1

MATERI SHOCK

Syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai kondis i

tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan

oleh gangguan hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat

berupa penurunan tahanan vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangnya
darah balik vena, penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah
jantung. Berdasarkan bermacam-macam sebab dan kesamaan mekanisme
terjadinya, syok dapat dikelompokkan beberapa macam yaitu syok
hipovolemik, syok kardiogenik, syok anafilaktik dan syok neurogenik.
Keadaan syok hipovolemik sering terjadi pada pasien yang mengalami
perdarahan akibat kehilangan banyak darah. Keadaan syok anafilaktik dan
sepsis sering terjadi pada kondisi penurunan kesadaran. Sedangkan syok
kardiogenik sering terjadi pada pasien emboli paru, tension pnemothorax dan
tamponade jantung. Sedangkan keadaan kardiogenik sering terjadi pada
kondisi gagal jantung kongestif dan infark miokardium.
Keadaan syok ini merupakan kasus gawat darurat yang berujung
kematian apabila tidak dipantau dan ditangani segera. Secara global angka
insidensi tahunan syok berdasarkan etiologi apapun adalah 0,3-0,7 per 1000
penduduk. Syok kardiogenik adalah penyebab kematian utama pada infark
koroner akut, dengan angka mortalitas mencapai 50-90%. Angka mortalitas
meningkat seiring dengan usia. Mortalitas pasien usia ≥75 tahun dengan syok
kardiogenik adalah 55% sedangkan pada pasien <75 tahun mortalitas sebesar
29.8%. Kasus syok sepsis berdasarkan International Classification of Disease
antara sampai 300 per penduduk di dunia pertahun. Di amerika serikat
diperkirakan kasus sepsis terjadi sebanyak 750.000 dengan kematian
sebanyak 26,7% setiap tahunnya. Kasus syok neurogenik dengan etiologi
paling sering trauma tulang belakang sebesar 31% kejadian syok neurogenik
disebabkan oleh trauma pada tulang C1-C5 dan sebesar 24% disebabkan
trauma tulang C6-C7.
 2

Kasus syok terbanyak yang sering terjadi ialah syok hipovolemik

yang dimana syok hipovolemik Menurut World Health Organization (WHO)
angka kematian pada pasien trauma yang mengalami syok hipovolemik di
rumah sakit dengan tingkat pelayanan yang lengkap mencapai 6%.
Sedangkan angka kematian akibat trauma yang mengalami syok hipovolemik
di rumah sakit dengan peralatan yang kurang memadai mencapai 36%.

1. Definisi Syok
Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan patofisiologi berat
yang ketika berlanjut menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, hal ini
dapat dikaitkan dengan metabolisme sel yang tidak normal. Selain itu,
syok merupakan kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh sehingga
perfusi jaringan menjadi tidak adekuat.
Syok atau renjatan dapat diartikan sebagai keadaan terdapatya
pengurangan yang sangat besar dan tersebar luas pada kemampuan
pengangkutan oksigen serta unsur- unsur gizi lainnya secara efektif ke
berbagai jaringan sehingga timbul cidera seluler yang mula- mula
reversible dan kemudian bila keadaan syok berlangsung lama menjadi
irreversible.(Isselbacher, dkk, 1999, hal 218)

2. Klasifikasi dan Etiologi Syok

Berdasarkan bermacam-macam sebab dan kesamaan mekanisme
terjadinya, syok dapat dikelompokkan menjadi empat macam yaitu :
a. Syok Hipovolemik atau oligemik, diinduksi oleh penurunan
volume darah, yang terjadi secara langsung karena perdarahan
hebat atau tidak langsung karena hilangnya cairan yang berasal dari
plasma (misalnya diare berat, pengeluaran urin berlebihan atau
keringat berlebihan).
Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari
muntah, diare, luka bakar, atau dehidrasi menyebabkan pengisian
ventrikel tidak adekuat, seperti penurunan preload berat, direfleksikan
 3

