REFERAT

EMBOLEKTOMI ARTERI VENA

KSM Bedah RSUD DR. Moewardi

Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret

Surakarta

2019

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Komplikasi emboli arteri dan vena adalah penyebab utamakecacatan dan kematian di
Amerika Serikat. Arteriemboli terjadi ketika terdapat massa jaringan atau benda asingpada
perjalanan melalui vaskular, pada akhirnyamengendap di arteri distal serta menghalangi
aliran darah.Obstruksi ini menyebabkan iskemia, disfungsi organdan berpotensi infark.
Manifestasi kompleks penyakit ini termasuk darurat medis dan bedah seperti stroke, iskemia
ekstremitas akut, iskemia mesenterikadan gagal ginjal. Meskipun banyak kemajuan dalam
diagnosisdan manajemen, penyakit emboli arteri terus menantang bagi dokter, dan
berkontribusi sangat besarmorbiditas dan mortalitas.1

Populasi perawatan bedah dan kritis sangat rentan terhadap emboli arteri. Banyak pasien
seperti ituberesiko karena komorbiditas yang sudah adaseperti usia dan penyakit jantung.
Peningkatan stresrespon, stasis, dehidrasi dan proses inflamasiterkait dengan pembedahan
dan penyakit kritis semakin meningkatkemungkinan pembentukan trombus di jantung atau
pembuluh darah.1

Pasien yang memakai obat antikoagulan karenaatrial fibrillation (AF), katup jantung mekanis
atau lainnyadiinstruksikan untuk berhenti meminumnyaperioperatif untuk mengurangi risiko
perdarahan. Faktor-faktor seperti itumenempatkan mereka pada risiko sangat tinggi untuk
pembentukan trombus. Dan trombi inilah yang menjadi inti dari hal berikutnyakejadian
embolik. Selanjutnya, karena mayoritas emboliterjadi vaskular jauh di mana mereka
menyebabkan oklusi arteri, iskemia, dan berpotensiinfarction. Emboli lainnya terbentuk di
permukaan plak arteri yang tererosi atau di dalam lipidnyainti. Tromboemboli adalah
gumpalan besar yang mengeluarkan dari permukaan lesi atestiklerotikdan menutup arteri
distal yang menyebabkan iskemia segera.2

Atheroemboli, yang berasaldari rekahan inti lipid cenderung menyebabkan proses disfungsi
organ dan sistemikperadangan, disebut sindrom embolisasi kolesterol. Presentasi arteriemboli
tergantung pada tempat tidur arteri yang terpengaruh. Manifestasi paling umumadalah stroke
dan iskemia ekstremitas bawah akut. Lebih jarang, emboli membidik bagian atasarteri
ekstremitas, mesenterika atau ginjal. Perawatan melibatkan diagnosis cepat, yang
mungkindibantu oleh studi pencitraan yang tepat dan pemulihan aliran darah. Jenis
emboli,durasi presentasi, dan sistem organ yang terpengaruh menentukan program
pengobatan.2

2
2.1 DEFINISI

Emboli arteri akut adalah penyakit heterogen yang tergantung padasumber emboli, jenis
emboli danorgan target terpengaruh. Kebanyakan emboli berasal dari jantung,Sumber-sumber
embolik lainnya adalahkatup jantung yang berpenyakit atau prostetik, mural ventrikel
kiritrombus, tumor intra-jantung dan lesi aterosklerotikdi pohon vaskular.

2.2 ANATOMI DARI ARTERI VISCERAL

Aorta dorsal primitif menimbulkan aorta perutselama perkembangan janin. Arteri segmental
ventral munculdari aorta ventral primitif, yang menghilang di sekitarminggu keempat
kehamilan. Beberapa cabang segmental dari aorta ventral primitif ke 10, 13, dan 21 bertahan
dan berkembang menjadi arteri celiac, SMA, dan inferiormesenteric artery (IMA), masing-
masing. Disparitas dalam regresidari aorta ventral primitif dan cabang segmentalnyajarang
menyebabkan penyimpangan dalam anatomi arteri visceral.

Arteri celiac timbul hanya dari aorta perutcaudal ke diafragma pada tingkat L1 dan dibatasi
olehligamentum arkuata median pada hiatus aorta secara superiordan batas superior pankreas
secara inferior. Secara tradisional,tiga cabang dari batang umum ini termasukarteri lambung
kiri, limpa, dan hepatika umum. Namun,beberapa variasi dari "trifurcation" yang sebenarnya
bisa ada. Palingsering, arteri hepatika umum dan cabangnya munculdari SMA atau langsung
dari aorta perut.Paparan dari celiac trunk paling baik dicapai melaluigaris tengah
transabdominal, yang juga memungkinkan visualpenilaian viabilitas usus selama
revaskularisasi bedah.

Batang celiac dan cabangnya dikelilingi olehpleksus celiac saraf, yang harus dibagi untuk
proksimaleksposur. Laparotomi garis tengah dilakukan, dan segitigaligamen terbagi.
Ligamen gastrohepatik saat itudibagi secara longitudinal ke tingkat parietal
posteriorperitoneum. Hati ditarik secara hati-hati ke kanangaris tengah dengan retraktor
penahan diri. Penempatan Tabung nasogastrik memfasilitasi identifikasi esofagus.Peritoneum
posterior yang melapisi krus diafragmadibagi tajam untuk mengekspos batang celiac. arteri
pertamayang ditemui biasanya adalah arteri hepatika umum yang melintasidi sebelah kanan
garis tengah menuju hati. Arteri hepatikadapat terkena kembali ke asal-usul batang celiac,
yangditutupi oleh jaringan limfatik dan pleksus saraf celiac.3

Crus diafragma terbagi untuk mengekspos asal celiacdan aorta supraceliac.SMA muncul
beberapa sentimeter ekor ke celiacbatang, dan asal-usulnya disilangkan oleh leher

3
pankreasdan vena limpa. Ia muncul pada tingkat yang kurang akut dan menurunsudut dari
batang celiac dan terletak lebih unggul dari keduanyaproses uncinate pankreas dan porsi
ketigaduodenum. Vena mesenterika superior berjalan paralelberdekatan dengan arteri,
biasanya di sepanjang perbatasan kanannya. Pertamacabang penting dari SMA biasanya
pankreatikoduodenal inferiorarteri, yang memasok sirkulasi kolateraldengan arteri celiac
melalui gastroduodenal dan superiorarteri pancreaticoduodenal. Cabang utama keduadari
SMA sering merupakan arteri kolik tengah, yang munculdi perbatasan inferior pankreas.
Kolik yang tepat, ileokolik,dan cabang mesenterika orde ketiga muncul secara
distal,memasok usus kecil di dalam mesenterium.arteri kolateral sebagai respons terhadap
stenosis atau oklusi yang signifikan dari SMA atau IMA cabang Sigmoidal mengarah kearteri
rektal superior kiri dan kanan, cabang dari arteri hipogastrik di pelvis.3

