok terjadi akibat penurunan perfusi

jaringan vital atau menurunnya volume darah secara bermakna. Syok juga
dapat terjadi akibat dehidrasi jika kehilangan cairan tubuh lebih 20% BB
(berat badan) atau kehilangan darah 20% EBV (estimated blood volume).2
Secara umum, syok dibagi menjadi beberapa kategori berdasarkan penyebab,
yaitu:1
1. Hipovolemik (volume intravaskuler berkurang)
2. Kardiogenik (pompa jantung terganggu)
3. Obstruktif (hambatan sirkulasi menuju jantung)
4. Distributif (vasomotor terganggu)
2.2 Macam-Macam Syok
2.2.1 Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang
akibat perdarahan, kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah,
dan third space loss, sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan
nutrisi ke sel tidak adekuat.1 Beberapa perubahan hemodinamik yang
terjadi pada kondisi syok hipovolemik adalah CO (cardiac output) ,
BP (blood pressure) , SVR (systemic vascular resistance) , dan CVP
(central venous pressure).
2.2.2 Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas
miokardium, sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk
mempertahankan curah jantung yang adekuat. Disfungsi ini dapat
terjadi pada saat sistolik atau diastolik atau dapat terjadi akibat
obstruksi pada sirkulasi jantung.1 Terapi syok kardiogenik bertujuan
untuk memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi. Beberapa
perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok kardiogenik
adalah CO, BP, SVR, dan CVP.
2.2.3 Syok obstruktif terjadi apabila terdapat hambatan aliran darah yang
menuju jantung (venous return) akibat tension pneumothorax dan
cardiac tamponade.2 Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi
pada syok obstruktif adalah CO, BP,dan SVR.
2.2.4 Syok distributif apabila terdapat gangguan vasomotor akibat
maldistribusi aliran darah karena vasodilatasi perifer, sehingga volume

darah yang bersirkulasi tidak adekuat menunjang perfusi jaringan.3

Vasodilatasi perifer dapat menyebabkan hipovolemia. Beberapa syok
yang termasuk dalam golongan syok distributif ini antara lain:
1. Syok Anafi laktik
Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigenantibodi (antigen IgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator
kimiawi endogen, seperti histamin, serotonin, yang menyebabkan
peningkatan permeabilitas endotelial vaskuler disertai
bronkospasme. Gejala klinis dapat berupa pruritus, urtikaria,
angioedema, palpitasi, dyspnea, dan syok.
2. Syok Neurogenik
Umumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic spinal
cord injury. Gejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardia.
Gangguan neurologis akibat syok neurogenic dapat meliputi
paralisis flasid, reflex ekstremitas hilang dan priapismus.
3. Insufi siensi Adrenal Akut
Insufi siensi adrenal akut dapat disebabkan oleh beberapa hal,
seperti:
-

Kegagalan

adrenal

gland:

penyakit

autoimun,

adrenal

hemorrhagic, infeksi HIV, penggunaan ketoconazole dosis

-

tinggi, meningococcemia, penyakit granulomatous.

Kegagalan hypothalamic/pituitary axis: efek putus obat dari

terapi glucocorticoid
4. Syok Septik
Syok septik adalah sepsis yang disertai hipotensi (tekanan sistolik
<90 mmHg) dan tanda-tanda hipoperfusi meskipun telah dilakukan
resusitasi cairan secara adekuat. Syok septik merupakan salah satu
penyebab kematian utama pada unit perawatan intensif.4
2.3 Kategori/Stadium
Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium syok. 4
Secara umum stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu stadium
kompensasi, stadium dekompensasi, dan stadium irreversible; setiap stadium
syok memiliki mekanisme dan patofisiologi yang berbeda, sebagai berikut:

2.3.1 Stadium Kompensasi

Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme
kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks
simpatis, sehingga resistensi sistemik meningkat, meningkatkan denyut
jantung

sehingga

vasopressin,

CO

meningkat;

