TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 1 SEMESTER 2 TENTIRE KULIAH MODUL KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN

PSPD BRAIN TBS 2012 SEMESTER 2 FAKULTAS KEDOKTERAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2013

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 2 SEMESTER 2

TENTIRE KULIAH BIOKIMIA KARDIOVASKULAR BY: M. ILYAS SAPUTERA

Bismillahirrahmanirrahim Sebelum kita mulai sharing tentang pelajaran ini, mari kita sugestikan bahwa pelajaran ini ga sulit kok -Insya Allah- asal mau mencoba. Ya sekarang Al-fatihah dulu deh buat Bu Endah, smga ilmu kita n guru2 bermnfaat, dan kita semua dapat yang terbaik, amin # Otot Jantung Otot jantung tu mirip dengan otot rangka, dia punya Ringkasan lurik, ya karena dia punya aktin-miosin-troponintropomiosin, makanya ada luriknya Otot jantung itu: Bedanya dengan otot rangka adalah gerakannya yang Berlurik berkelnjutan (ritmis), ga mungkinkan sempat istirahat Punya troponin Kontraksinya ritmis dulu, ngopi2, kipas2 dll Sitem T berkembang, Sistem T (yang kya jurang di otot itu lo) berkembang, sedangkan RS kurang tapi sayangnya retikulum sarkoplasma (RS, bkan RE ya) berkembang nya kurang berkembang jadi Ca2+ nya sedikit, terus Ca2+ Ekstrasel dan cAMP untuk mengisi kekurangan itulah dibutuhkan Ca2+ dari sangat diperlukan luar (Ekstrasel). Beda dengan otot rangka yg RS nya berkembang jadi tnpa Ca2+ dari luarpun otot rangka dah bisa kontraksi Kalau otot jantung tidak dapat Ca2+ otot jantung akan terhenti selama 1 menit, ini bahaya banget, berapa jaringan yang akan rusak, apalagi otak yang hanya dengan 4 menit tanpa darah akan mati sempurna. Inilah pentingnya jantung Dan perang cAMP (AMP siklik) di otot ini penting banget, karena mempengaruhi keadaan Ca2+ di intrasel

# Peran cAMP Fungsinya yaitru memodulasi atau bahasa mudahnya mengatur Ca2+ intrasel, dengan cara mengaktifkan protein kinase, enzim ini akan memfosforilase protein pengangkut di sarkolema (ingat ini artinya dinding sel jantung) dan RS, serta di kompleks tropnin-tropomiosin, yang initinya mempengaruhi Ca2+ di intrasel Ringkasan Fungsi cAMP: Mengaktifkan protein kinase -> fosporilasi di sarkolema, RS, dn troponintropomiosin -> akhirnya Ca2+ intrasel teratur

# Cara Ca2+ masuk dan keluar membran sel otot jantung

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 3 SEMESTER 2 Cara Ca2+ masuk ke otot jantung melewati kanal ion, sedangkan keluar dengan 2 cara: penukaran Ca2+ Na+ dan Ca2+ ATP-ase. +Kanal ion Pintu gerbang utamanya Ca2+ adalah kanal Ca2+ tipe lambat (tipe-L), durasi lama, dan hantaran besar, kanal ini berpintu voltase, jadi kalau ada potensial aksi akan terbuka. Ketika Ca2+ dari luar (ekstrasel) masuk ke dalam (intrasel), Ca2+ ini akan mengajak Ca2+ yang lain dari RS, walupun jmlah Ca2+ dari luar hanya 10% mampu mengajak 90% Ca2+ yang ada di RS agar lengkap 100% ini disebut dengan Ca2+ induce Ca2+ release (CICR) Kanal ion tipel lambat ini di picu oleh cAMP dan di hambat oleh cGMP dan juga dihambat oleh penhambat kanal kalsium (mis. Verapamil) Selain lewat kanal lambat bsa jga lewat kanal cepat (tipe T, transien), tapi hanya sedikit, dan ini berfungsi saat awal kontraksi saja. +Penukaran Ca2+ Na+ Cara ini digunakan untuk Ca2+ keluar, agar kadar Ca2+ di intrasel stabil tidak kelebihan Ca2+ Pertukarnnya dengan cara 1 Ca2+ keluar sebaliknya Ringkasan 3 Na+ masuk, ini terjadi saat relaksasi Tapi saat eksitasi bisa berbalik: 1 Ca2+ masuk Cara masuk dan keluarnya Ca2+ : sebaliknya 3 Na keluar Kanal Ca2+ lambat, dan Ca2+ yang Prinsip ini digunakan untuk obat gagal jantung (mis. msuk ini kan memicu pengeluaran Digitalis), obat ini menghambat pompa Na+ K+ATPCa2+ dari RS + ase, sehingga pompa yang mengeluarkan Na tidak Masuk dan keluarnya dipengaruhi oleh cAMP, dan d hambat olh cGMP bekerja, dan Na+ di intrasel masih byak, sehingga 2+ dan penghambat kanal Ca2+ pertukaran dengan Ca nantinya bisa lebih Cara keluarnya yaitu dengan banyak, otomatis akan membuat otot jantung pertukaran dengan 1 Ca2+ keluar berkontraksi lebih kuat, dan ini bisa mengobati dan 3 Na+ masuk saat relaksasi, dan gagal jantung. Cara ini disebut efek inotropik terjadi sebaliknya saat eksitasi positif Cara keluar yang lain adalh dengan pompa Ca2+ ATP-ase + Ca2+ ATP-ase Kalu terjadi mutasi pada gen penyandi kanal ion di otot jantung Pompa ini juga mengeluarkan Ca2+ dan pompa akan terjadi penyakit yang bernama ini terletak di sarkolema, tapi perannya ga Penyebab kardiomiopati herediter channalopathies sebesar Ca2+ Na+ Otot jantung kaya akan kanal ion jadi kalau terjadi mutasi gen akn mengakibatkan berbagai penyakit yang disebut channelopathies