2.3 GEJALA KLINIS

Gejala klinis yang terjadi terganting dari target organ yang terkena. seperti pada Iskemia
Mesenterika Akut (AMI) gejala paling umum dari AMI terkait dengan arteripenyakit
tromboemboli adalah serangan tiba-tiba dari perutrasa sakit. Karena kurangnya aliran
kolateral ke organ visceral,penyajian AMI lebih dramatis dan berat, seringdengan deteriorasi
klinis yang cepat. Mual, muntah, diare,mengosongkan gejala, dan distensi juga bisa terjadi.
Secara klasik,rasa sakit tidak sebanding dengan temuan fisikpemeriksaan. Awalnya, suara
usus bersifat hiperaktif sebagaikegagalan untuk mengendurkan otot polos usus menyebabkan
pengosongangejala. Suara usus biasanya berkurang di kemudian haritahapan. Perut perut dan
kelembutan rebound adalahabsen pada tahap awal AMI; Namun, seperti usus iskemia tanda-
tanda ini menjadi lebihjelas. Mereka biasanya terlambat menemukan, jadi merekatidak boleh
menunda diagnosis dan pengobatan AMI. Gejala lain termasuk demam, oliguria, dehidrasi,
kebingungan,takikardia, dan syok. Kelainan metabolik bisatermasuk leukositosis, asidosis
metabolik, hyperamylasemia,peningkatan nilai fungsi hati, dan asidemia laktik.4

Bila emboli pada aorta iskemia organ maksimal saat timbulnya gejala. Atheroemboli di
tangan lainnya adalah kristal kolesterol dari inti lipid plak arteri. Mereka adalah partikel yang
lebih kecil yang cenderung dilepaskan dalam “hujan” berulang. "Atheroemboli menyimpang
arteriol yang lebih kecil (biasanya di bawah 200 mikrometer di diameter) dan memicu proses
matory inflamasi itu bisa hadir sebagai demam dan malaise. “Blue Toe Syndrome” adalah
contoh klasik dari fenomena atheroembolic.Secara umum, presentasi tromboemboli
cenderung menjadi mendadak dan sepihak, saat presentasi atheroembolism cenderung

4
subakut, bilateral dan distal. Entah jenis emboli arteri-arteri dapat terjadi secara spontan;
Namun, kejadian embolik mungkin juga dipicu oleh trauma, operasi atau intravaskular
prosedur.5

Pasien dengan iskemia ekstremitas akut karena emboli arteri dan trombosis arteri dari ruptur
plak hadir dengan gambar klinis yang sangat mirip. Keluhan klasik adalah rasa sakit,
kehilangan sensasi normal dan kemudian kehilangan motor fungsi. Ekstremitas sering tampak
pucat, dingin bagi Sentuhan dan denyut nadi distal tidak teraba. Terlepas dari ini kesamaan
dalam presentasi, perawatan untuk keduanya kondisinya sangat berbeda. Seperti yang sudah
dinyatakan, gold standar untuk membedakan antara dua skenario ini adalah angiogram,
tetapi petunjuk klinis juga bisa membantu membedakan keduanya memungkinkan untuk
triase yang lebih baik pasien-pasien ini. Pasien dengan oklusi embolik lebih sering memiliki
denyut perifer yang normal pada sisi kontralateral (71 vs 31%), lebih sering hadir dengan AF
(32 vs 3. 4%) atau sumber embolik lainnya (seperti Stenosis mitral rematik) dan biasanya
lebih parah manifestasi iskemia ekstremitas (kehilangan anggota badan terancam 56 vs. 14%;
gangren 19 vs. 7%). Sebaliknya, pasien dengan oklusi trombotik lebih cenderung memiliki
faktor risiko untuk penyakit arteri perifer seperti DM (45 vs 20%), HTN (55 vs 28%),
hiperlipidemia (38 vs 7%) dan banyak lagi umumnya memiliki riwayat klaudikasio (52 vs
3%).6

2.4INSIDENSI DAN FAKTOR RESIKO

Insidensi pada target organ AMI (acute mesentrika ischemia) tidak umum, terhitung kurang
dari 1 dari setiap 1000penerimaan rumah sakit. Wanita terkena tiga kali lebih seringseperti
laki-laki. Pasien biasanya di usia 60-an70-an dan sering memiliki sejumlah komorbiditas
medis. Klinisfaktor risiko dapat memberikan beberapa petunjuk mengenai spesifikproses
patofisiologi. Pasien dengan riwayat atrialfibrilasi atau flutter, infark miokard terakhir,
kongestifgagal jantung, atau emboli arteri perifer beresiko untukEmbolus SMA. Sebaliknya,
sejarah yang cermat dapat mengungkapkan postprandialsakit perut, penurunan berat badan,
dan intoleransi makanan,yang semuanya jelas meningkatkan kecurigaan SMA akutoklusi
trombotik. Tinjauan atas basis data nasionalmengidentifikasi bahwa pasien yang menjalani
angioplasty dan stentingkarena AMI memiliki tingkat komorbiditas yang lebih tinggi
daripada mereka yang menjalanibuka perbaikan bedah, termasuk hipertensi, periferpenyakit
vaskular, penyakit arterikoroner, fibrilasi atrium atau flutter, dan gagal ginjal kronis.