RAAS

dan

meningkatkan

(renin-angiotensinaldosterone

sekresi
system)

menyebabkan ginjal menahan air dan sodium di dalam sirkulasi. Gejala

klinis pada syok dengan stadium kompensasi ini adalah takikardi,
gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler lambat.
2.3.2 Stadium Dekompensasi
Beberapa

mekanisme

terjadi pada fase dekompensasi,

seperti

memburuknya perfusi jaringan yang menyebabkan penurunan O2

bermakna, mengakibatkan metabolism anaerob sehingga produksi laktat
meningkat menyebabkan asidosis laktat. Kondisi ini diperberat oleh
penumpukan CO2 yang menjadi asam karbonat. Asidemia akan
menghambat

kontraktilitas

miokardium

dan

respons

terhadap

katekolamin. Selain itu, terdapat gangguan metabolisme energy

dependent Na+/K+ pump di tingkat seluler, menyebabkan integritas
membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk
yang dapat berdampak pada kerusakan sel. Pada stadium dekompensasi
ini aliran darah lambat, rantai kinin serta system koagulasi rusak, akan
diperburuk dengan agregrasi trombosit dan pembentukan trombus yang
disertai risiko perdarahan. Pelepasan mediator vaskuler, seperti
histamin, serotonin, dan sitokin, menyebabkan terbentuknya oksigen
radikal serta platelet aggregating factor. Pelepasan mediator oleh
makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler
meningkat, sehingga menurunkan venous return dan preload yang
berdampak pada penurunan CO. Gejala pada stadium dekompensasi ini
antara lain takikardi, tekanan darah sangat rendah, perfusi perifer buruk,
asidosis, oligouria, dan kesadaran menurun.
2.3.3 Stadium Irreversible

Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak mendapatkan

penanganan tepat dan berkelanjutan. Pada stadium ini akan terjadi
kerusakan dan kematian sel yang dapat berdampak pada terjadinya MOF
(multiple organ failure). Pada stadium ini, tubuh akan kehabisan energi
akibat habisnya cadangan ATP (adenosine triphosphate) di dalam sel.
Gejala klinis stadium ini meliputi nadi tak teraba, tekanan darah tak
terukur,anuria, dan tanda-tanda kegagalan organ (MODS multiple
organ dysfunctions).
Daftar Pustaka
1. Worthley LI. 2000. Shock: A review of pathophysiology and management. Part
I. Crit Care Resusc 2(1):55-65.
2. Vincent JL, De Backer D. 2013. Circulatory shock. N Engl J Med
369(18):1726-34.
3. Leksana E. Terapi Cairan dan Elektrolit. SMF/Bagian Anastesi dan Terapi
Intensif. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.Semarang
4. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al.
2013. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of
severe sepsis and septic shock. Crit Care Med41(2):580-637.

SYOK HIPOVOLEMIK
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya
volume plasma di intravaskuler sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan
nutrisi ke sel tidak adekuat (Worthley LI, 2000). Berkurangnya volume plasma
dalam intravaskuler disebabkan oleh beberapa hal seperti perdarahan hebat,
trauma yang menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non
fungsional, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti muntah, luka bakar dan
diare berat. Kasus-kasus syok hipovolemik yang paing sering ditemukan
disebabkan oleh perdarahan, sehingga syok hipovolemik dikenal juga dengan
syok hemoragik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh berbagai trauma pada
organ- organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan luka ataupun luka