#Kardiomiopati Herediter

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 4 SEMESTER 2 Yaitu semua kelainan struktural dan fungsional miokardium ventrikel akibat herediter Penyebabnya: 1. Kelainan metabolisme energi jantung Ya pastinya kelinan pada gen yang membuat enzim dan protein yang berperan pada oksidasi asam lemak (sumber utama energi miokardium), dan fosforilasi oksidatif. 2. Kelainan protein untuk kontraksi Kelinan ini terjdi jka ada kesalahn pada pada miosin, troponin, tropomiosin, protein C yang akn mengganggu kontraksi otot jantung.

# Proses mutasi Gen pada kardiomiopati Mutasi gen pada kardiomiopati tersering adalah Kardiomiopati Hipertropik Familial Ini disebabkan oleh missense mutation (pengubahan satu asam amino dengan satu asam amino yang lain) pada gen rantai -miosin (dominana pada ventrikel jantung) di kromosom 14 Muatsi ini dapat menyebabkan berbagai perubahan dan dapt menyebabkan polipeptida mutan (poison polypeptides, polipeptida racun biasanya disebut), hal iniakan menyebabkan miofibril yang abnormal, dan akan menyebabkan pembesaran (Hipertrofi) jantung pada salah satu atau kedua ventrikel Mutasi ini tidak mempengaruhi : - Aktivitas enzim ATP-ase - Pengikatan aktin - Pengikatan rantai ringan miosin Mutasi missense di rantai berat -miosin di kromosom 14 Terbentuk polipeptida mutan dan miofibril abnormal Hipertrofi ventrikel jantung Kardiomegali dan benbagai gejala lain, termasuk kematian

# Metabolisme otot jantung Iskemia Otot jantung harus kerja keras, makanya butuh ATP yang banyak, otomatis mitokondrianya banyak juga dongs, terus tidak mungkin ATPnya cukup dengan glikolisis anaerob, makanya sumber energi utamanya oksidasi asam lemak dan fosforilasi oksidatif. Meskipun dalam keadaan iskemia, karena kekurangan 02 bisa saja siklus asam laktat, tapi ini kurang cukup. Karena kebutuhan ATP tinggi, mnaka perangkat2 lain harus terpenuhi juga diantranya: - rantai transport elektron, - ATP sintetase

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 5 SEMESTER 2 - ATP-ADP translokasi - enzim-enzim TCA - komponen metabolisme energi Ini cara-cara pembuatan energi dan siklusnya yang biasa kita pelajari dulu kan, jadi diingat-ingat aja siklusnya

yang ini

jalur biasa

untuk asam laktat

sumber energi otot jantung dari aerob n anaerob kan, kaya gini nh,,,

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 6 SEMESTER 2

Kalau yang ini tentang simpanan energi kreatin fosfat, dan efektifitasnya saat latihan dan engga,,,

Jadi kalau kita sebelum olahraga kreatin fosfatnya banyak, tapi ketika sedang olahraga kratin fosfatnya berkurang dan yang banyak adalah fosfat anorganiknya. Nah gambar yang dibawah ini menunjukkan kalau semakin intensif kerja kita (garis biru), semakin cepat persentase kekurangan glikogen dalam tubuh, tapi kalau kegiatan kita hanya ringan (garis orange), dalam waktu yang lama jumlah glikogen kita hanya berkurang sedikit.

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 7 SEMESTER 2

# ATP Jantung Otot jantung membutuhka ATP tinggi, mitokondria harus lebih banyak dari jar lain, dalam mitokondria ini terdapat protein rantai transpor elektron, ATP sintase, ATP-ADP translokase, enzim siklus Krebs & komponen met.energi besar Jaringan jantung memilki kadar kreatin kinase tinggi yang berfungsi untuk cadangan energi Pada Membran mitokondria terjadi perubahan ATP mjd kreatin fosfat juga terdapat ATP-ADP translokase, adapun kreatin fosfat & ATP berdifusi ke membran plasma yang merupakan tempat penggunaan ATP oleh ATP ase miosin, Na+ K + -ATPase & enzim metabolisme. Gambar disamping menunjukkan proses yang terjadi pada sel khususnya di mitokondria, hapalain apa saja yang berlangsung 2 arah, dan mana yang satu arah baik yang masuk ataupun yang keluar. Oke....