5
Akhirnya, seorang pasien denganNOMI cenderung sakit kritis dan menderita
signifikanpenghinaan hemodinamik pada jam-jam sebelumnya hingga hari.7

Bedah jantung dan pasien hemodialisis secara klasikrisiko tertinggi untuk NOMI. Algoritma
diagnostik seharusnyadisesuaikan atas dasar penyebab yang dicurigai embolisasi
arteri,trombosis arteri, atau iskemia non-eksklusif.Selama eksposur bedah, SMA dapat
didekatibaik anterior di dasar mesenterium usus transversusatau lateral ke bagian keempat
dari duodenum. Depan paparan SMA melibatkan mengangkat kolon transversa secara
superioruntuk secara jelas mengekspos basis mesenterinya. Yang kecilusus ditutupi dengan
handuk lembab atau kantong usus danditarik ke kanan. Insisi horizontal dibuatperitoneum
posterior di dasar mesenterium ditingkat jejunum proksimal dan diperluas ke kanangaris
tengah. Arteri kolik tengah dapat digunakan sebagai tengaradalam mesenterium usus
transversus dan melokalisasibatang utama SMA. Palpasi sering membantu melokalisasi
SMA.Vena mesenterika superior sering divisualisasikan pertama, danSMA dapat dipalpasi
berdekatan dan di sebelah kiri. Inipendekatan memberikan eksposur yang sangat baik dari
SMA. Eksposurdari SMA yang lebih proksimal ke kiri dan lateralBagian keempat dari
duodenum juga bisa dicapai. Ituligamen Treitz dibagi, dan dinding lateral
duodenumdimobilisasi dari permukaan anterior aorta. ItuSMA dapat diidentifikasi hanya
distal ke asalnya dari aorta.IMA biasanya terletak 3 hingga 4 cm cephalad kebifurkasi aorta,
hanya di kiri garis tengah, dan biasanya munculpada tingkat vertebra lumbar ketiga. Batang
utamasering terbagi menjadi cabang sigmoidal dan kolika kiripembuluh darah. Arteri kolika
kiri yang menanjak membentuk yang inferiorarteri marginal Drummond, yang merupakan
agunan utamaarcade antara SMA dan IMA. SMA danIMA juga dihubungkan oleh arteri
mesenterika meandering (dariMoskowitz), dikenal secara historis sebagai busur Riolan.
Arteri ini berjalan lebih terpusat, medial ke perbatasan mesenterikadari usus besar dan
melalui tengah arcade mesenterikadekat vena mesenterika inferior.7

2.5 KLASIFIKASI DANPATOFISIOLOGIS

Oklusi Emboli Arteri

Mayoritas emboli arteri berasal dari jantung kiridi mana mereka membentuk sekunder
struktural atau fungsionalkelainan. Kebanyakan emboli lain berasal daripohon arteri itu
sendiri. Secara umum, emboli yang berasal lebih banyakproksimal dalam hubungannya
dengan jantung memiliki lebih banyak potensitarget tersedia bagi mereka. Sehingga bekuan
yang berasal di dalamjantung atau lengkungan aorta dapat berpotensi menjadi embrio bagi

6
siapa puncabang arteri di dalam tubuh. Sebaliknya, aterosklerotikplak terbentuk di arteri yang
lebih distal seperti karotidjauh lebih mungkin untuk embolisasi ke otak – menyebabkanstroke
atau serangan iskemik sementara (TIA), sementaraplak di aorta infra-ginjal jauh lebih
mungkin menyebabkaniskemia ekstremitas bawah. 8,9,10

Embolisasi retrogradekadang-kadang dapat terjadi selama aliran diastolik akhirpembalikan

terlihat dengan penurunan denyut jantung. Proses inidiyakini memungkinkan plak aorta
descending besar untuk menyebabkanstroke. Probabilitas tertinggi dari embolus yang
mencapaisetiap tempat tidur arteri spesifik ditentukan oleh kerabatjumlah aliran darah yang
diterima oleh tempat tidur dan anatomidari cabang-cabang arteri yang memasok area tersebut.
Lebih besaremboli cenderung menempel pada titik-titik penyempitan akut seperti itusebagai
bifurkasi arteri atau area stenosis luminal,sedangkan emboli yang lebih kecil dapat
melakukan perjalanan jauh untuk menginaparteriol kecil.10,11

Meskipun penyakit emboli arteri memiliki banyak fiturdengan trombosis arteri, ada
perbedaan penting.Membedakan kejadian embolik akut dari akutacara trombotik sebenarnya
adalah salah satu teka-tekidihadapi oleh praktisi medis. Kedua proses itu
biasanyamempengaruhi individu dengan faktor risiko penyakit jantungdan penyakit arteri
perifer.Seringkali, emboli danpenyakit trombotik bisa hidup berdampingan di pasien yang
sama.11

Dalam situasi seperti iskemia tungkai, membuat yang benardiagnosis dini dapat
memungkinkan untuk perawatan yang dipercepat. Ketajamanpresentasi mungkin merupakan
perbedaan yang paling pentingantara dua proses. Karena trombosis arteriadalah proses
bertahap yang muncul dengan iskemiatahap akhir, pasien sering punya waktu untuk
mengembangkan agunanmengalir ke daerah iskemik. Namun, individu denganiskemia emboli
biasanya tidak punya waktu untuk membangunsirkulasi kolateral dan karena itu sering hadir
denganlebih banyak gejala mendadak dan berat seperti terancam kehilangan anggota tubuh.12

Emboli arteri jantung

Seperti disebutkan di atas, sebagian besar emboli arteri berasal dari jantung. Di masa lalu,
kerusakan katup dari jantung rematik penyakit (RHD) bertanggung jawab untuk sebagian
besar emboli jantung . Namun, karena insiden RHD telah menurun dan usia penduduk, AF
telah menjadi yang paling banyak sumber umum emboli arteri.Yang paling sering manifestasi
kejadian emboli jantung adalah stroke dan kejadian iskemik transien. Gumpalan terbentuk di
sebelah kiri sisi jantung juga mencapai 55-87% dari emboli arteri perifer dan sebagian besar

7
emboli ke visera.Untuk pasien dengan non-valvular AF sistem penilaian CHADS2 adalah
yang paling umum model yang digunakan untuk memprediksi risiko tahunan stroke. Itu
sistem penilaian adalah akronim yang memberikan nilai poin untuk berbagai faktor risiko
independen yang terkait dengan emboli pukulan. Satu titik ditugaskan untuk masing-masing
hal berikut: C - gagal jantung kongestif, H - hipertensi, A – usia 75 tahun atau lebih, D -
diabetes Melitus. Dua poin ditugaskan untuk S - stroke sebelumnya, TIA atau tromboemboli.
Kesederhanaan dan penerapan klinis yang luas dari sistem ini izinkan untuk digunakan secara
rutin dalam membuat keputusan untuk memulai antikoagulasi.13

