MODUL

ANESTESI BEDAH SARAF II

PEMBIMBING DR. FITRI HAPSARI SP. AN

PENDAHULUAN
Cerebral blood flow dipengaruhi tekanan arteri serebral dan
resistensinya. Diatur oleh Otoregulasi, PaCO2, dan PaO2.
50ml/100g/menit
CPP = MAP – ICP (atau CVP); normal 80 – 100 mmHg
ICP normal < 10 mmHg.
Autoregulasi
Aliran darah otak dipertahankan konstan pada MAP 60-160 mmHg.
diatur kontraksi otot polos vaskuler otak
Bila MAP<50 mmHg  CBF berkurang  Iskemik serebral
Bila MAP>150 – 160 mmHg  CBF bertambah  konstriksi vaskuler &
BBB rusak
 Autoregulasi
Pada hipertensi kronis, autoregulasi
bergeser ke kanan sehingga sudah terjadi
iskemia pada tekanan darah yang normal
bagi orang sehat.
Pada cedera kepala autoregulasi
terganggu  hipotensi mendadak 
cedera otak sekunder.
CBF ↑ 2 kali pada PaCO2 80 mmHg
dan ½ pada PaCO2 20 mmHg
Utk tumor otak ETCO2 25-30 mmHg &
utk cedera kepala akut PaCO2 jangan 
30 mmHg.
Perubahan PaO2 hanya sedikit
berpengaruh terhadap resistensi
vaskuler serebral (kecuali <50 mm Hg)
Faktor lain yang
mempengaruhi CBF
1. Respon simpatis & parasimpatis
2. Hematokrit
3. Temperatur
FAKTOR YANG
MEMPengaruhi CBF
Asidosis  dilatasi lokal arteri serebral hingga ke jar normal
Bila autoregulasi hilang, CBF bergantung TD (vasoparalisis serebral).
Bila tekanan perfusi adekuat, perfusi daerah asidotik akan berlebihan
dengan kebutuhan metabolik dan saturasi oksigen vena tinggi (luxury
perfusion).
Bila vasodilatasi terjadi global, CBF regional akan meningkat pada
daerah normal dengan mengorbankan daerah vasomotor paralisis (Steal
phenomenon)
Tekanan intrakranial
CSF
Dibentuk di pleksus koroideus.
Fungsi: proteksi, sokongan, dan regulasi kimia otak.
Produksi: 21 ml/jam atau 500 ml/hari
Volume total sekitar 150 ml.
Absorpsinya bergantung pada perbedaan tekanan cairan serebrospinal
dan vena (melalui villi khorialis).
 Tekanan intrakranial (ICP)
Normal <10 mmHg.
Bergantung pulsasi arteri, respirasi, &
batuk.
Peningkatan volume salah satu
komponen (otak, darah atau cairan
serebrospinal) akan dikompensasi
dengan penurunan volume komponen
yang lainnya.
Tekanan intrakranial
Bila meningkat dengan cepat perubahan sistemik (hipertensi,
hipotensi, takikardi, bradikardi, aritmia jantung, perubahan EKG,
gangguan elektrolit, hipoksia, dan NPE (Neurogenic Pulmonary Edema)).
Trias Cushing: hipertensi, bradikardia dan iregularitas respirasi.
Basal metabolic rate otak
Konsumsi 20% oksigen saat istirahat.
Basal metabolic rate oksigen 3-3,8 ml/100 gr/menit atau 50ml/menit
dan glukosa 5 mg/100 gr/menit.
Memerlukan pasokan glukosa karena metabolismenya yang tinggi.
Bila tek O2 < 30mmHg  kehilangan kesadaran dalam 10 detik
Bila > 3-8 menit  kerusakan otak permanen.
OBAT
ANESTESI
INTRAVENA