Tingginya penggunaan energi menyebabkan terjadinya metabolisme oksidatif, sintesis ATP dan transpor ATP tinggi Infark miokardium menyebabkan ATP tidak dapat dipertahankan dan akhirnya Ca + meningkat dan akan menimbulkan pembengkakan & kerusakan mitokondria Disfungsi Mitokondria terjadi karena defisiensi genetik atau ganguan lain yang akan mengganggu metabolisme oksidatif dan akan menimbulkan penimbunan laktat dalam darah dan pembentukan trigliserida oleh asam laktat

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 8 SEMESTER 2 ==( Lipoprotein )=== Karena lemak tidak bisa larut dalam air, maka harus ada yang bisa membawanya larut di darah yang merupakan cairan, lemak dapat larut di darah dalam lipoprotei yang akan kita bahas setelah ini Jenis berdasarkan densitasnya adalah : Kilomikron VLDL (Very Low Density Lipoprotein) LDL (Low Density Lipoprotein) HDL (High Density Lipoprotein) IDL (Intermediate Density Lipoprotein) antara

Jenis lipid utama yang terdapat di plasma lain: Triasilgliserol (16%) Fosfolipid (30%) Kolesterol (14%) Esterkolesteril (36%) Asam lemak bebas (4%)

Inti dari lipoprotein terdiri dari triasilgliserol dan ester kolestril Klasifikasi lipoprotein di plasma seperti gambar disamping Kolestrol terbanyak terdapat di LDL, sehingga disebut lemak jahat # Apolipoprotein/apoprotein Merupakan lipoprotein protein yang pada

Jumlahnya 1 tiap lipoprotein Jenis:

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 9 SEMESTER 2 Apoprotein A(I,II,IV) Apoprotein B utama: HDL (-lipoprotein), Apo A-IV blm dkthui func-nya utama: LDL & VLDL (B-100), Kilomikron (B-48) Apoprotein C(I,II,III) Apoprotein D Apoprotein E VLDL, HDL, Kilomikron subfraksi HDL (faktor penting dalam neurodegeneratif) VLDL, IHDL, Kilomikron, sisa kilomikron

Apo B-48: disintesis di usus

Apo B-100: Disintesis di hati

# Kilomikron Fungsi: mengangkut triasilgliserol makanan ke jaringan otot & adiposa Mengangkut kolesterol makanan ke hati

Disintesis di usus Jalur sirkulasinya melalui jalur limfatik dan akan masuk ke pembuluh vena Tujuannya adalah endotelium kapiler jaringan otot dan adiposa Dan akan mengalami: hidrolisis triasilgliserol oleh LPL (lipoprotein lipase) di endotelium kapoler jaringan otot & adipose, sehingga asam lemak (AL) akan endositosis ke jar tsb Sisa kilomikron dan Gliserol akan ke hati membawa kolesterol

# VLDL Fungsi:

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 10 SEMESTER 2 Membawa kolesterol makanan di hati & TAG yang dihasilkan hati ke pembuluh darah di jaringan otot & adiposa

Disintesis di hati Tujuannya adalah endotel kapiler jaringan otot & adiposa

Triasilgliserol VLDL akan diuraikan oleh lipoprotein lipase (LPL) akan membentuk IDL dan akan endositosis ke hati dan akan membentuk LDL

# LDL Fungsinya adalah untuk mengangkut kolesterol ke hati dan esterkolesteril ke jar. Ekstrahepatik (jar. Selain hati maksudnya) Diurai 30% di jar. Ekstrahepatik 70% di di hati

Korelasi positif dengan aterosklerosis artinya berperan penting dalam menyebabkan penyakit kolestero Begini nich kerja LDL memperbanyak kolesterol di darah kita, pertama LDL diserap melalui endositosis kemudian kolesterol diubah menjadi ester kolesterol dan akn memiliki fungsi sbb (nmr urut sesuai dengan nmr yang ada d gambar): 1. 2. 3. 4. Memelihara membran sel Menekan pembentukan HMG-KoA reduktase Penyimpanan kolesterol sebagai ester kolesterol Menekan sintesis reseptor LDL

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 11 SEMESTER 2 # HDL Disintesis : Fungsi: Tempat penyimpanan apoprotein C & E untuk metabolisme kilomikron & VLDL Pengangkutan-balik kolesterol dari jaringan ke hati Intestinum: hanya apopotein A Hati : Apoprotein C & E

HDL nasens (imatur) akan pergi ke hati & sel usus kemudian akan bertukar protein dg Kilomikron & HDL. HDL menyerap kolesterol, kemudian kolestrol bebas ini akan diubah menjadi ester kolesterol (CE) dengan berikatannya enzim lesitin kolesterol asil transferase (LCAT) dengan partikel diskoid, dan fosfolipid permukaan. ester kolesterol tersebut akan dipindahkan ke VLDL bertukar dg triasilgliserol (TG) (gambarnya kaya dismping)

Nah,,,, ringkasan tentang pengangkutan kolestrol ditubuh dengan 4 bentuk lipoprotein sperti d jlskan diatas, tercantum pada gambar di bawah (kalau males baca gambarnya inget2 yang diatas aja, Insya Allah faham liat gambar ini kok)

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 12 SEMESTER 2

====(Kolesterol)=== Nah, sekarang sekarang kita akan membahas tentang satu hal yang lumrah kita dengar, yaitu kolesterol, kaya barang elektrektronik nih spesifikasinya: Adalah Lipid amfipatik yang berfungsi seprti di bawah Asal: Endogen (biosintesis tubuh): 700 mg/hari Hati, usus & sel berinti lainnya Eksogen (makanan) Fungsi: Struktur esensial membran sel Lapisan luar lipoprotein plasma Unsur utama batu empedu