Yang kurang umum dinilai faktor adalah morfologi bekuan atrium seperti yang
divisualisasikan echocardiography.Pasien yang memiliki AF paroksismal memiliki risiko
stroke kira-kira setinggi mereka yang terus bertahan di AF dan dengan demikian harus
diperlakukan sama. Bahkan setelah konversi sukses ke irama sinus normal, risiko embolisasi
berlangsung selama beberapa hari.Sejak AF sering asimptomatikpasien yang datang secara
normal irama sinus tetapi dengan bukti tromboemboliharus memiliki faktor risiko untuk AF
yang dinilai dengan riwayat rinci, pemeriksaan fisik dan berpotensi echocardiography.
Sumber emboli jantung yang dijelaskan lainnya adalah mitral dan penyakit katup aorta, atrial
myxomas (atau intra-cardiac lainnya massa), endokarditis, trombi ventrikel kiri (biasanya
disebabkan oleh gangguan kontraktilitas) dan jantung prostetik katup. Sebagian besar
diagnosa ini dapat didiagnosis secara langsung atau disarankan oleh echocardiography.7,14

Individu kontribusi masing-masing patologi jantung ini penyakit emboli arteri secara
keseluruhan sulit untuk ditentukan mengingat prevalensinya yang relatif rendah. Selanjutnya
sejak itu kondisi-kondisi ini sering kali terjadi berdampingan satu sama lain (untuk contoh
penyakit katup dan AF) memisahkan masing-masing kontribusi relatif dalam pengaturan
klinis sulit. Dag et. al meneliti sumber emboli perifer pada 822 pasien dan menghubungkan
80% sumber emboli ke jantung. Analisis lebih lanjut menetapkan bahwa 76% sudah jatuh
tempo ke AF dan penyakit katup, 1,2% karena endokarditis, 1,2% karena kardiomiopati dan
1,5% karena jantung tumor. Dalam seri lain dari 397 pasien, 50% memiliki AF, 8% memiliki
kelainan konduksi jantung lain, 14% memiliki penyakit katup jantung dan 11% memiliki
insufisiensi jantung sebagai sumber kemungkinan. 15,16

Emboli arteri aorta

Plak aterosklerotik Aorta adalah penyebab utama lainnyasumber penyakit emboli. Meski
temuanaterosklerosis diterbitkan pada awal tanggal 18abad oleh ahli patologi seperti Albrecht

8
Haller (1708 -1777), dan telah disarankan setidaknya sejak 1862bahwa plak aterosklerotik
dapat berkontribusi pada arterioklusi, kesempatan untuk mengamati lesi ini diseorang pasien
yang hidup hanya disajikan sendiri baru-baru ini dengankedatangan teknologi pencitraan
modern Hingga akhir 1989hingga 40% pasien dengan manifestasi klinisstroke embolik
diklasifikasikan sebagai yang belum ditentukanpenyebab jika mereka tidak menderita
penyakit karotis atau AF.Transesophageal echocardiography (TEE),
terkomputerisasitomography (CT), dan pencitraan resonansi magnetik(MRI) memungkinkan
visualisasi plak di aortapasien yang hidup. Ini segera mengarah pada identifikasiseperti plak
sebagai penyebab ketiga stroke danfenomena embolik lainnya.Plak Aorta merupakan
perpanjangan dari aterosklerosis di lainarteri, dan dengan demikian memiliki banyak faktor
risiko yang sama yaitu usia, jenis kelamin laki-laki, riwayat keluarga,
hipertensi,hiperkolesterolemia, merokok dan diabetes. Adajuga hubungan dengan
peningkatan kadar homocysteine,keadaan hiperkoagulasi, penanda inflamasi tinggiseperti
protein C-reaktif, dan menjadi Kaukasia.Tumpang tindih dalam faktor risiko untuk plak aorta,
penyakit karotis,Penyakit katup dan hasil AF dalam koeksistensi inipenyakit menyatakan
pada banyak pasien. Ini telah menyebabkan sebagianmempertanyakan peran plak aorta dalam
kejadian embolik. Namun, sebagian besar analisis menunjukkan bahwa plak aorta adalah
kontributor independen untuk stroke dan emboli lainnya.17

Prevalensi plak aorta dinilai oleh TEE diPencegahan Stoke: Penilaian Risiko dalam
Komunitas(SPARC) belajar. Plak aorta di lokasi mana pun ditemukandi hampir 44% dari
sampel yang relatif tidak dipilih dari 588pasien rata-rata 67 tahun. Plakat
kompleks,didefinisikan sebagai plak setebal 4mm tebal atau memiliki ponselkomponen,
terlihat pada 7,6% dari populasi. Iniplak kompleks lebih cenderung menyebabkan kejadian
embolik. Jumlah plak total dan kompleks meningkat sebagaiaorta dievaluasi dari proksimal
ke distal. Jadi, ituascending aorta memiliki paling sedikit dan aorta desendensmemiliki
frekuensi tertinggi dari kedua plak biasa danplak kompleks.18

The American Heart Association mengklasifikasikan plak aortake dalam tahap I-VI
berdasarkan histologi. ada tiga tahapan yang di laluimerupakan fase awal akumulasi lipid
dalamdinding arteri dan dapat dimulai pada masa kanak-kanak danmasa remaja. Tahap-tahap
ini biasanya tetap secara klinisdiam dan lesi yang terkait tidak munculpada modalitas
pencitraan umum. Sebaliknya,stadium lanjut, IV hingga VI, biasanya berkembangdi
kemudian hari dan terlihat pada CT dan ultrasoundpemeriksaan. Selama fase-fase ini lipid
ekstra-selulerterus membangun, menyebabkan fibrosis, kalsifikasidan peradangan. Proses-

9
proses ini menciptakan komplekslesi aterosklerotik yang pada akhirnya melemahkandinding
endotel. Saat endotelium melemah, bergejolakaliran darah dapat menyebabkan erosi plak
(juga disebutpecah). Erosi mengekspos isi thrombogenikdari plak ke trombosit dan faktor
koagulasimempercepat pembentukan trombus intra-luminalyang mendefinisikan plak stadium
VI.

