Anatomi dan Fisiologi

Sistem Saraf Pusat

Oleh :
Maria Agnes Berlian
Sistem saraf berfungsi untuk
menyelaraskan dan mengatur sistem-
sistem tubuh.

Sistem saraf terbagi menjadi dua, yaitu:

◦ Sistem Saraf Pusat
◦ Sistem Saraf Perifer

PENDAHULUAN
Komponen saraf pusat:

◦ Otak - Brain
◦ Sumsum tulang belakang

SISTEM SARAF PUSAT

 Otakberfungsi menerima dan menginterpretasikan
semua sinyal yang diterima oleh sebagian tubuh
dan dari lingkungan luar

 Otak terbagi menjadi 3 bagian, yaitu:

1. Cerebrum
2. Cerebelum
3. Medula Oblongata

OTAK
 Berfungsi sebagai:
◦ Tempat kumpulan saraf / impuls dan menilai
impuls
◦ Pusat intelek, ingatan dan kewarasan.
◦ Pusat pergerakan
◦ Pusat rangsangan sentuhan, penglihatan, bau,
pendengaran

SEREBRUM
Berfungsi sebagai tempat:
◦ Menyelaraskan pergerakan badan
◦ Mengatur keseimbangan badan

SEREBELUM
  Medula Oblongata adalah penghubung spinal
cord ke otak

 Medula oblongata berfungsi :

◦ Mengatur gerakan luar
◦ Mengatur denyut jantung
◦ Mengatur respirasi (pernafasan)
◦ Vasodilatasi dan vasokontriksi pembuluh darah

MEDULA OBLONGATA
Hipotalamus berfungsi :

◦ Mengatur suhu badan

◦ Keseimbangan air dalam badan
◦ Tekanan darah dan emosi
◦ Pemecahan karbohidrat dan lemak (lipid)

HIPOTALAMUS
Fungsi talamus :

◦ Pusat integrasi perintah

◦ Menerima sinyal dari serebrum dan bagian otak
lain yang mengatur emosi

TALAMUS
 Tdr 31 segmen ms
 Sarap spinal mrpk akar serabut ant & dorsal MS
 Masing2 nervus spinalis mensyarafi daerah segmental
yg ditandai o/ dermatom kulit & daerah otot skeletal
 Peta dermatom berguna u/ menentukan tingkat
sensori anestesi pd regional anestesi
 sinyal sensori perifer yg ditransmisikan melalui saraf
spinal ke masing2 segmen MS → refleks MS
membran penutup
 Terdiri dr 3 lapisan yaitu : dura, arachnoid, piamater
 Ruang epidural terdiri dari selaput dalam & luar
duramater
 Aracnoid cerebral berakhir di Vertebra S2

SARAF SPINAL
Saraf Spinal
Metabolisme Cerebral
 Mengkonsumsi 20% dari total kebutuhan oksigen
 60% digunakan untuk pembentukan ATP neuronal
electrical activity
 CMR dapat ditentukan dari kebutuhan konsumsi oksigen
(CMRo2) yang rata-rata 3-3,8ml/100g/mnt (50ml/mnt)
pada dewasa
 Ggg perfusi cerebral selama 10 ‘ penurunan tekanan O2
s/d 30mmHg ggg kesadaran
 Hipocampus dan cerebellum yg plg sensitif thd hipoksia
 Konsumsi glukosa di otak 5mg/100gr/mnt
 Hipoglikemia mempunyai efek yg sama dgn hipoksia

Cerebral Physiology
 Berubah sesuai aktivitas metabolik
 CBF total pd dewasa  750ml/mnt (15-20% dari
cardiac output) dengan aliran 50ml/100gr/mnt
 Substansia grisea  80ml/100gr/mnt
 Subatansia alba  20ml/100gr/mnt
 Aliran cerebral :
- 20-25 ml/100gr/mnt  ggg cerebral, EEG lambat
- 15-20 ml/100gr/mnt  flat EEG (isoelectric)
- < 10 ml/100gr/mnt  kerusakan otak permanen