# Biosentesis Kolesterol Bahan asal: Asetil-KoA Terdiri dari 5 tahap:

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 13 SEMESTER 2 1. Mavolenat 2. Unit isoprenoid aktif (isopentenil difosfat) 3. Skualen 4. Lanosterol 5. kolesterol liat tuh sebelum jadi mevalonate ada enzim HMG-Reductase kan, han itu yang biasanya dihambat dengan obat kolestrol, yaitu nama obatnya statin, obat yang biasa dijual namanya simvastatin nih rangkuman pembuatan kolesterolnya, silakan baca,, (kalu males bacanya ingat susunan perubahannya yang ada diatas tadi aja ya..... hehehe atau kalau maw lebih rajin, yuk mari baca harper hal. 239-240)

# Regulasi sisntesis kolesterol oleh HMGReduktase terjadi di Hati Inhibitor : kolesterol itu sendiri dan garam empedu Glukagon menstimulasi fosforilasi inhibitor fosfatase sehingga menghambatprotein phosphatase, sehingga menyebabkan HMG-KoA reduktase tidak aktif

# Garam/Asam Empedu Asam empedu primer disintesis dari kolesterol Asam empedu primer: Asam kolat (taurokolat & glikokolat)

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 14 SEMESTER 2 Asam kenodeoksikolat (taurodeoksikolat & glikodeoksikolat)

Asam empedu sekunder (perubahan dr primer karena mengalami dekonjugasi dan pnmbhan 7dehidroksilase): Asam deoksikolat Asam litokolat

Asam empedu primer masuk ke getah empedu dalam bentuk terkonjugasi glisin dan taurin perbandingannya 3:1 Dinamakan garam empedu karena: Getah empedu banyak mengandung K & Na dan pH-nya basa.

Terjadi sirkulasi enterohepatik, yaitu: Asam empedu yang dikeluarkan akan diserap usus dan kembali ke hati Sebagian kecil disekresikan melalui feses dalam bentuk koprostanol

Daur ulang melalui usus: 6-10 x setiap hari

# Atherosklerosis (penyakit kolesterol, kata orang kampungnya) Nih spesifikasi penyakitnya lagi: Adalah: mengerasnya pembuluh arteri Penyebab: deposit lipid (umumnya kolesteril ester) Lokasi: jaringan ikat dinding pembuluh arteri Terjadi pada penderita: DM Nefrosis lipid hipotiroidisme

Lebih parah bila:

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 15 SEMESTER 2 VLDL, IDL, sisa kilomikron dan LDL meningkat

HDL menurun # Pembentukan aterosklerosis Terbentuknya plak di dinding arteri yang menyebabkan mempersempitnya lumen pembuluh tersebut yang menyebabkan aliran darah terganggu dan menurunkan elastisitas pembuluh darah Plak tersebut terdiri dari sel otot polos, jaringan ikat, lemak dan kotoran yang tertimbun Sel dinding arteri yang cedera terpajan ke darah dan menarik monosit memicu makrofag dan akan memakan bahan sekitar ( termasuk LDL yang teroksidasi) dan memunculkan sel busa Sel di dalam lapisan intima melepaskan lemak (Triasilgliserol & kolesterol) sehingga menumpuk di plak yang sedang tumbuh dan LDL terus masuk membentuk tudung fibrosa dan menyebabkan kristal kolesterol HDL akan menahan proses aterosklerosis, sekresi HDL dalam darah akan berinteraksi dengan kilomikron & VLDL dan bertukar protein & lemak (termasuk kolesterol & LDL) dan akan membentuk ester kolesterol yang akan dikembalikan di hati Nih baca tulisan yang ada di gambar aja keren kok bisa menjelaskan proses terjadinya aterosklerosis, check it out,,,,, hehehe

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 16 SEMESTER 2

# Penyebab Ateroskelerosis Ti (kadar) Kolesterol Serum yang Tinggi Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. HDL yang merupakan bagian dari lipoprotein tsb membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan (protektif) , sedangkan LDL dan VLDL membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 17 SEMESTER 2

Tekanan Darah Tinggi tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang tersebut terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum sehingga mentimbulkan kerusakan berulang dan siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan dan Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir

Infeksi Virus sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus lalu Infeksi tersebut mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut contoh Virus spesifik : sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes.

Kadar Besi Darah yang tinggi kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid (ini karena efek estrogen)

Kafein Meningkatkan kadar asam lemak bebas dalam plasma manusia Karena: Kafein menghambat kerja enzim fosfodiesterase 3, 5-nukleotida siklik Enzim tersebut mengurai senyawa cAMP menjadi 5-AMP cAMP mengendalikan lipolisis (mengaktifkan enzim triasilgliserol lipase), nah kalau lipolisis terjadi terus maka asam lemak plasma darah akan meningkat, inilah awal masalahnya nh yang terakhir tentang lipolisis yang berkaitan dengan hormon, liat yuk,,, Nah dengan berakhirnya gambar ini, berakhir pula tentir saya ini, dapusnya dari slide bu endah n buku kita tercinta Harper, mohon maaf karena saya sadar masih banyak menyimpan kekurangan. Karena suatu pepatah mengatakan:

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 18 SEMESTER 2

tak ada gunung yang tak berjurang, tak ada laut yang tak bergelombang, tak ada langit yang tak berbintang, tak ada tentir yang tak kurang. Panas dan dingin permainan alam, tangis dan tawa permainan cinta, lebih dan kurang permainan tentir kita (El-yes Yonirazer)