Barbiturat
4 efek utama pada SSP : hipnosis, depresi CMR, ↓ CBF, dan aktivitas
antikonvulsan.
Thiopental: pilihan utama neuroanestesi
Vasokonstriksi hanya dipicu barbiturat di daerah normal, aliran darah
didistribusikan dari daerah normal ke daerah iskemik (Robin Hood, atau
REVERSE STEAL PHENOMENA).
Pembuluh darah di daerah iskemik tetap melebar & tidak terpengaruh
barbiturat.
Opioid & Etomidate
Opioid berefek min terhadap CBF, CMR, dan ICP, kec PaCO2 ↑ sekunder
krn depresi napas.
Etomidate ↓ CMR, CBF, dan ICP mirip tiopental.
Pada etomidate, hemodinamik lebih stabil dibanding barbiturat.
Etomidate ↓ produksi & ↑ penyerapan CSF.
Etomidate tidak dianjurkan utk penderita epilepsi.
PROPOFOL BENZODIAZEPINE
- ↓CBF dan CMR mirip barbiturat & - ↓ CBF & CMR tapi lebih lemah
etomidat. dibanding barbiturat, etomidate, &
propofol.
- Antikonvulsan kuat.
- Antikonvulsan.
- Namun ↓ CBF dpt melebihi tingkat
metabolisme. - Induksi midazolam menyebabkan ↓CPP
& memperpanjang waktu pulih
- Efek lain: hipotensi berlebihan &
(misalnya pd gagal ginjal)
depresi jantung
KETAMIN
- Melebarkan vaskularisasi otak & ↑
CBF (50-60 %).
- Aktivasi selektif pada daerah tertentu
diimbangi depresi daerah lain 
jumlah CMR tetap.
- Aktivitas kejang bisa terjadi.
Menghambat penyerapan CSF.
- Berpotensi meningkatkan ICP.
NMBA
Berefek sekunder akibat hipertensi &
vasodilatasi oleh histamin.
Suksinilkolin ↑ ICP  aktivasi otak
dengan aktivitas peningkatan spindle
otot.
Dosis kecil NMBA nondepolarisasi
tampaknya menumpulkan kenaikan ICP.
Anestesi inhalasi
Halotan, desfluran, sevofluran, dan isoflurane ↓ CMR.
Penurunan terbesar Isoflurane (hingga 50%)
Halotan memiliki efek terbesar pada CBF (hingga 200%) pada > 1% &
hampir menghilangkan autoregulasi otak.
Berbeda dengan halotan, isofluran meningkatkan aliran darah terutama
di daerah subkortikal dan hindbrain.
Anestesi inhalasi
↓ CMR disertai ↑CBF disebut Luxury Perfussion. Diinduksi terutama
oleh isoflurane.
Menguntungkan selama iskemia global, namun pada iskemia fokal
justru merugikan karena terjadi steal phenomenon (terjadi redistribusi
aliran darah dari daerah iskemik yang arteriolnya sudah terdilatasi
maksimal)
Anestesi inhalasi
Halotan menghambat penyerapan CSF tetapi secara minimal
menghambat produksinya.
Isoflurane memfasilitasi penyerapan CSF.
Efek pada ICP adalah perubahan volume darah otak, dinamika CSF, dan
PaCO2. Berdasarkan faktor ini isoflurane adalah agen pilihan.
N2O dapat menyebabkan vasodilatasi ringan dan berpotensi ↑ ICP
Pengaruh agen anestesi pada
otak
Manajemen
Anestesi Pada
Cedera Kepala
Klasifikasi
A. Primary Injury
cedera akibat efek mekanik langsung, akselerasi-deselerasi, pada tulang atau
jaringan otak.