Plak aorta dapat menimbulkan dua jenis yang berbedaemboli - tromboemboli dan
atheroemboli (juga disebutsindrom embolisasi kolesterol - CES) [T mampu 1].Kedua jenis
emboli berasal dari sumber yang samadan dapat hadir secara bersamaan pada pasien yang
sama, tetapimereka berbeda dalam komposisi dan manifestasi klinis.Thromboemboli, yang 20
hingga 45 kali lebih umumdaripada atheroemboli, adalah potongan trombus yang
terfragmentasidari permukaan plak yang mengalami ulserasi. Inifragmen cenderung lebih
besar dari atheroemboli dan dengan demikianhadir dengan oklusi mendadak dari medium ke
besartempat tidur vaskular. 18

Organ manifestasi khusus emboli arteri

Apakah embolus berasal dari jantung, arteri atau sumber lain, lokasi yang terhalangarteri
menentukan presentasi klinis. Arteriemboli umumnya mempengaruhi otak dan ekstremitas.
Paling sering mereka dapat mendatangkan malapetaka di mesenterika dan ginjalarteri.
Tempat tidur vaskular yang jarang, kecil, tetapi sangat pentingseperti arteri koroner atau
ophthalmic terpengaruh.Bagian selanjutnya akan membahas emboli arteri secara
spesifikorgan yang biasanya terpengaruh. Atheroembolism akan dilindungi secara terpisah
sejak presentasi dan perawatannyaberbeda dari tromboemboli. Manifestasinyadan diagnosis
emboli arteri ke organ spesifiksistem dirangkum dalam Tabel 2

10
Manifestasi neurologis emboli

Stroke dan serangan iskemik transien (TIA) adalah yang paling banyak manifestasi klinis
penting dari emboli arteri. strokeadalah penyebab kematian paling umum ke-4 dan
memimpinpenyebab kecacatan di Amerika Serikat. Seluruh dunia, 15juta orang menderita
stroke setiap tahun; kira-kira satuketiga stroke ini berakibat fatal. Dibandingkan dengan
trombotikstroke, stroke emboli rata-rata lebih mungkinmenyebabkan cacat atau kematian
karena mereka tiba-tiba munculoklusi arteri serebral utama. Sejauh mana sebenarnyatemuan
neurologis sangat tergantung terutama padalokasi infark. Faktor sekunder adalah ukuran
pembuluh darah tersumbat yang sering menentukan ukuranwilayah infark. Serangan iskemik
transien (TIA) adalahepisode iskemia serebral yang menghasilkan neurologisdefisit yang
hilang dalam waktu kurang dari 24 jam (biasanyabertahan tidak lebih dari 12 menit). TIA
menurut definisitidak meninggalkan tanda kerusakan saraf pada pencitraan berikutnya.9

Non-valvular AF sendiri bertanggung jawab atas 45% embolistroke, [36] yang diterjemahkan
ke dalam 15-20% dari semua stroke. Penyakit katup, plak di arteri karotid, lengkungan
aortadan descending aorta merupakan bagian terbesar dari sisanyasumber embolik.Riwayat
dan pemeriksaan klinis, menunjukkan akuttimbulnya defisit neurologis tanpa rasa sakit,

11
membentuk dasar untukdiagnosis stroke atau TIA. Pasien datang dengangejala stroke harus
cepat memiliki potensi laindiagnosa seperti gangguan konversi, hipertensiensefalopati,
hipoglikemia, migrain rumit,dan paresis pasca kejang mengesampingkan. Pencitraan
neurologisdiindikasikan terutama untuk menyingkirkan perdarahan intrakranial,yang
mengikuti algoritma pengobatan yang berbeda. Itupengobatan stroke iskemik, apakah
trombotik atauembolik, adalah perawatan suportif dan pertimbangan cepatteknik untuk
mengembalikan aliran darah ke area yang terkena. Perawatan suportif terdiri dari
menghindari neurologis lebih lanjutcedera akibat hipoksia, hipotensi, hipertensi
maligna,demam, hipoglikemia dan hiperglikemia. Ini mungkin membutuhkanmasuk ke unit
perawatan intensif untuk stroke besarmenyebabkan hipertensi intrakranial atau stroke kecil
itumempengaruhi area otak yang terlibat dalam pernapasan dan saluran napasperlindungan.
Pemulihan aliran darah paling banyak tercapaibiasanya melalui pemberian
intravenatrombolitik seperti t-PA. Meskipun teknik inibanyak digunakan, efektivitasnya
berkurang dengan strokedurasi dan membawa risiko konversi hemoragik.Trombolisis
biasanya diindikasikan dalam empat setengahjam onset gejala. 19

Trombolisis intra-arteriterapi dapat dipertimbangkan dalam enam jam gejalaawitan. [42]

Tingkat rekanalisasi keseluruhan dengan t-PA adalahsekitar 45%; Namun, mereka bisa jauh
lebih rendahketika arteri yang lebih besar tersumbat, seperti halnya dengan banyakstroke
embolik. Langkah-langkah intra-arteri lainnya sepertiekstraksi bekuan menjadi semakin
tersedia dipusat-pusat tertentu. Perawatan segera untuk stroke embolik diikuti olehmodifikasi
faktor risiko, pencegahan stroke sekunderdan pencegahan komorbiditas.
Rekomendasitermasuk administrasi aspirin setiap hari dalam 48 jamonset stroke, pengobatan
tingkat lipid tinggi, dalamvena trombosis profilaksis, pencegahan aspirasi,penyediaan nutrisi
yang cukup, terapi fisik, danberhenti merokok. 9,20

Tidak seperti pada peristiwa embolik lainnya,penggunaan antikoagulan sistemik dengan

heparin atauheparin berat molekul rendah dalam periode segera(dalam waktu 48 jam) setelah
stroke tidak dianjurkanuntuk risiko tinggi perdarahan intrakranial. Sistemikantikoagulasi
dengan antagonis vitamin K dapatdimulai setelah 24 jam pada pasien dengan AF sejak
merekaberesiko untuk embolisasi serebral rekuren. Bagaimana pernah,ini adalah area
ketidakpastian, dan menunggu duaminggu dapat disarankan untuk pasien dengan stroke
besar,hipertensi yang tidak terkontrol atau faktor risiko lain untukperdarahan intrakranial. 19

Emboli Limb

12
Limb iskemia adalah penyebab paling umum keduamorbiditas dan mortalitas dari penyakit
emboli arteri.Meskipun kejadian emboli arteri perifermenurun karena penggunaan
antikoagulan yang lebih luasdan menurunkan tingkat RHD, masih signifikanpenyebab
morbiditas dan mortalitas. Emboli ke bawahekstremitas sekitar empat kali lebih umum
daripada emboli ekstremitas atas. Pengenalan FogartyEmbolektomi Kateter pada tahun 1963
diizinkan minimalteknik invasif dan anestesi lokal untuk digunakanembolektomi. Sekarang
ini perawatan standar untuk arteriemboli , bersama dengan peningkatan
perioperatifperawatan, telah sangat mengurangi baik mortalitas maupun morbiditasselama
beberapa dekade terakhir. 8,15