TENTIRE KULIAH EMBRIOLOGI KARDIOVASKULAR BY: RIZKY ANANDA PRAWIRA

Assalamualaikum wr.wb Teman-teman PSPD 2012 yang saya hormati karena allah swt, ini adalah tentir kuliah

embriologi kardiovaskular yang sudah saya persiapkan buat teman2 sekalian. Tentir ini saya buat karena amanah dari teman-teman semua, jadi saya juga amanahkan kepada teman-teman untuk membacanya ya.ada banyak kesulitan di dalam bumi ini, seperti kesulitan kita memahami kata-kata. Semoga allah swt memberikan hidayah pemahaman kepada kita,dan memberikan yang terbaik untuk kita.Selanjutnya, saya harus mengatakan bahwa KITA LUAR BIASA TEMAN-TEMAN!!!!! Terima kasih buat Pj.tentir yang telah menunjuk saya RIZKY santun berkata, bijak berkarya PSPD 2012 EMBRIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR
BISMILLAHIRAHMANIRRAHIM_luruskan niat untuk mengabdi dan membantu masyarakat

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 19 SEMESTER 2 Baiklah teman2, embriologi kardiovaskular itu terdiri atas: EMBRIOLOGI JANTUNG EMBRIOLOGI PEMBULUH DARAH DAN DARAH

Yang pertama kita membahas tentang EMBRIOLOGI JANTUNG . embriologi jantung terjadi pada pertengahan minggu ke-3. Kalau di slide sama kok, dikatakan bahwa pembentukan awal jantung adalah berbentuk tabung yang sederhana, yang dimulai pada minggu ke3 tepatnya hari ke 21-22. Kenapa ya pertumbuhan ini terjadi? Mari kita bahas lagi ya. Jadi alasan kenapa pertumbuhan ini terjadi karena Mudigah kan bertambah besar, sehingga makanan yang diterima secara difusi dari induknya tidak mencukupi lagi, sehingga mudigah membutuhkan suplai darah dari jantung, terus suplai dari pembuluh darah untuk pertumbuhan.(Di ingat ya alasannya) Pertumbuhan jantung itu sangat kompleks sekali, karena harus bekerja sebelum pertumbuhannya sempurna. Makanya di buku langman itu banyak bagian-bagian yang dijelaskan. Pada fase permulaannya, sel-sel mesenkim di dalam lapisan splanknik mesoderm berlipat ganda membentuk kelompok angiogenestik yang terpisah satu sama lain. Angiogenesti itu sendiri merupakan sel-sel yang akan membentuk pembuluh darah yang baru.

Di sinilah sel-sel mesenkim berlipat ganda Membentuk ENDODERM

Ternyata

kelompok

sel

angiogenetik

ini

kemudian bermigrasi. Sel-sel yang akan membentuk

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 20 SEMESTER 2 segmen cranial jantung, saluran aliran keluar akan bermigrasi pertama kali. Dan sel yang akan membentuk bagian lebih kaudal,yaitu ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan sinus venosus akan bermigrasi secara berurutan. mula-mula sel akan bermigrasi pada sisi kiri mudigah(melalui garis primitive), tetapi dengan cepat menyebar ke arah kepala. Di slide ke-3 prof.MK, dijelaskan bahwa mesenkim kardiogenik mencapai tujuannya penyebarannya di regio cranial (arah kepala) embrio yang akan membedakan menjadi 3 populasi yang berbeda, yaitu: Endokardium Miokardium Epikardium

Kemudian kelompok

ini

membentuk

rongga,

bersatu

dan

membentuk pembuluh darah kecil yang berbentuk tapak kuda. Pada bagian depan tengah regio ini dikenal sebagai daerah kardiogenik, di atasnya ada rongga intraembrional yang kemudian berkembang menjadi rongga pericardium. Jadi, kita sudah tahu ya bagaimana pembentukan daerah kardiogenik dan rongga perikardiumnya. Coba deh lihat yang dibawah ini!!!

Fase permulaan sel-sel mesenkim(didalam lapisan splanknik mesoderm) berlipat gandamembentuk kelompok angiogenetikterpisah satu sama lainbermigrasi ada yang pertama kali bermigrasi dan ada yang berurutan migrasi ke sisi kiri mudigahdengan cepat menyebar kearah kepala embrio membentuk rongga bersatu(pulau-pulau darah) membentuk pembuluh darah kecil(proses vaskulogenesis) pulau-pulau darah menyatu dan membentuk saluran berlapis endotelberbentuk tapal kuda dikelilingi oleh mioblas daerah kardiogenikrongga intraembrional diatasnya berkembang rongga

pericardium.

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 21 SEMESTER 2

Ilmu pengetahuan tanpa agama lumpuh, agama tanpa ilmu pengetahuan buta Pada slide-4 prof.mk, menjelaskan tentang pembentukan dan posisi tabung jantung. Jadi, pada ( Albert Einstein ) awalnya bagian sentral medan kardiogenik terletak disebelah anterior membrane bukofaringealis dan lempeng saraf. Akan tetapi, ketika tertutupnya tabung saraf dan terbentuknya vesikel otak, susunan saraf pusat tumbuh kearah kepala dengan pesat sehingga meluas diatas pusat medan kardiogenik dan diatas bakal rongga pericardium yang tadi telah dijelaskan. Nah, akibat pertumbuhan otak(SSP), membrane bukofaringealis itu tertarik kedepan, sementara jantung(medan kardiogenik tadi) dan rongga pericardium mula-mula bergerak ke daerah servikal(ingat regio servikal kan) yang akhirnya ke toraks.