B. Secondary Injury
muncul dalam hitungan menit, jam, atau hari setelah cedera primer 
hipoksia serebral dan iskemia
Penyebab:
◦Gangguan pernapasan: hipoksemia, hipercapnia
◦Gangguan hemodinamik: hipotensi, low CO
◦Peningkatan ICP
◦Gangguan metabolik
Lesi Intrakranial pada
Cedera Kepala
1. Diffuse brain injury
◦ Brain concussion: hilang kesadaran < 6 jam
◦ Diffuse axonal injury: traumatic coma > 6 jam

2. Focal Brain Injury

◦ Brain contusion
◦ EDH  laserasi a.menigea media
◦ SDH  robekan bridging vein
◦ ICH  biasanya terletak di lobus frontal dan temporal
Indikasi Pembedahan
Open fraktur, fraktur impresi, laserasi dura
Kompresi sisterna basalis
EDH:
- volume > 30 cm3, berapapun GCS-nya
- Mildline shift > 5 mm
- Tebal > 15 mm
- Acute, GCS < 9, anisokor

SDH:
◦ akut
- Tebal > 10 mm atau midline shift > 5 mm
- Tebal < 10 mm, GCS < 9 ICP monitoring
Indikasi Pembedahan –
ICH
Bukan kandidat
◦ Perdarahan kecil (<10cm3 ) defisit neurologis minimal
◦ GCS ≤ 4

Kandidat
◦ Perdarahan cerebelar > 3cm dengan defisit neurologis atau kompresi batang
otak dan hidrocephalus
◦ ICH dengan lesi struktural (aneurisma, AVM) jika pasien memiliki prognosis
baik dan lesinya dapat diakses.
◦ Pasien muda dengan perdarahan lobus yang besar (≥50cm 3) atau sedang
dengan defisit neurologis
Patofisiologi – Efek
Sistemik
Kardiovaskular:
◦ hipertensi, takikardi, CO meningkat
◦ Hipotensi bila terjadi kehilangan darah signifikan

Respirasi:
◦ Apneu atau pola napas abnormal
◦ Central neurogenic pulmonary edema
◦ Aspirasi

Suhu : hipertermia
Patofisiologi – Perubahan Sirkulasi
Dan Metabolisme Serebral
Focal brain injury
◦ CBF dan CMRO2 menurun pada
daerah core dan penumbra
◦ Bila ICP ↑  CPP ↓ terjadi
hipoperfusi dan hipometabolisme
lanjut (CPP = MAP – ICP)

Diffuse brain injury

◦ Hipotensi dan gangguan
autoregulasi memperberat
iskemia
Acute Brain Swelling Dan
Edema Serebral
Acute brain swelling
◦ Terjadi akibat penurunan tonus vasomotor dan peningkatan volume
pembuluh darah cerebral
◦ Peningkatan TD memperberat swelling dan peningkatan ICP

Edema serebral
◦ Tipe vasogenik  rusaknya BBB
◦ Tipe sitotoksik  iskemia

Acute brain swelling dan edema serebral keduanya terjadi bersamaan

pada TBI. Bila terdapat hematom intrakranial penurunan CBF dan
iskemia serebral semakin berat.
Mediator dan sitokin
inflamasi
Sitokin akan meningkat akibat iskemia serebral
IL-6 dan TNF-α  TBI
Peningkatan sitokin  produksi radikal bebas dan as.arachidonat 
gangguan mikrosirkulasi  secondary brain injury
Tatalaksana Emergensi / Pre
operasi – Penilaian awal
Penilaian neurologis
◦ GCS (GCS <8 cedera kepala berat; GCS 9-12 cedera kepala sedang; GCS 13-15
cedera kepala ringan)
◦ Respon pupil (ukuran, reflek cahaya) dan lateralisasi

Penilaian cedera organ lain

◦ Perdarahan intratoraks, intraabdomen, intrapelvis
◦ Tatalaksana syok hemoragik harus didahulukan
Tatalaksana Jalan napas
dan ventilasi
Intubasi trakea
◦ Pasien trauma selalu dipertimbangkan “lambung penuh”
◦ Curiga cedera servikal cricoid pressure dan manual inline stabilization
◦ Jika ada difficult airway  pertimbangkan fiberoptik, stilet, surgical airway.
◦ Curiga FBC otorhea, rinorhea, battle’s sign, panda sign kontraindikasi
intubasi nasal
Tatalaksana Jalan napas
dan ventilasi
Ventilasi mekanik
◦ Setelah terintubasi berikan ventilasi mekanik; target PaCO2 35 mmHg,
koreksi hipoksemia (difasilitasi dengan NMBA)
◦ Bila terjadi aspirasi suction