Cerebral Blood Flow

 Hipoglikemi akan memperburuk hipoksia dengan
mempercepat terjadinya acidosis cerebral dan kematian sel
1. Cerebral Perfusion Pressure (CPP)

 CPP berbeda dari MAP dan ICP atau CVP

 MAP-ICP(atau CVP) = CPP
normal 80-100 mmHg, dengan ICP normal <10mmHg
 CPP sangat tergantung dari MAP
 Peningkatan ICP >30mmHg perubahan
CPP dan CBF meski MAP normal
 CPP <50mmHg  gambaran EEG melambat
 CPP 25-40mmHg  EEG tampak datar
 CPP < 25mmHg  sebabkan kerusakan otak
yang irreversibel

Regulation of Cerebral Blood Flow

2.Autoregulasi
otak jg memepunyai sistem autoregulasi spt halnya
ginjal dan jantung
pembuluh darah otak akan cepat beradaptasi dg
perubahan CPP dalam waktu (10-60 dtk)
tetapi perubahan MAP akan tetap menyebabkan
perubahan CBF walaupun autoregulasi berjalan baik
Pe ↓ CPP  vasodilatasi cerebral
Pe↑ CPP  vasokonstriksi
Normal CBF didapat pada MAP 60-160 mmHg
Pada MAP 150-160 mmHg akan sebabkan
Kerusakan sawar darah otak oedema cerebri dan
perdarahan

Regulation of Cerebral Blood Flow

Kurva Autoregulasi
  hipertensi arteri yang kronik akan menyebabkan
pergeseran kurva autoregulasi ke kanan
 terapi hipertensi jangka panjang  mengembalikan
autoregulasi cerebral
 mekanisme miogenik dan metabolik mempunayi peran
dalam autoregulasi cerebral
 Mekanisme miogenik  respon instrinsik sel otot polos
pada arteriol cerebral berperan pada perubahan MAP
 mekanisme metabolik dipengaruhi kebutuhan
metabolisme otak yg ditentukan oleh tekanan arteri
 pada saat kebutuhan metabolisme ↑  terjadi pelepasan
metabolit yg dapat sbbkan vasodilatasi dan pe ↑ aliran
 ion hidrogen, nitric oxide, adenosin, prostaglandin
merupakan metabolit yang berperan

Faktor yang mempengaruhi autoregulasi

A. Respiratory Gas Tensions
Faktorekstrinsik yg plg penting dlm
mempengaruhi CBF PaCO2
CBF normal sebanding dengan tekanan PaCO2 20-

80mmHg
Akan terjadi perubahan aliran darah 1-
2ml/100gr/mnt tiap perubahan PaCO2 per mmHg
dan juga berpengaruh thd PH dari CSF
PaCO2 melewati blood brain barrier shg
berpengaruh thd CBF, sedang HCO3- tidak
karena ion hidrogen tidak melewati blood brain
barrier
Pada keadaan PaCO2 <20mmHg (hiperventilasi)
pergeseran kurva disosiasi oksihaemoglobin ke
kiri dan perubahan CBF

Extrinsic Mechanism
B. Temperatur
CBF mengalami perubahan 5-7% pada tiap pe↑ 1ºC
Hipotermia  pe↓ CMR dan CBF
CMR me↓ s/d 50% pada pe ↓ temperatur 10ºC yaitu
dari 37ºC27ºC dan 50% lagi pada 27ºC17ºC
Pada suhu 20ºC akan tampak EEG yg isoelektrik
Suhu >42 ºC akan sebabkan pe↓oksigen aktivity dan
menyebabkan kerusakan sel
C. Viscositas
 Tidak berpengaruh langsung thd CBF
 Bagian terpenting dari viscositas adalah hematokrit
 Pe↓ hematokrit  pe ↓ carrying capacity O2  delivery
O2
 Pe↑ hematokrit  akan sebabkan pe↑ viskositas dan pe
↓ CBF misal pd policytemia
 Hematokrit optimal adalah 30%