Sewaktu melipat secara sefalokaudal mudigah juga melipat secara lateral akibatnya daerah kaudal pasangan jantung menyatu kecuali ujung paling kaudalnya

Kemudian, bagian cekung dari daerah berbentuk tapal kuda tadi meluas untuk membentuk bakal saluran aliran keluar dan regio ventrikel. Karena hal inilah jantung menjadi suatu tabung yang terus membesar yang terdiri dari lapisan endotel disebelah dalam dan lapisan miokardium di sebelah luar. Kemudian jantung menerima drainase vena(sauran vena) di kutub kaudalnya dan mulai memompa darah keluar dari arkus aortae pertama ke dalam aorta dorsalis dikutub kranialnya. Selanjutnya, di slide-4 dijelaskan bahwa tabung jantung yang sedang terbentuk semakin menonjol ke dalam rongga pericardium. Namun, pada awalnya tabung ini tetap melekat ke sisi dorsal rongga pericardium melalui suatu lipatan jaringan mesoderm yaitu mesokardium dorsal. perlu digaris bawahi, mesokardium Ventral tidak pernah terbentuk.

Perkembangan lebih lanjut mesokardium dorsal lenyap menciptakan sinus pericardium transversal menghubungkan kedua sisi rongga pericardium jantung tergantung di rongga oleh pembuluh-pembuluh darah Dikutub cranial dan kaudalnya.

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 22 SEMESTER 2

Ternyata, disaat proses-proses pembentukan tabung jantung dan posisi tabung jantung berlangsung, miokardium menebal sob, dan mengeluarkan suatu lapisan tebal matriks ekstrasel yang kaya akan asam hialuronat dan memisahkan miokardium dari endotel. Jadi, kita sudah tahu bagaimana proses pembentukan tabung jantung dan posisi tabung jantung itu sendiri kan.alhamdulillah!! , mari kita lihat yang dibawah ini!! Untuk lebih paham baca langman hal.189

-Pada awalanya bagian sentral medan kardiogenik terletak disebelah anterior membrane bukofaringelis dan lempeng saraf -Ketika tabung saraf tertutup dan vesikel otak tebentuk SSP tumbuh kearah kepala embrio dengan pesat meluas di atas medan kardiogenik dan diatas bakal rongga pericardium -Akibat pertumbuhan otak( SSP) membrane bukofaringealis tertarik kedepan sedangkan jantung dan rongga pericardium mula-mula bergerak kea rah servikal akhirnya menuju toraks -Kemudian bagian cekung daerah tapal kuda meluas membentuk bakal saluran aliran keluar dan region ventrikel karena hal inilah jantung menjadi suatu tabung terus membesar terdiri atas lapisan endotel dibagian dalam lapisan miokardium di bagisan luar

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 23 SEMESTER 2

Pada slide-5 prof.mk, dikatakan bahwa tabung jantung yang baru terbentuk dapat dibagi menjadi beberapa bagian. Oleh karena itu saya akan membahas dari awal, bagaimana beberapa bagian itu bisa muncul. Pada hari ke-19, dari mesoderm mudigah akan terbentuk 2 tubulus endokardial. Kemudian, pada hari ke-21 tubulus ini bersatu membentuk tubulus cordis primitive.(Lihat gambar)

Tubulus endokandrial jika memisah

Sebelumnya terpisah

Menyatu menjadi Tubulus cordis primitive

Dari tubulus ini akan berkembang menjadi: Sinus venosus Atrium primitif Ventrikel primitif Bulbus kordis

Pada hari ke-22, jantung mulai berdenyut. Kemudian, tubulus kordis primitive akan menekuk dan melipat. Kalau di buku langman sama aja kok, dikatakan bahwa tabung jantung terus memanjang dan melengkung pada hari ke-23.

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 24 SEMESTER 2 Bagian sefalik tabung jantung maksudnya itu adalah bagian bulbus kordis sob, melengkung/terdorong ke arah ventral(depan),kaudal(ujung/inferior), dan ke kanan mudigah. Kemudian, bagian primitive ventrikel berpindah kekiri. Bagian primitive atrium dan sinus venosus berpindah ke superior dan posterior mudigah. Sehingga pada hari ke-28 tubulus kordis primitive akan berbentuk huruf S. Pelengkungan ini mungkin disebabkan oleh perubahan bentuk sel, menyebabkan terbentuknya lengkung jantung(cardiac loop). SAMBIL DIBACA, GAMBAR INI DILIHATYA!!

Pertumbuhan jantung yang besar terjadi pada minggu ke 5-8. Tubulus jantung berkembang dengan bersekat-sekat sehingga membentuk: 4 kamar (2 atrium dan 2 ventrikel) pembuluh darah yang keluar dan masuk ke jantung

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 25 SEMESTER 2

Gambar A,B. menjelaskan bagaimana pembentukan septum oleh 2 bubungan(massa sel) yang tumbuh aktif yang saling mendekat sampai keduanya menyatu. Gambar C. menjelaskan pembentukan septum oleh satu bubungan (massa sel) yang tumbuh aktif Kedua pertumbuhan itu adalah alasan tubulus jantung berkembang membentuk sekat-sekat. PERKEMBANGAN TUBULUS KORDIS

Komponen - Sinus venosus

Derivat Postnatal - v. cava superior, sinus coronarius, didnding posterior atrium