Pada tahun 1985 Tawes dkk. menerbitkan serangkaian 739 pasiendengan tromboembolisme
ekstremitas bawah diobati lebih 20 tahun. Membandingkan pengalamannya dengan seri
sebelumnyaoleh Blaisdell et al. diterbitkan pada tahun 1978, ia menunjukkan penurunan
mortalitas dari 25% menjadi 12% dan penurunandalam tingkat amputasi dari 40% hingga
5%. Dia menganggap inipeningkatan pada pengenalan dan pengobatan
sebelumnya,manajemen medis yang lebih baik dari komorbiditas bersamadan antikoagulasi
pasca operasi dengan heparin. IniTemuan telah bergema dalam literatur yang lebih baru
juga.Analisis multivariabel dari 346 pasien yang diterbitkan olehHu pada tahun 2011
menunjukkan bahwa durasi iskemia, keparahaniskemia dan jenis terapi
gangguan(embolektomi adalah yang paling efektif) adalah yang paling banyakfaktor penting
dalam menentukan hasil setelah akuttromboemboli arteri. Durasi iskemialebih dari enam jam
ditemukan meningkatkan risiko anggota badankehilangan cukup (rasio odds 40). Di seri lain,
12 jam waktu iskemia meningkatkan risiko amputasisecara dramatis. Tingkat amputasi
modern atau beratkehilangan rentang fungsi dari 5-23%. Bisa ditebak,tingkat fasciotomy juga
bervariasi (2. 3 hingga 14%) karena banyakdilakukan dengan penuh harapan. 15

Ada tingkat yang lebih tinggiamputasi ekstremitas bawah daripada ekstremitas ataskarena
sirkulasi kolateral yang lebih baik di sekitar lokasioklusi di ekstremitas atas. Angka kematian
terbaru karena jangkauan emboli arteri dari4 hingga 15%. Seperti yang diharapkan, pasien
dengan emboli arterimemiliki beberapa faktor risiko untuk morbiditas perioperatif
dankematian. Satu populasi pasien yang khas yang diteliti memilikiusia rata-rata 69 tahun.
Dalam kelompok ini 55% pasienmemiliki penyakit arteri perifer, 47% memiliki arteri
koronerpenyakit, 28% memiliki penyakit serebrovaskular, 46% memilikidiabetes mellitus,
56% memiliki HTN, 40% mengalami hiperlipidemiadan 69% menggunakan tembakau.
Prediktor morbiditas lainnyadan mortalitas termasuk coexisting usus iskemia [relatifrisiko

13
(RR) - 6. 7], status fungsional pra operasi yang buruk(RR 4. 3), insufisiensi jantung (RR 2. 4)
dan penyakit ginjal (RR 2. 1). Penyebab kematian termasuk infark miokard (MI) dan
komplikasi jantung lainnya, pneumonia, ginjalkegagalan dan sepsis dengan kegagalan multi-
organ-sistem. [Morbiditas di luar kehilangan anggota tubuh termasuk gagal jantung, MI,
stroke, gagal napas, insufisiensi ginjal,emboli pulmonal, iskemia usus, dan infeksi. 18,19

Emboli pada arteri mesenterika

Iskemia usus adalah relatif tidak umum tetapi ditakutikomplikasi emboli arteri. Itu
membutuhkan lebih awalpengakuan dan pengobatan yang muncul. Bagaimana pernah,
bahkandengan perawatan modern, tingkat kematian untuk kondisi inikira-kira 40%.
Kebanyakan iskemia ususadalah non-trombotik, tetapi sebaliknya disebabkan oleh aliran
rendahmenyatakan, obstruksi mekanik pembuluh mesenterika ataugangguan suplai arteri oleh
trauma, operasi atauaneurisma. Sumbatan embolik mencapai sekitar 30% hingga50%
penyebab trombotik atau sekitar 10 hingga 15%dari semua iskemia usus. Kebanyakan emboli
ke mesenteriummenginap di arteri mesenterika superior. Sudutnya yang lebarasal dan tentu
saja paralel ke aorta membuatnya palingkemungkinan tujuan untuk emboli. Kebanyakan
trombi besar akanmenginap di tiga sampai delapan sentimeter kapal pertama,sering
meninggalkan jejunum proksimal dengan perfusi yang baik. Presentasi yang khas mungkin
tidak spesifik, khususnyapada populasi lansia yang berisiko tinggi untukoklusi embolik. 9

Keluhan paling umum adalahsakit perut (95% kasus), mual (45%), muntah(45%) dan
kadang-kadang diare (18%). [38,49] Laboratoriumtes tidak terlalu sensitif atau spesifik, tetapi

14
bisa termasukleukositosis, peningkatan amilase, peningkatan kreatinin danpeningkatan laktat.
Namun, tes laboratorium yang normal tidakmenyingkirkan iskemia usus. Secara tradisional
diagnosis memilikidibuat dengan angiografi, tetapi dalam beberapa tahun terakhir,
tinggiresolusi CT angiografi telah menjadi modalitaspilihan. Selain memiliki sensitivitas
tinggi (93%)dan spesifisitas (100%) untuk oklusi arteri, CT bisamenunjukkan perforasi atau
patologi perut lainnya. 9,19

Emboli pada arteri ginjal

Thromboemboli ke arteri ginjal jauh lebih sedikitumum daripada stroke emboli atau iskemia
ekstremitas embolik.Tromboemboli yang lebih kecil dan atheroemboli mungkin sering
terjaditidak dikenali dan tetap diam secara klinis. Namun,emboli ginjal harus selalu
dipertimbangkan ketika pasien mengembangkan kegagalan ginjal baru atau yang memburuk
setelahnyaprosedur endovaskular di aorta suprarenal. Trombus yang lebih besar, seperti yang
berasal dari jantung dapat menyebabkan oklusi arteri ginjal utama ataucabang yang lebih
besar. Oklusi dari arteri yang lebih besar menghasilkaninfark berbentuk baji yang dapat
muncul dengan sisi,sakit perut belakang atau umum, yang kadang-kadangsakit punggung
adalah penanda yang sensitif dan spesifik untuk ginjalinfarction. Tes definitif untuk oklusi
embolikdari arteri ginjal adalah angiogram, tetapiCT angiografi adalah paling sensitif,
semakin banyak dilakukan modalitas, terutama untuk emboli yang lebih distal. USG menjadi
lebih banyak digunakan dalam pengaturan ini juga karena untuk kepentingan menghindari
beban kontras pada pasien yang mungkin sudah memiliki fungsi ginjal yang terganggu. Tidak
ada konsensus yang jelas tentang manajemen optimal penyakit emboli ginjal. Antikoagulasi
sistemik, fibrinolisis, dan embolektomi bedah semuanya telah digunakan dengan sukses.
Meskipun diagnosis dan pengobatan dini sangat penting dalam semua kasus emboli arteri,
bahkan tertunda pemulihan aliran darah ke ginjal telah memungkinkan kembalinya beberapa
fungsi ginjal. Ini mungkin karena perfusi kolateral melalui ureter, supra renal dan arteri
perirenal atau karena oklusi tidak lengkap dari arteri ginjal itu sendiri.9,15