langsung pada pembuluh arteri utama. (Guyton A, 2010) Sementara syok

hipovolemik yang disebabkan oleh berkurangnya cairan tubuh selain darah akibat
diare dan muntah disebut syok non-hemoragik.
PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS
Gejala-gejala klinis pada suatu perdarahan bisa belum terlihat jika
kekurangan darah kurang dari 10% dari total volume darah karena pada saat ini
masih dapat dikompensasi oleh tubuh dengan meningkatkan tahanan pembuluh
dan frekuensi dan kontraktilitas otot jantung. Bila perdarahan terus berlangsung
maka tubuh tidak mampu lagi mengkompensasinya dan menimbulkan gejalagejala klinis. Secara umum syok hipovolemik menimbulkan gejala peningkatan
frekuensi jantung dan nadi (takikardi), pengisian nadi yang lemah, kulit dingin
dengan turgor yang jelek, ujung-ujung ektremitas yang dingin dan pengisian
kapiler yang lambat. (George Y, 2009) Pemeriksaan yang dilakukan untuk
menegakkan diagnosis adanya syok hipovolemik tersebut yaitu pemeriksaan
pengisian dan frekuesnsi nadi, tekanan darah, pengisian kapiler yang dilakukan
pada ujung-uung jari (refiling kapiler), suhu dan turgor kulit.
Berdasarkan persentase volume kehilangan darah, syok hipovolemik dapat
dibedakan menjadi empat tingkatan atau stadium. Stadium syok dibagi
berdasarkan persentase kehilangan darah sama halnya dengan perhitungan skor
tenis lapangan, yaitu 15, 15-30, 30-40, dan >40%. Setiap stadium syok
hipovolemik ini dapat dibedakan dengan pemeriksaan klinis tersebut. (Worthley
LIG, 2000) (1) Stadium-I adalah syok hipovolemik yang terjadi ketika tubuh
kehilangan darah hingga maksimal 15% dari total volume darah. Pada stadium ini
tubuh mengkompensai dengan dengan vasokontriksi perifer sehingga terjadi
penurunan refiling kapiler. Pada saat ini pasien juga menjadi sedkit cemas atau
gelisah, namun tekanan darah dan tekanan nadi masih dalam kondisi standar,
frekuensi nadi dan nafas masih dalam kedaan normal. (2) Syok hipovolemik
stadium-II adalah jika terjadi perdarahan sekitar 15-30%. Pada stadium ini
vasokontriksi arteri tidak lagi mampu menkompensasi fungsi kardiosirkulasi,
sehingga terjadi takikardi, penurunan tekanan darah terutama sistolik dan tekanan
nadi, refiling kapiler yang melambat, peningkatan frekuensi nafas dan pasien

menjadi lebih cemas. (3) Syok hipovolemik stadium-III bila terjadi perdarahan
sebanyak 30-40%. Gejala-gejala yang muncul pada stadium-II menjadi semakin
berat. Frekuensi nadi terus meningkat hingga diatas 120 kali permenit,
peningkatan frekuensi nafas hingga diatas 30 kali permenit, tekanan nadi dan
tekanan darah sistolik sangat menurun, refiling kapiler yang sangat lambat. (4)
Stadium-IV adalah syok hipovolemik apabila kehilangan darah lebih dari 40%.
Pada saat ini takikardi lebih dari 140 kali permenit dengan pengisian lemah
sampai tidak teraba, dengan gejala-gejala klinis pada stadium-III terus memburuk.
Kehilangan volume sirkulasi lebih dari 40% menyebabkan terjadinya hipotensi
berat, tekanan nadi semakin kecil dan disertai dengan penurunan kesadaran atau
letargik. Selengkapnya stadium dan tanda-tanda klinis pada syok hemoragik dapat
dilihat oada tabel-1.
Tabel 1. Stadium Syok Hipovolemik dan Gambaran Klinisnya (Armstrong DJ,
2004)
Tanda dan
Pemeriksaan
Klinis
Kehilangan
Darah (%)
Kesadaran

Frekuensi
Jantung atau
Nadi
Frekuensi
Nafas
Refiling
Kapiler
Tekanan
Darah Sistolik
Tekanan Nadi
Produksi Urin