- Primitive atrium ventrikel Bulbus kordis * pars trabecula ventrikel kanan Primitive

- Musculus atria bagian anterior atrium kiri dan kanan - Ventrikel kiri

- Ventrikel kanan - Traktus outflow dari ventrikel ke aorta dan trunkus pulmonarius

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 26 SEMESTER 2 * Konus kordis

Trunkus arteriosus

- Aorta ascendens, trunkus pulmonaris

Tabel tersebut menjelaskan perkembangan tubulus kordis yang akan mengahsilkan turunannya, sama dengan yang ada di slide-5 prof.m.k. Kemudian, untuk mengetahui letak-letak bagian tersebut mari kita lihat gambar di bwah ini. Semua ini sudah seperti ringkasannya ya, kalau mau lebih mengerti baca buku langman halaman 189-191.

Lipatan bulboventrikular

Pada saat jantung membentuk lipatan

bulboventrikular Dua atrium kanan dan kiri

primitive menyatu membentuk sebuah atrium umum terletak di ventrikel primitof dan cordis bulbus Perlu juga diketahui bahwa arteriosus truncus terletak di atap atrium umum yang menyebabkan depresi dan menunjukkan dimana pembentukan septum atrium selama pengembangan jantung terjadi.

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 27 SEMESTER 2 Septum Interatrial membagi atrium atas kiri dan kanan. Septum ini terdiri atas septum primum dan septum sekundum yang saling overlap. Kedua bagian ini berhubungan dengan massa jaringan yang disebut bantalan endokardium. (langman hal.197)(slide-8 prof.mk)

Bantalan endokardiu

Lobang diantara lembaran bawah septum primum dan bantalan endokardium disebut ostium primum(slide-8 prof.mk, poin ke-4). Perkembangan selanjutnya, perkembangan bantalan endokardium akan mentutup ostium primum. Lobang pada septum secundum disebut foramen ovale. Bagian atas septum primum berangsur-angsur menghilang, bagian yang tertinggal menjadi katup foramen ovale. Darah

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 28 SEMESTER 2 mengalir melalui celah ini dari atrium kanan ke kiri dan mendorong septum primum ke kiri dan menutup septum inetratrial. Menjelang akhir minggu keempat, kedua ventrikel sederhana mulai melebar. Dinding medial yang sedang meluas berhimpitan dan tumbuh ke superior dari dasar ventrikel. Perhimpitan ini berangsur-angsur bersatu dan membentuk septum interventricular. Bagian superior septum berasal dari septum aortico pulmonarius yang akan menjadi trunkus arteriosus ke trunkus pulmonarius dan aorta asendens.

tidak seperti atrium, struktur sinus vinosus dipasangkan dengan tanduk kanan dan kiri. Setiap tanduk akan menerima darah vena dari tiga vessel: 1. Vitelline vein (VV) 2. Umbilical vein (UV) 3. Common cardinal vein (CC) Lihat digambar!!

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 29 SEMESTER 2

Kemudian lubang sinoatrial(SA) bergeser kekanan, disebabkan shunting darah kekanan yang menyebabkan sinus venosus berkomunikasi hanya dengan atrium kanan. Kemudian perubahan yang terjadi terhadap bagian dari sinus venosus adalah: tanduk sinus(RSH & LSH) menjadi membesar vena kardinal yang bagian anterior menjadi vena cava superior vena vitelline menjadi inferior vena cava vena umbilikalis kanan dilenyapkan

(slide-14 prof.mk) sepertinya terlalu banyak ya pembahasannya,, oleh karena itu selanjutnya akan diberi rangkumannya saja. Pembentukan sekat atrioventrikularis Katup atrioventrikulare, muskulus papilaris, dan korda tendine berasal dari lantai ventrikel Pada akhir minggu ke 4terdapat 2 bantalan mesenkim yaitu bantalan endokardium pada tepi atas dan bawah kanalis atrio ventrikularis Selain itu ada bantalan endokardium lateral kanan dan kiri Bantalan2 ini makin menonjol dan akan bersatu, menyebabkan pembagian kanalis atrio ventrikularis menjadi orifisium atrioventrikulare kanan dan kiri Lihat gambarnya. Perhatikan bagian-bagian yang tersebut dalam penjelasan.

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 30 SEMESTER 2

Pembentukan katup-katup atrioventrikuler Setelah bantalan endokardium bersatu, orifisium atrioventrikulare dikelilingi oleh proliferasi jaringan mesenkim setempatsehingga terbentuk katup-katup

Jaringan mesenkim yang berproliferasi ini menjadi beronggakarena aliran darah Katup-katup yang terbentuk berhubungan dengan dinding ventrikel melalui tali-tali otot

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 31 SEMESTER 2 Jaringan otot pada tali-tali ini berdegenerasidiganti oleh jaringan penyambung yang meliputi endokardium, disebut muskuli papilaris, yang dihubungkan pada trabekula oleh korda tendine

Perkembangan katup semilunaris Dalam saluran aorta dan saluran pulmonalis terbentuk tonjolan Tonjolan ini berangsur-angsur cekung pada permukaan atasnya, sehingga membentuk katup semilunaris

Orang berilmu lebih utama daripada orang yang selalu berpuasa, shalat dan berjihad. Karena apabila mati orang berilmu, maka terdapatlah kekosongan dalam islam yang tidak dapat ditutup selain oleh penggantinya yaitu orang berilmu juga. ( Umar bin Khattab )

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 32 SEMESTER 2 Sekarang akan dijelaskan tentang Embriologi Pembuluh Darah

Pertumbuhan jantung dan pembuluh darah dimulai pada minggu ke -3. Pembentukan pembuluh darah terjadi melalui dua mekanisme,yaitu: a). VASKULOGENESIS mekanisme pembentukan pembuluh darah melalui penyatuan angioblas(berasal dari sel-sel mesoderm). Pembuluh-pembuluh darah utama termasuk aorta dorsalis dan vena kardialis terbentuk melalui vaskulogenesis. b). ANGIOGENESIS mekanisme pertumbuhan pembuluh darah dari pembuluh darah yang sudah ada. Bagian-bagian lain dari system vascular dibentuk melalui proses angiogenesis.