D. Autonomic Influence
 Pembuluh darah intrakranial disarafi oleh saraf simpatis
(vasokonstriksi) dan parasimpatis (vasodilatasi)dan
serabut nonadrenergik noncholinergik; serotonin dan
vasoaktif intestinal peptide merupakan neurotransmiter
 Persarafan autonom berperan penting dalam mengatur
tegangan pembuluh darah cerebral pada saat terjadi
cedera kepala dan stroke
E. Blood Brain Barrier
 Jarak antara endotel pembuluh darah otak yang hampir
menyatu mempunyai fungsi sebagai blood brain barrier
 Barrier lemak mengatur masuknya substansi lipid dan
menghambat masuknya ion atau molekul dg ukuran
besar
 Untuk dapat melewati blood brain barrier tergantung
dari ukuran, lipid solubilitas, dan tingkat ikatan dengan
protein di dalam darah
 Air bergerak bebas melalui blood brain barrier
 Perubahan konsentrasi elektrolit plasma akan
menyebabkan perbedaan tekanan osmotik
 Hipertonik air akan keluar dari otak
 Hipotonik air akan masuk ke dalam otak
 Perpindahan cairan yg cepat abnormalitas serum sodium
dan konsentrasi glukosaharus dikoreksi
 Manitol sebgai substansi osmotik yang aktif tidak
menembus blood brain barrier  pe↓ jumlah cairan di otak
dan digunakan untuk menurunkan vol otak
 Blood brain barrier dapat rusak oleh karena hipertensi,
tumor, trauma, stroke, infeksi, hiperkapnia, hipoksia dan
kejang
 Pada kondisi tersebut cairan yang melewati blood brain
barrier tergantung dari tekanan hidrostatis
 Ditemukan di ventrikel, cisterna dan rongga subarachnoid,
disekitar otak dan saraf spinal
 Dibentuk di pleksus choroid di ventrikel
 Pada dewasa produksi CSF 21ml/jam (500ml/hari)
 Carbonic anhydrase (acetazolamide),
furosemide,spironolakton, isoflurene dan vasokonstriktor
menurunkan prod CSF

Cerebro Spinal Fluid (CSF)

CSF mengalir dari ventrikel
lateral melewati foramen
intraventrikel (Monro)
ventrikel III, melewati
cerebral aqueduct (sylvius)
ventrikel IV dan melewati
medial ventrikel IV (foramen
magendie) dan lateral
ventrikel IV (foramen
luscha) cisterna magna
rongga subarachnoid
mengelilingi otak dan saraf
spinal dan diabsorbsi di
granula arachnoid di
hemispheresinus vena
serebral
 Ruang cranium terdiri dari otak 80%, darah 12%, CSF 8%
dan merupakan struktur yang rapuh
 Jika salah satu me↑ akan sbbkan yg lain me ↓
 Kemampuan penyesuaian dapat dilihat dari pengukuran
ICP yg berubah sebagai respon thd perubahan volume
intracranial
 Pada keadaaan normal peningkatan volume dapat
terkompensasi melalui beberapa mekanisme, antara lain:
1. pemindahan sebagian CSF ke rongga spinal
2. pe↑ absorbsi CSF
3. pe↓ prod. CSF
4. pe↓ CBV total
 Compliance intracranial dipengaruhi oleh arterial blood
pressure dan PaCO2

Intra Cranial Pressure (ICP)

 Pada pe↑ tekanan darah me↓ CBV oleh karena terjadi
vasokonstriksi akibat proses autoregulasi untuk menjaga
CBF
 Pada keadaaan hipotensi me ↑ CBV oleh karena terjadi
dilatasi pembuluh darah otak
 CBV akan meningkat 0,05ml/100gr tiap peningkatan
1mmHg PaCO2
 Compliance dapat dilihat pada catheter intraventrikel yang
dipasang pada pasien dengan memberikan inj saline
peningkatan ICP lebih dari 4mmHg setelah pemberian 1ml
saline menunjukkan compliance yang buruk

Intra Cranial Pressure (ICP)