pada penurunan volume, dan tekanan end diastolic ventrikel kanan dan
kiri. Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi
sekuncup (stroke volume) dan curah jantung yang tidak adekuat.
b. Syok Kardiogenik, disebabkan oleh kegagalan jantung yang
melemah untuk memompa darah secara adekuat.
Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik. Tekanan
arteri sistolik < 80 mmHg, indeks jantung berkurang di bawah 1,8
L/menit/ m2, dan tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. Pasien
sering tampak tidak berdaya, pengeluaran urin kurang dari 20 ml/
jam, ekstremitas dingin dan sianotik.
Penyebab paling sering adalah 40% lebih karena miokard infark
ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri yang berat, dan kegagalan pompa ventrikel kiri.
Penyebab lainnya miokarditis akut dan depresi kontraktilitas
miokard setelah henti jantung dan pembedahan jantung yang lama.
Bentuk lain bisa karena gangguan mekanis ventrikel. Regurgitasi
aorta atau mitral akut, biasanya disebabkan oleh infark miokard
akut, dapat menyebabkan penurunan yang berat pada curah jantung
forward (aliran darah keluar melalui katub aorta ke dalam sirkulasi
arteri sistemik) dan karenanya menyebabkan syok kardiogenik.
c. Syok Distributif, disebabkan oleh vasodilatasi luas yang dicetuskan
oleh adanya zat-zat vasodilator. Terdapat tiga jenis syok vasogenik:
Syok septik dan Syok Anafilaktik yang dapat menyertai infeksi
luas, ditimbulkan oleh zat-zat vasodilator yang dikeluarkan oleh
penyebab infeksi. Demikian juga pengeluaran histhistamineg
berlebihan pada reaksi alergi hebat dapat menyebabkan
vasodilatasi luas (syok anafilaktik) dan syok neurogenik,
vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis.
Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang
menyebabkan penurunan tajam pada resistensi vaskuler perifer.
Patogenesis syok septic merupakan gangguan kedua system
 4

vaskuler perifer dan jantung.

d. Syok Obstruktif, syok yang diakibatkan adanya gangguan pada
distribusi volume sirkulasi baik pada perubahan resistensi
pembuluh darah ataupun akibat permeabilitasnya. Syok ini
merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama
diastole, sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup
(Stroke Volume) dan berakhirnya curah jantung. Penyebab lain
bisa karena emboli paru masif.

3. DERAJAT SYOK
Berat dan ringannya syok menurut Tambunan Karmel, dkk, (1990, hal
2).

a. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non-
vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang.
Jaringan ini relative dapat hidup lebih lama dengan
perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang
menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu,
produksi urin normal atau anya sedikit menurun,
asidosis metabolic tidak ada atau ringan.

b. Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun

(hati, usus, ginjal, dan lainnya). Organ- organ ini tidak
dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti
lemak, kulit, dan otot. Oligouria bisa terjadi dan
asidosis metabolic. Akan tetapi kesadaran relative
masih baik.

c. Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme

 5

kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran

darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi
vasokonstriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi
oligouria dan asidosis berat, ganguan kesadaran dan
tanda- tanda hipoksia jantung (EKG Abnormal, curah
jantung menurun).

4. MANIFESTASI KLINIS

a. Syok Hipovolemik
Manifestasi klinik dari syok adalah hipotensi, pucat,
berkeringat dingin, sianosis, kencing berkurang,
oligouria, ganggua kesadaran, sesak nafas. (Tambunan
Karmel, dkk, 1990, hal 6).

b. Syok Septik/ Syok Bakteremik

1) Fase Hiperdinamik/ Syok panas (warm shock):

a) Hiperventilasi

b) Tekanan vena sentral meninggi

c) Indeks jantung naik

d) Alkalosis

e) Oligouria

f) Hipotensi

g) Daerah akral hangat

h) Tekanan perifer rendah

i) Laktikasidosis

2) Fase Hipodinamik:
a) Tekanan vena sentral menurun
 6

b) Hipotensi
c) Curah jantung berkurang
d) Vasokonstriksi perifer
e) Daerah akral dingin
f) Asam laktat meninggi
g) Keluaran urin berkurang
c. Syok Neurogenik

Tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bradikardi, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Pengumpulan darah di
dalam arteriol, kapiler, dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.

d. Syok Kardiogenik

1) Pasien tidak sadar atau hilangnya kesadaran secara tiba- tiba.

2) Sianosis akibat dari aliran perifer berhenti

3) Dingin (Skeet Muriel.,1995, 70)

5. Patofisiologi Syok
Peristiwa patofisiologi dan respons kompensatoriknya sesuai
dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih
berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan
meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga
menyebabkan kongesti paru dan edema.
Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik, maka perangsangan
baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan
simpatoadrenal menimbulkan reflex vasokonstriksi, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan
menstabilkan tekanan darah.
Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum starling
melalui retensi natrium dan air. Dengan bertambah buruknya kinerja
ventrikel kiri, syok menjadi makin berkembang hingga akhirnya terjadi
 7

gangguan sirkulasi hebat yang mengenai setiap organ penting.

Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi
ireversibel. Beberapa organ terserang lebih nyata dan cepat daripada
yang lain. Seperti miokardium akan menderita kerusakan yang paling
dini pada keadaan syok. selain bertambahnya kerja miokardium dan
kebutuhan terhadap oksigen, terjadi beberapa perubahan lain.
Metabolism anaerob diinduksi oleh syok sehingga miokardium tidak
dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi dalam kadar
normal, dan kontraktilitas ventrikel makin terganggu. Hipoksia dan
asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong berlanjutnya
kerusakan sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva
fungsi ventrikel kebawah dan ke kanan yang akan semakin menekan
kontraktilitas.