2.6 PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip umum kemajuan dalam teknik endovaskular telah sangat berkembangperan

intervensi perkutan untuk pasien dengan mesenterikaiskemia dalam beberapa tahun terakhir.
Angioplasty balon denganstenting telah melampaui operasi terbuka sebagai metode
dominanrevaskularisasi untuk CMI dan pendekatan endovaskularsekarang secara umum
diterima sebagai terapi primer. Sebaliknya,adopsi modalitas endovascular untuk mengobati

15
AMIlebih lambat, dan penurunan jumlah revaskularisasi terbukabelum diamati.Hal ini
mungkin karena sebagian besarpasien dengan AMI memiliki beberapa derajat iskemia
ususdan banyak yang memerlukan laparotomi untuk evaluasi yang memadai danreseksi
potensial. Pada mereka dengan stenosis segmen pendek,komorbiditas jantung dan paru,
abdominal sebelumnyaoperasi, koagulopati, atau malnutrisi, terapi endovaskularsering
disukai.

Penatalaksanaan pada embolisme arteri tergantung pada target organ yang terkena. Emboli
pada arteri jantung dapat menggungakan antikoagulasi sistemik jangka panjang, biasanya
dengan antagonis vitamin K seperti warfarin, sangat berkurang kemungkinan pembentukan
thrombus jantung tinggi pasien risiko.Sayangnya, banyak pasien di seluruh dunia tidak
diperlakukan secara memadai,menempatkan mereka pada risiko tinggi tromboemboli
arteri.11,14

Selama AF stasis darah di atrium kiri menjadi predisposisi untuk membeku pembentukan
dalam atrium atrium kiri. Ini thrombi dapat berkisar dari beberapa milimeter hingga 4cm dan
ditemukan pada 5 hingga 14% pasien dengan AF yang langgeng lebih dari dua hari.
Umumnya, semua pasien dengan AF karena patologi katup seperti stenosis mitral (kecuali
mereka yang memiliki kontra-indikasi yang kuat) seharusnya menjadi anti-koagulasi karena
risiko tinggi untuk stroke dan peristiwa embolik lainnya.9

Emboli arteri pada ektremitas, biasanya dilakukan embolektomi, embolektomi adalah

perawatan untuk oklusi embolik sedangkan tekniknya lebih rumit seperti arteri angioplasty,
trombolisis dan mungkin bypass arteri adalah perawatan untuk trombosis arteri.Setelah
embolektomi, segera antikoagulasi penting untuk patensi dan reduksi arteri lanjutan
perbanyakan bekuan darah. Jika angioplasti arteri periferdengan atau tanpa stenting
diperlukan untuk mempertahankan patensi pembuluh darah, terapi aspirin jangka panjang
atau clopidogrel juga direkomendasikan. Terapi jangka panjang segera setelah reperfusi
didikte oleh asal emboli. Oleh karena itu, pencarian harus dilakukan untuk mengidentifikasi
sumber ini dari embolisme.

Sedangkan pada emboli arteri mesentrika, Diagnosis dengan pembedahan, menggunakan

intra-operatif ultrasonografi dupleks arteri, bisa menjadi pilihan kapan pasien menampilkan
tanda peritoneum dan waktu sangat penting. Pengobatan pusat oklusi mesenterika embolik
pada pengenalan dini dan restorasi atau perfusi. Pasien harus dibawa ke operasi embolektomi
dan reseksi usus nekrotik apa pun. Ketika pemulihan aliran darah tidak mungkin dilakukan

16
embolektomi saja, bypass dari aorta atau arteri iliaka dapat dilakukan. Sering, "kedua
kalinya" operasi diperlukan untuk memastikan kelangsungan hidup yang tersisa usus 24
hingga 36 jam kemudian. Pendekatan semacam itu memungkinkan untuk reseksi yang lebih
konservatif yang berpotensi diselamatkan usus selama prosedur pertama. Di pilih pasien, di
mana usus infarcted atau berlubang tidak mungkin, endovascular embolektomi atau
pembekuan aspirasi dapat menyebabkan infeksi pilihan. Ini mungkin lebih diinginkan pada
pasien yang adalah kandidat bedah yang buruk. Trombolisis sistemik adalah jarang dilakukan
dalam situasi ini karena dapat menunda pemulihan aliran darah ke daerah iskemik. Setelah
pemulihan aliran darah, antikoagulan sistemik direkomendasikan untuk mempertahankan
patensi pembuluh darah dan mengurangi risiko embolisasi lebih lanjut. Kurang umum
intraarterial vasodilator, seperti papaverine dapat digunakan.19,20

Dan pada emboli arteri ginjal, tinjauan terhadap 41 kasus ginjal emboli arteri
direkomendasikan bedah embolektomi untuk pasien yang memiliki oklusi arteri ginjal utama
dan tidak ada kontraindikasi untuk operasi. Fibrinolisis terjadi direkomendasikan untuk
pasien yang memiliki lebih banyak distal, intrarenal emboli atau mereka yang merupakan
kandidat bedah yang buruk.

Antikoagulan sistemik disediakan untuk pasien yang dianggap risiko terlalu tinggi untuk
operasi baik atau fibrinolisis dan pasien-pasien dengan emboli distal dan tidak ada bukti
kerusakan ginjal. Sistemik antikoagulasi dianjurkan pada semua pasien dengan oklusi ginjal
embrio setelah pemulihan aliran darah. disertai dengan mual. 21,22

2.7 EMBOLEKTOMI

2.7.1. DEFINISI

Embolektomi didefinisikan sebagai pengangkatan emboli darurat dengan bedah yang

menghambat sirkulasi darah. Biasanya melibatkan pengangkatan trombi (gumpalan darah),
dan kemudian disebut sebagai trombektomi . Embolektomi adalah prosedur darurat yang
sering sebagai upaya terakhir karena oklusi permanen dari aliran darah yang signifikan ke
organ menyebabkan nekrosis. Pilihan terapi lain yang terlibat
adalah antikoagulasidan trombolisis.