 Pada peningkatan ICP dapat terjadi herniasi catastrophic,
dimana herniasi dapat terjadi pada salah satu dari 4
bagian berikut :
1. gyrus cingulis dibawah falk cerebri
2. gyrus ucinatus melalui tentorium cerebri
3. tonsil cerebellar melewati foramen
magnum
4. beberapa area dibawah defek tulang
tengkorak (transcalvaria)
 Anestesi umum menurunkan aktivitas
elektrikal pada CNS
 Metabolisme karbohidrat akan menurun,
dan sumber energi didapat dari ATP,
ADP dan phospocreatinin

Effect of anesthetics agents on

cerebral physiology
1. Volatile anesthetics
 CMR
halotan, desflurane, sevoflurane, dan isoflurane
menurunkan CMR
 CBF dan CBV
 agen volatil dilatasi pemb drh cerebral dan
mempengaruhi autoregulasi
 halotan paling besar mempengaruhi CBF,
pada
konsentrasi>1% dimana akan meningkatkan
CBF hampir 200%,sedang isoflurane hanya 20%
 desflurane dan sevoflurane mempunyai efek
yang hampir sama dengan isoflurane
 Efek yang timbul juga dipengaruhi oleh lamanya
penggunaan yang terus menerus (2-5jam)
 Respon cerebral thd CO2 umumnya masih baik
pada semua volatile agen

Effect of inhalation agents

Cerebrospinal fluid dynamics
 Anesthesi inhalasi mempengaruhi pembentukan dan
absorbsi CSF
 Halotan mengganggu absorbsi CSF dan tidak
mempengaruhi pembentukan CSF
 Isoflurane dan agen inhalasi yang lain tidak berefek
terhadap CSF

ICP
 Isoflurane merupakan agen terpilih pada pasien
dengan peningkatan ICP
 Desflurane pada animal studies meningkatkan
ICPlebih besar dibanding agen inhalasi yang lain
 Penggunaan isoflurane dan sevoflurane dapat
mencegah peningkatan ICP
 Desflurane kurang efektif dalam menurunkan ICP
2. Nitrous oxide
 Efek minimal thd CBF, CMR, dan ICP jika dikombinasi
dengan pemberian agen intravena
 Akan meningkatkan CBF jika dikombinasikan dengan
anesthesi inhalasi
 Jika diberikan tunggal vasodilatasi cerebral ringan
dan berpotensi meningkatkan ICP
1. Obat induksi
 Kecuali ketamin hampir semua agen intravena mempunyai
efek yang kecil dalam menurunkan CMR dan CBF
 Barbiturate
mempunyai 4 efek yang besar thd CNS
1. hypnosis
2. mendepresi CMR
3. menurunkan CBF dan meningkatkan tahanan
vasculer cerebral
4. antikonvulsan
 Hal tersebut menyebabkan tiopenthal paling sering
digunakan dalam neurosurgery
 Akan menurunkan CMR dan CBF hampir 50% dan tidak
terpengaruh lagi oleh penambahan dosis barbiturat

Effects of intravenous agents

 Barbiturat sebabkan tjdnya vasokonstriksi pada daerah yang
normal dan tadak pada daerah yang ischemic shg dengan
penggunaan agen ini dapat terjadi proses redistribusi aliran darah
ke daerah yang iskemik
 Barbiturat membantu dalam absorbsi CSF  mengurangi CSF
volumedengan kombinasi penurunan CBF dan CBV akan effektif
dalam menurunkan ICP
 Keuntungan lain adalah blokade sodium chanel, menghambat
masuknya kalsium ke intraseluler, menghambat terbentuknya
radikal bebas dan menghambat terjadinya edema pada cedera
kepala
 Penelitian menunjukkan bahwa profilaksis barbiturat efektif untuk
cedera kepala dengan focal iskemik, tetapi tidak pada iskemik
yang luas