6. Diagnosis Syok
Pada penderita syok umumnya pernapasan cepat. Karena
penurunan curah jantung dan vasokonstriksi, ditandai kulit pucat dan
dingin. Pada syok berat perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat.
Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke
dua organ vital. Pada syok berat terjadi vasokonstriksi di semua
pembuluh darah lain. Terjadi oligouria dan asidosis berat, tekanan darah
<100mmHg, gagal nafas, volume darah >40% dan gangguan kesadaran
dan tanda- tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung
menurun).
Rangsangan simpatis berlebihan menyebabkan pengeluaran
keringat yang basah. Tekanan nadi (sistolik-diastolik) mencerminkan
perubahan isi sekuncup dan biasanya turun jauh sebelum sistolik
menurun. Pengeluaran urin biasanya menurun atau tak ada dan
penurunan kesadaran.

7. Penanganan Segera Pasien Syok

 8

Tahap- tahap penanganan segera pasien syok menurut Alexander R H,

Proctor H J. Shock., (1993 ; 75 – 94):
a. Penentuan posisi tubuh
1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara
umum posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan
meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
2. Apabila terdapat terdapat trauma pada leher dan tulang
belakang, penderita jangan digerakkan sampai persiapan
transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya
luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan
pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan
napas.
3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah
muka, atau penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada
salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan
cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari
sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan
yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran
nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan
telentang datar atau kepala agak ditinggikan. Tidak
dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh
lainnya.
5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya
penderita dibaringkan dengan posisi telentang datar
6. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan
penderita telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm
sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan
tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita
menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi
kesakitan segera turunkan kakinya kembali.
 9

b. Penanganan :
1. Melakukan survey primer ABCDE yang terdiri dari Airway
(menilai jalan nafas), Breathing( menilai pernafasan cukup
atau adanya obstruksi jalan nafas), circulation (menilai
sirkulasi peredaran darah), disability (menilai kesadran
dengan cepat), exposure (menilai adanya cedera leher atau
tulang belakang).
a) Pertahankan respirasi
- Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila
ada sekresi atau muntah.
- Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang
alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal
airway).
- Berikan oksigen 6 liter/menit
- Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan
oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag)
atauETT
b) Pertahankan sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu
infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena,
produksi urin, dan (CVP).
2. Fase resusitasi, kelanjutan upaya intervensi dan pemantauan
yang di mulai dari survei primer. (memasang pulse
oxymetri)
3. Pemantauan Lanjutan dari pemantauan tekanan vena
sentral, pemantauan kateter pulmonal, pemantauan kateter
intra-arteria, pemantauan non-invasif, penempatan kateter
urin dan nasogastrik
4. Fase perawatan definitif
5. Persiapan untuk pemindahan pasien, pemindahan pada
kamar operasi atau unit perawatan intensif khusus
 10

Penanganan syok harus bertujuan untuk memperbaiki

penyebab dan membantu mekanisme kompensasi fisiologis
untuk memulihkan perfusi jaringan yang adekuat.

8. Monitoring
Pemantauan tekanan darah, denyut jantung, irama jantung, serta
frekuensi dan kedalaman pernapasan. Perubahan tekanan arteri
mencerminkan perubahan isi sekuncup jantung sehingga merupakan
indikator aliran darah yang lebih baik dari pada tekanan sistolik. Bila
kulit penderita dingin dan basah, umumnya dapat dianggap bahwa curah
jantungnya rendah dan tahanan vaskular perifernya tinggi.
Penurunan kesadaran merupakan bukti dari perfusi jaringan jelek.
Dasar pemantauan ini adalah adanya lembar catatan dengan petunjuk
yang tepat bagi semua tanda-tanda vital dan terapi.
 11

DAFTAR PUSTAKA
Isselbacher, et all, 1999, Prinsip- prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC Jakarta
Alexander R H, Proctor H J. ., 1993, Shock , Dalam buku: Advanced Trauma Life
Support Course for Physicians. USA,
Skeet Muriel.,1995., Tindakan Paramedis Terhadap Kegawatan dan
Pertolongan Pertama., EGC, Jakarta
Tambunan Karmell., et. All., 1990., Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat
Darurat., FKUI, Jakarta
Nur Fitria, Cemy. 2010. Syok dan Penanganannya, Jurnal Kesehatan GASTER,
Vol. 7 No. 2 .