Perkembangan Arteri Embrio mempunyai aorta dorsalis kiri dan kanan Aorta ini bergabung membentuk aorta dorsalis komunis. A.umbilicalis pada permulaan berhubungan dengan aorta dorsalis komunis

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 33 SEMESTER 2

Kemudian Pars superior aorta dorsalis kanan mengalami degenerasi, sedangkan aorta dosrsalis kiri menetap membentuk aorta desendens.

Selama minggu ke 4 trunkus arteriosus jantung berhubungan dengan aorta dorsalis kiri dan kanan melalui arkus aortikus Arkus aortikus (lengkung aorta) berasal dari sakus aortikus

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 34 SEMESTER 2 banyaknya 6 pasang

Lengkung aorta 1-2 mengalami regresi dan sebagian kecil menetap untuk membentuk A.maxillaris Lengkung aorta 3, 4, 6 berkembang menjadi arteri pada orang dewasa Lengkung aorta 5 tidak pernah terbentuk pada manusia ( lebih jelasnya buka langman hal.215_ada tabelnya)

Kemudian, Pars superior trunkus arteriosus bertunas untuk membentuk trunkus brachiocephalicus . Aorta desendens berkembang untuk membentuk pembuluh darah diseluruh tubuh . Pembuluh darah yang terbentuk, tumbuh terus dan bermigrasi ke daerah yang membutuhkannya.

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 35 SEMESTER 2

PERKEMBANGAN VENA Pada minggu ke-5, Sistem vena pada perkembangan embrio meliputi,: (perhatikan gambarnya dengan cermatya!! Sistem Vitelina (vena omphalo mesenterika) mengangkut darah dari kandung kuning telur ke sinus venosus Sistem Umbilikalis mengangkut darah yang mengandung oksigen dari plasenta Sistem Kardinalis mengembalikan darah dari tubuh mudigah ke jantungnya

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 36 SEMESTER 2 Sistem Vitelina Terdiri atas vena vitelina kiri dan kanan Muncul pada minggu ke 4 dan selesai pada minggu ke 12 V.vitelina kiri berdegenerasi V.vitelina kanan berkembang membentuk : sistem vena porta hepatis sinusoid hati bagian v. cava inferior duktus venosus (menghubungkan v.umbilikalis ke v.cava inferior dan jantung

Sistem Umbilikalis

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 37 SEMESTER 2 Pada permulaan embrio, telah terbentuk vena umbilikalis kiri dan kanan Pada bulan ke 2, vena umbilikalis kanan berdegenerasi, vena umbilikalis kiri berhubungan langsung dengan ductus venosus Setelah lahir vena umbilikalis kiri dan duktus venosus menutup, masing-masing membentuk lig. teres hepatis dan lig. venosum

Sistem Kardinalis Terdiri atas sepasang vena : V. kardinalis anterior ,berkembang menjadi : Vv. Leher dan kepala V. cava superior

V. kardinalis posterior Vena kardinalis posterior pada minggu ke 8 berdegenerasi dan ditempati oleh vena supra kardinalis dan vena subkardinalis yang membentuk susunan asimetris

V. supra kardinalis membentuk : vena hemiazygos vena azygos

V. Subkardinalis membentuk : vena-vena yang membawa darah dari dinding posterior abdomen GAMBAR TAMBAHAN

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 38 SEMESTER 2

sebagai tambahan bahwa, V. cava inferior dibentuk oleh : sebagian vena vitelina kanan vena subkardinalis vena kardinalis posterior Vena-vena ini telah terbentuk sempurna sebelum lahir

Sebagai tambahan juga, sebenarnya mau diletak diawal tapi terlupakan

JANTUNG

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN 39 SEMESTER 2

TERIMA KASIH Mohon maafya pada tentir ini jika banyak kesalahan dan mungkin terlalu banyak pembahasan Kepada tentir selanjutnya mungkin bisa dijadikan pembelajaran Semoga bermanfaat dan semakin semangat Mencari ilmu demi rakyat tercinta PSPD 2012 SANTUN BERAKATA, BIJAK BERKARYA

DAFTAR PUSTAKA sadler.T.W, langman embriologi kedokteran edisi 10. Materi kuliah embriologi kardiovaskular, Prof.M.K., yang di upload di group Materi kuliah embriologi susunan kardiovaskular Prof. DR. dr. Hj. Yanwirasti, PA. FK ANDALAS http://www.youtube.com/watch?v=zrLKmZ2rWtY&NR=1 http://www.youtube.com/watch?v=g5UTzj9LOhQ http://www.youtube.com/watch?v=9ARW7kAK4u4&feature=related