Stadium- I

Stadium- II

Stadium- III

Stadium- IV

15%

15-30%

30-40%

>40%

Sedikit cemas

Cemas

Letargi

<100x/menit

>100120x/menit

Sangat
Cemas/
Bingung
>120140x/menit

14- 20x/menit

20- 30x/menit 30- 40x/menit >35x/menit

Lambat

Lambat

Lambat

Lambat

Normal

Normal

Turun

Turun

Normal
>30ml/Ja m

Turun
20- 30ml/Jam

Turun
5- 15ml/Jam

Turun
Sangat sedikit

>140x/menit

Berdasarkan perjalanan klinis syok seiring dengan jumlah kehilangan

darah terlihat bahwa penurunan refiling kapiler, tekanan nadi dan produksi urin

lebih dulu terjadi dari pada penurunan tekanan darah sistolik. Oleh karena itu,
pemeriksaan klinis yang seksama sangat penting dilakukan. Pemeriksaan yang
hanya berdasarkan perubahan tekanan darah sitolik dan frekuensi nadi dapat
meyebabkan kesalahan atau keterlambatan diagnosoa dan penatalaksanaan
(neglected cases). Tekanan nadi (mean arterial pressure: MAP) merupakan
merupakan tekanan efektif rata-rata pada aliran darah dalam arteri. Secara
matematis tekanan ini dipadapatkan dari penjumlahan tekanan sistolik dengan dua
kali tekanan diastolik kemudian dibagi tiga.
Penurunan tekanan darah sistolik lebih lambat terjadi karena adanya
mekanisme kompensasi tubuh terhadap terjadinya hipovolemia. Pada awal- awal
terjadinya kehilangan darah, terjadi respon sistim saraf simpatis yang
mengakibatkan peningkatan kontraktilitas dan frekuensi jantung. Dengan
demikian pada tahap awal tekanan darah sistolik dapat dipertahankan. Namun
kompensasi yang terjadi tidak banyak pada pembuuh perifer sehingga telah terjadi
penurunan diastolik sehingga secara bermakna akan terjadi penurunan tekanan
nadi rata-rata. (Worthley LIG, 2000) Berdasarkan kemampuan respon tubuh
terhadap kehilangan volume sirkulasi tersebut maka secara klinis tahap syok
hipovolemik dapat dibedakan menjadi tiga tahapan yaitu tahapan kompensasi,
tahapan dekompensasi dan tahapan irevesrsibel. Pada tahapan kompensasi,
mekanisme autoregulasi tubuh masih dapat mempertahankan fungsi srikulasi
dengan meningkatkan respon simpatis. Pada tahapan dekompensasi, tubuh tidak
mampu lagi mempertahankan fungsinya dengan baik untuk seluruh organ dan
sistim organ. Pada tahapan ini melalui mekanisme autoregulasi tubuh berupaya
memberikan perfusi ke jaringan organ-organ vital terutama otak dan terjadi
penurunan aliran darah ke ekstremitas. Akibatnya ujung-ujung jari lengan dan
tungkai mulai pucat dan terasa dingin. Selanjutnya pada tahapan ireversibel terjadi
bila kehilangan darah terus berlanjut sehingga menyebabkan kerusakan organ
yang menetap dan tidak dapat diperbaiki. Kedaan klinis yang paling nyata adalah
terjadinya kerusakan sistim filtrasi ginjal yang disebut sebagai gagal ginjal akut.
(Pascoe S, 2007)
PENATALAKSANAAN SYOK

Prinsip penatalaksanaan penatalaksanaan syok hipovolemik meliputi

mengembalikan tanda-tanda vital dan hemodinamik kepada kondisi dalam batas
normal. Selanjutnya kondisi tersebut dipertahankan dan dijaga agar tetap pada
kondisi satabil. Penatalaksanaan syok hipovolemik tersebut yang utama adalah
terapi cairan sebagai pengganti cairan tubuh atau darah yang hilang. Jika
ditemukan oleh petugas dokter atau petugas medis, maka penatalaksanaan syok
harus dilakukan secara komprehensif yang meliputi penatalaksanaan sebelum dan
di tempat pelayanan kesehatan atau rumah sakit. (Udeani J, 2013)
Penatalaksanaan

sebelum

di

tempat

pelayanan

kesehatan

harus

memperhatikan prinsip- prinsip tahapan resusitasi. Selanjutnya bila kondisi

jantung, jalan nafas dan respirasi dapat dipertahankan, tindakan selanjutnya adalah
menghentikan trauma penyebab perdarahan yang terjadi dan mencegah
perdarahan berlanjut. Menghentikan perdarahan sumber perdarahan dan jika
memungkinkan melakukan resusitasi cairan secepat mungkin. Selanjutnya dibawa
ke tempat pelayaan kesehatan, dan yang perlu diperhatikan juga adalah teknik
mobilisai dan pemantauan selama perjalanan. Perlu juga diperhatikan posisi
pasien yang dapat membantu mencegah kondisi syok menjadi lebih buruk,
misalnya posisi pasien trauma agar tidak memperberat trauma dan perdarahan
yang terjadi, pada wanita hamil dimiringkan kea rah kiri agar kehamilannya tidak
menekan vena cava inferior yang dapat memperburuk fungsi sirkulasi. Selain itu
untuk memperlancar peredaran darah ke otak posisikan pasien dalam posisi
trendelenburg. Pada posisi ini pasien berbaring di tempat yang datar dengan
bagian kepala lebih rendah daripada bagian kaki.
Penanganan pada pusat layanan kesehatan atau rumah sakit harus
dilakukan pemasangan infus intravena. Cairan resusitasi yang digunakan adalah
cairan isotonik NaCl 0,9% atau ringer laktat. Pemberian awal adalah dengan
tetesan cepat sekitar 20 ml/KgBB pada anak atau sekitar 1-2 liter pada orang
dewasa. Pemberian cairan terus dilanjutkan bersamaan dengan pemantauan tanda
vital dan hemodinamiknya. Jika terdapat perbaikan hemodinamik, maka
pemberian kristaloid terus dilanjutnya. Pemberian cairan kristaloid sekitar 5 kali
lipat perkiraan volume darah yang hilang dalam waktu satu jam, karena istribusi