Indikasi Intubasi:
◦ GCS ≤ 8
◦ Pernafasan ireguler
◦ RR < 10 atau > 40
◦ Volume tidal < 3.5 ml/kg
◦ Vital capacity < 15 ml/kg
◦ PaO2 < 70 mmhg
◦ PaCO2 > 50 mmhg
Stabilisasi Kardiovaskular
Resusitasi cairan
◦ Koreksi hipovolemia normovolemia dgn pedoman urin output dan CVP
◦ Osmolalitas total faktor penting terjadinya edema otak
◦ Pilihan cairan: kristaloid, koloid, saline hipertonik
◦ Kristaloid pilihan: Nacl 0.9% (308mOsm/L) dibanding RL (273 mOsm/L)
◦ Koloid: HES (max. 1.5L) dan albumin
◦ Saline hipertonik: dipertimbangkan pada hipertensi intrakranial yang
refrakter mengurangi cairan sel otak
Stabilisasi Kardiovaskular
Darah dan produk darah
◦ Target hematokrit >30% optimalisasi oxygen delivery
◦ Cedera kepala tromboplastin jaringan ↑  DIC  pemberian FFP, TC

Cairan mengandung glukosa dihindari

◦ Hiperglikemia outcome buruk
◦ GDS>200 dihindari dan terapi dengan insulin
◦ Bila menggunakan terapi insulin kontrol ketat GDS cegah hipoglikemia

Inotropik dan Vasopresor

◦ Bila resusitasi cairan adekuat, TD masih↓ target CPP > 60 mmHg
Tatalaksana Peningkatan
TIK
1. Hiperventilasi
◦ Bila terjadi herniasi transtentorial target PaCO2 30 mmHg
◦ Hiperventilasi sampai PaCO2 < 30 mmHg iskemia (vasokonstriksi)

2. Diuretik
◦ Manitol 1g/kg dalam 10 menit bila terdapat herniasi transtentorial
◦ Less acute: 0.25 – 1 g/kg dalam 10-20 menit
◦ Osmolalitas serum dijaga ≤ 320 mOsm/L

3. Posisi: Head up 10-30 derajat memperbaiki drainase vena dan

CSF
Tatalaksana Peningkatan
TIK
4. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk terapi edema
cerebri pada trauma kepala
5. Barbiturat
◦ Efek proteksi serebral dan menurunkan TIK
◦ Syarat hemodinamik stabil
◦ Sebagai terapi lini kedua peningkatan TIK yang refrakter

6. Craniektomi dekompresi
 Penelitian masih berlangsung membandingkan terapi medikamentosa v
operatif.
Tatalaksana Kejang &
proteksi serebral
Pemberian anti kejang profilaksis tidak mencegah kejang pasca trauma
lanjut.
hipotermia 33-35oC  ↓ kebutuhan metabolik, excitotoxicity,
pembentukan radikal bebas, dan edema cerebri.
Hipotermia hipotensi, aritmia, koagulopati, infeksi. Rewarming
bertahap
Tatalaksana durante
operasi
Tujuan:
◦ Optimalisasi CPP dan oksigenasi
◦ Mencegah secondary brain injury
◦ Memfasilitasi pembedahan
Induksi
Pertahankan jalan napas dan oksigenasi
Pertimbangkan: lambung penuh, hipovolemi, cedera servikal, monitor arteri invasif.
RSI
◦ Hemodinamik stabil full dose
◦ Hemodinamik tidak stabil  turunkan dosis
◦ Resiko: peningkatan TD dan TIK
◦ NMBA: Sux (meskipun dapat meningkatkan TIK) dan Rocuronium