Effects of intravenous agents

2.Opioids
 Hampir seluruh opioid mempunyai efek yang minimal thd
CBF, CMR, dan ICP
 Peningkatan ICP dilaporkan terjadi pada pasien dengan tumor
intrakranial pada pemakaian sufentanil dan sebagian kecil
pemakaian alfentanil
 Pada penurunan tekanan darah yang terjadi akibat
pemakaian opioid akan tampak ; reflek vasodilatasi cerebral
dan meningkatnya intracranial blood volume dan ICP
 Hipotensi tampak lebih nyata pada pemakaian alfentanil dan
sufentanil dibanding fentanil
 Pada dosis kecil alfentanil (<50mg/kg) dapat mencetuskan
terjadinya kejang pada pasien epilepsi
 Morphin tidak dianjurkan pada pasien neuroanesthesi karena
poor solubility lipid
 Pemakaian Meperidine dapat mencetuskan terjadinya kejang
3.Etomidate
 Menurunkan CMR, CBF dan ICP dengan beberapa yg
sama dengan mekanisme tiopenthal
 Efeknya lebih besar pada cortex cerebri dibanding
batang otak yg berperan besar thd kestabilan
hemodinamik
 Menurunkan produksi CSF dan meningkatkan absorbsi
CSF
 Sebaiknya dihindari pada pasien epilepsi

4.Profofol
 Menurunkan CBF dan CMR sama dengan barbiturat dan
etomidate
 Mempunyai efek antikonvulsan
 Cepat dieliminasi dan waktu paruh yg singkat berguna pada
neuroanesthesia
 Sayangnya hipotensi yg terlalu dan depresi cardiac pada
pasien tua dan tidak stabil akan mempengaruhi CPP
5. Benzodiazepines
 Menurunkan CBF dan CMR tetapi lebih rendah dibanding
barbiturat, propofol dan etomidate
 Berguna dalam terapi antikejang
 Midazolam menurunkan CPP pada pasien usia tua dan
kondisi yg tidak stabil, pemanjangan efek akan terjadi pada
pasien dg gagal ginjal atau jika digunakan sbg continous
infusion

6. Ketamine
 Satu-satunya yg berefek vasodilatasi cerebral dan
meningkatkan CBF (50-60%)
 Selektif pada area tertentu (limbik, dan retikuler)
 Mendepresi area somatosensoris dan auditory
 Menghalangi absorbsi CSF tanpa mempengaruhi prod CSF
 meningkatkan CBF, CBV, dan CSF yang potensial
meningkatkan ICP
Anesthetics adjuncts

1.Lidokain
 Lidokain intravena menurunkan CMR, CBF dan ICP
tetapi lebi rendah dibanding lainnya
 Berguna dalam menurunkan CBF (dg meningkatkan
tahanan vasculer cerebral) tanpa perubahan
hemodinamik
 Resiko sistemik toxicity dan kejang

2.Droperidol
 Efek minimal thd CMR dan CBF
 Penggunaan dg opioid menyebabkan prolong sedasi
3.Vasopressor
 Meningkatkan CBF hanya jika MAP antara 50-60 mmHg
atau diatas 150-160 mmHg

4. Vasodilator
 Pada keadaan hipotensi vasodilator akan menyebabkan
terjadinya vasodilatasi cerebral dan peningkatan CBF

5. Neuromusculer blocking agents

 Succinylcholin meningkatkan ICP
 Turbocurarin, atracurium, metocurine dan mivacurium
akan melepaskan histaminvasodilatasi cerebral dan
peningkatan ICP
 Pancuronium dg dosis besar sbbkan takikardi dan
hipertensi peningkatan ICP
Patofisiologi cerebral iskemik
 Tak mudah mengalami iskemik karena kebutuhan akan
oksigen yang sangat besar
 Gangguan pada perfusi cerebral, metabolisme glukosa atau
hipoksia berat  fungsi akan terganggu
 Jika dalam 3-8 mnt tjd hambatan pada suplai oksigen, aliran
darah dan glukosa neuronal injury yang menetap
Obat anesthesi
 Barbiturat, propofol,etomidate dan isoflurane mengurangi
kebutuhan zat metabolisme dalam electrical activity
 Barbiturat akan memblokade sodium chanel, menghambat
masuknya kalsium ke intraseluler, menghambat terbentuknya
radikal bebas dan menghambat terjadinya edema
 Tidak ada obat anestesi yang dapat memproteksi otak pada
iskemik komplit, hanya hipotermi yang dapat berfungsi sbg
proteksi pd iskemik yg komplit

Fisiologi Brain Protector

TERIMA KASIH