cairan koloid lebih cepat berpindah dari intravaskuler ke ruang intersisial. Cairan
kristaloid yang umum digunakan sebagai cairan resusitasi pada syok adalah RL,
NaCl 0,9%, dan dextrose 5%. Jika tidak terjadi perbaikan hemodinamik maka
pilihannya adalah dengan pemberian koloid, dan dipersiapkan pemberian darah
segera. (Udeani J, 2013)

DAPUS
Worthley LI. Shock: A review of pathophysiology and management. Part I. Crit
Care Resusc. 2000;2(1):55-65
George Y, Harijanto E, Wahyuprajitno B. Syok: Definisi, Klasifikasi dan
Patofisiologi. In: Harijanto E, editor. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan
Perioperatif. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Reanimasi
Indonesia; 2009. p. 16-36.
Guyton A, Hall J. Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment (Chapter
24). Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia, Pensylvania:
Saunders; 2010. p. 273-84.
Armstrong DJ. Shock. In: Alexander MF, Fawcett JN, Runciman PJ, editors.
Nursing Practice Hospital and Home. 2nd ed. Edinburg: Churchill Livingstone;
2004.
Pascoe S, Lynch J. Management of Hypovolaemic Shock in Trauma Patient.
Committee NICPG, Sisson G, Parr M, Sugrue M, editors. Sydney: ITIM (Institute
of Trauma and Injury Management) NSW Health; 2007.
Worthley LIG. Shock: a review of pathophysiology and management: Part I
Critical Care and Resuscitation. 2000;2:55-65.
Udeani J, Kaplan LJ, Talavera F, Sheridan RL, Rice TD, Geibel J. Hemorrhagic
Shock 2013: Available from: http://emedicine.medscape.com/article/432650overview#showall.

Fluid Intake Balanced

Dalam keadaan normal jumlah cairan dan elektrolit selalu dalam keadaan
seimbang, dimana artinya intake atau asupan air dan elektrolit akan dikeluarkan
dalam jumlah yang sama. Asupan air dan elektrolit berasal dari minuman dan

makanan yang dikonsumsi seharihari serta dari hasil oksidasi dalam tubuh. Air
dikeluarkan dari tubuh dalam bentuk urin, insensible water loss atau
pengeluaran yang tidak dirasa seperti keringat maupun pernapasan.1

Fluid intake balance atau yang dapat juga diartikan dengan keseimbangan
asupan cairan yang sangat berpengaruh dalam terjadinya syok hipovolemik.
Dimana syok hipovolemik dapat terjadi karena asupan cairan yang tidak
memadai atau keseimbangan asupan cairan tidak dapat dipertahankan.
Kekurangan Volume cairan (FVD) terjadi jika air dan elektrolit hilang pada
proporsi yang sama ketika mereka berada pada cairan tubuh normal sehingga
rasio elektrolit serum terhadap air tetap sama. (Brunner & suddarth, 2002).2

Defisit volume cairan disebabkan oleh beberapa hal antara lain kehilangan
cairan abnormal melalui kulit, penurunan asupan cairan, perdarahan dan
pergerakan cairan ke lokasi ketiga dimana lokasi tempat cairan berpindah dan
tidak mudah untuk mengembalikanya ke lokasi semula dalam kondisi cairan
ekstraseluler istirahat. Cairan dapat berpindah dari lokasi intravaskuler menuju
lokasi potensial seperti pleura, peritonium, perikardium, maupun rongga sendi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Worthley LI. Shock: A review of pathophysiology and management. Part I.

Crit Care Resusc. 2000;2(1):5565
2. Brunner&Suddarth. (2000). Keperawatan Medical Medah.(Edisi 8).
Volume 1. Jakarta : EGC