Induksi Intravena
◦ Tidak lambung penuh
◦ Dosis titrasi tiopental atau propofol
◦ Fentanil 1-4 mcg/kg blunting intubasi depresi napas, meningkatkan PaCO2  ↑TIK
◦ Lidocain 1.5mg/kg dapat membantu mengurangi ↑TIK
◦ NMBA
Pemeliharaan Anestesi
Tujuan: menurunkan TIK, menjaga suplai O2, melindungi dari gangguan
iskemik-metabolik.
Anestesi intravena
◦ Barbiturat  ↓ CBF, CBV, TIK, CMRO2; depresi kardiovaskular; persisten
sedative effect.
◦ Etomidate  ↓ CBF, CBV, TIK, CMRO2; hipotensi minimal; belum ada bukti
proteksi otak.
◦ Propofol  setara barbiturat; benefit: rapid emergence, ↓PONV
◦ Benzodiazepin benefit: efek hemodinamik minimal; kerugian durasi lama.
◦ Opioid  ↓ CBF, CMRO2 minimal-moderat; fentanil sedikit meningkatkan
TIK
◦ Ketamin  dihindari respon simpatis, psikomimetik, dan recovery
terhambat. Bermanfaat pada hemodinamik tidak stabil.
Anestesi Inhalasi
Cerebral vasodilator dan ↓CMRO2
Isofluran ↓CMRO2 poten, efek thd CBF dan ICP <<halotan
Sevofluran efek hemodinamik serebral lebih ringan sampai sebanding
dengan isofluran. Benefit lain: rapid emergence, cererbral protectant
Desfluran  pada konsentrasi tinggi meningkatkan TIK
N2O  dilatasi pembuluh serebral meningkatkan TIK .
Penggunaannya dihindari terutama bila terdapat pneumochepalus
Pelumpuh Otot
Relaksasi otot yang adekuat penting fasilitasi ventilasi mekanik dan ↓
TIK
Dipilih yang tidak histamin release.
Vecuronium  minimal atau tidak ada efek pada TIK, TD, HR obat
pilihan.
Cis-atracurium  efek minimal thd ICP, tidak histamin release
Rocuronium rapid onset, tidak ada efek intrakranial
Pancuronium tidak meningkatkan TIK, namun dapat menyebabkan
hipertensi dan takikardi karena efek vagolitik.
Tatalaksana Respirasi
Ventilasi mekanik
◦ PaCO2 dijaga sekitar 35 mmHg
◦ PaO2 > 100 mmHg
◦ Gunakan PEEP (terutama bila mengalami kontusio paru, aspirasi, edema
paru)  jangan berlebih karena tekanan intratoraks↑  drainase vena↓ 
TIK ↑
◦ Hindari peak airway pressure ↑ karena sekret, kinking, bronkospasme
Tatalaksana Sirkulasi
Target CPP ≥60mmHg lebih tinggi pada orang tua, riw. HT.
Hipotensi cukupi ventilasi, oksigenasi, cairan; inotropik atau
vasopresor bila perlu
Hipertensi hati-hati kompensasi simpatis akibat kenaikan TIK dan
kompresi batang otak jaga ventilasi, oksigenasi, cairan, analgesik
Tatalaksana TIK
Posisi head up tilt 10-30o
Ventilasi  PaCO2 ± 35 mmHg
Sirkulasi normotensi
Diuretik
◦ Manitol onset 15-30 menit; durasi 90 menit – 6 jam; dosis 0.25-1g/kg
◦ Furosemide dosis 0.5 – 1mg/kg
Acute Brain Swelling
Ventilasi, oksigenasi, kedalaman anestesi, dosis terakhir diuretik
Kompresi juguler, peningkatan airway pressure akibat
sekresi/bronkospasme, penggunaan vasodilator (termasuk agen
inhalasi)
Dapat digunakan thiopental, hiperventilasi, decompresif craniektomi,
drainase CSF
Post Operatif
Ekstubasi di OK
◦ Kesadaran preop baik
◦ Prosedur operasi tidak rumit
◦ Ekstubasi dalam
◦ Blunting: lidocain, opioid, antihipertensi

Ekstubasi di luar OK
◦ Kesadaran menurun saat preop
◦ Brain swelling
◦ Multipel trauma
◦ hipotermi
Post operatif – Komplikasi
Delayed awakening
◦ GCS preoperatif
◦ Efek obat yang tersisa
◦ Gangguan metabolik dan elektrolit
◦ Hipotermia
◦ Kejang
◦ TIK meningkat menetap (hematom, edema, pneumocephalus)
Komplikasi sistemik
◦ Perdarahan
◦ Gagal napas (aspirasi, edema paru, ARDS)
◦ Diabetes insipidus, SIADH
◦ DIC, stress ulcer, koma HONK

kemungkinan butuh ventilasi mekanik dan nutrisi enteral jangka lama