17
2.7.2 PROSEDUR
Ada empat tahap pelaksanaan prosedur embolektomi yaitu : venografi untuk
mengevaluasi vena central dan perifer, mengangkat thrombus, pengobatan yang
signifikan dari stenosis dengan angioplasti atau stent dan pelepasan sumbatan arteri.24
Teknik perkutaneus embolektomi dapat dikategorikan menjadi 3 tipe yang berbeda:
aspirasi/balon embolektomi; thrombolisis farmakomekanik; alat mekanik embolektomi.
Patensi jangka panjang dari autogen fistula atau graft tidak tergantung dari metode
menghilangkan thrombus. Patensi jangka panjang tergantung dari identifikasi dan
kesuksesan terapi stenosis baik vena dan arteri, dan menghilangkan sumbatan arteri
secara lengkap.24,25
1. Venografi
Untuk membuat fistula kolaps, tourniquet latex steril diletakkan dengan
kuat pada lengan atas atau regio shoulder.26 Lokasi penusukan dianestesi dengan 2%
lidokain hydroklorid.25,26 Diawali dengan penusukan jarum ke arteri lengan dengan
arah antegrade.24,5Lokasi penusukan dipilih sejauh mungkin dari anastomosis. Pada
sebagian besar pasien, lokasi penusukan pada region elbow.18Arah dan lokasi penusukan
awal tergantung pemeriksaan klinis dan atau dengan ultrasound fistula dengan
frekuensi tinggi (7 MHz) dari anastomosis AVF.25,26 Melalui observasi fluoroskopi
yang dimasuki guidewire dan kemudian sebuah Multipurpose Angiographc Catheter
(MPA)dimasukkan lebih jauh ke akses vaskuler melalui anastomosis vena. Kontras non

18
ionik Xray disuntikkan dan dilakukan diagnostik venogram untuk mengevaluasi aliran
keluar native vena termasuk vena sentral ipsilateral. Pada umumnya,diagnostik
venogram menunjukkan single focal stenosis pada anastomosis vena yang dapat dengan
mudah diterapi dengan teknik standar angioplasty. Akan tetapi jika venogram
menunjukkan long-segmen stenosis,multiple sequential stenosis, atau oklusi dalam
native vena akan sulit diterapi dan bahkan jika sukses diterapi, hasilnya mungkin
tidak dapat bertahan lama. Pasien dengan patologi vena yang luas, lebih baik diterapi
dengan operasi revisi atau pasien mungkin memerlukan akses vaskuler di lokasi lain.24

Prosedur perkutaneus embolektomi biasanya dilakukan terlebih dahulu untuk

mengobati stenosis aliran keluar vena. Stenosis vena yang sempit dapat menahan
thrombus dalam akses, karenanya siap untuk diambil dan juga dapat mencegah
embolisasi thrombus ke sirkulasi vena.24
Situasi ini memberikan keuntungan dalam penilaian hasil angioplasti
sebelum dilakukan embolektomi. Jika angioplasti tidak berhasil, prosedur dapat
diakhiri terlebih dahulu untuk menilai ulang aliran darah dalam akses vaskuler.
Beberapa intevensionalis melebarkan stenosis vena sebelum mengangkat thrombus.
2. Pengangkatan Thrombus : Segmen Vena
Setelah diagnostik venogram lengkap, kateter angiografi dilepaskan dan diganti
dengan vascular sheath. Sheath 6 atau 7 French akan menyediakan akses untuk
mayoritas kateter angiografi dan balon angioplasti. Heparin (2000-5000 unit) umumnya
disarankan untuk prosedur embolektomi, yang diberikan melalui intravena atau
secara perlahan dimasukkan ke akses vaskuler melalui sisi samping sheath.24
Prosedur perkutaneus embolektomi sebaiknya dilakukan dengan observasi
fluoroskopi pada fistula atau graft. Hal ini sering membantu untuk injeksi
sejumlah cairan kontras melalui sisi samping sheath untuk melihat luas dan lokasi
thrombus dalam fistula (atau graft) dan native vena. Kateter aspirasi,balon

19
embolektomi,atau alat embolektomi sebaiknya dimasukkan ke fragmen thrombus yang
terbesar. Kecepatan saat embolektomi dilakukan tergantung spesifikasi alat yang
digunakan. Sebagian kateter dan alat ditekan atau ditarik pelan-pelan, tetapi alat
yang lain dapat dimanipulasi secara cepat.24
Pada penggunaan pharmakomekanikal thrombolysis bolus urokinase (10.000
unit/ml) atau 100.000 – 750.000 IU (25.000 IU/ml dalam normal saline) diinjeksi
dengan kuat ke segmen thrombus dengan kateter tipe pulse spray (1ml/dosis, 2
bolus/menit dengan spuit 1ml) atau 12.500 IU setiap 20 detik dengan spuit tuberculin
selama intervensi.27,25Dosis urokinase ditentukan berdasar kebijaksanaan radiologis dan
berdasarkan pada panjang oklusi.7Sisa thrombus dimaserasi dengan balon PTAdan atau
diaspirasi melalui sheat introducer atau end hole kateter.27 Pada segmen oklusi yang
panjang infus kateter awalnya diletakkan pada vena segmen akhir oklusi dan dipindah ke
arteri segmen akhir oklusi setelah thrombolisis vena berhasil.25
Pada metode mekanikal murni, termasuk ekstraksi bekuan atau metode
disruption dengan metode balon Treotola dan Sharaffuddin, metode cairan the
beathard spray, kateter manual tromboaspirasi, the Schmitz rode rotating pig tail, dan
semua jenis alat declotting. Teknik-teknik ini utamanya mengarah pada emboli
paru yang berpengaruh secara klinis. Untuk mengurangi kemungkinan besar
terjadinya emboli paru, alat harus terdiri dari ujung yang berputar dengan kecepatan
tinggi yang dapat menghancurleburkan sumbatan menjadi partikel yang kecil sekali,
seperti ArrowTretola PTD, Hydrolyser, Amplatz Thrombectomy dan lain-lain.
Setelah memindahkan thrombus dari vena, sebaiknya dilakukan prosedur venous
angioplasty. Hal ini menguntungkan dalam melengkapi intervensi vena sebelumnya
untuk memasukkan vascular sheath yang kedua. Sheath yang kedua ini, dimasukkan ke
vena dengan arah retrograde, yang akan digunakan untuk memindahkan thrombus dari
proksimal arteri dari fistula atau graft.3
3. Pengobatan Stenosis Vena
Sebagian besar lokasi stenosis adalah di anastomosis vena. Lesi neointimal
hyperplastic dapat sulit melebar dan sering memerlukan balon angioplasty bertekanan
tinggi (>20atm) untuk pengobatan yang efektif 24,27. Diameter balon sebaiknya 10 – 20 %
lebih lebar dibanding diameter vena yang berdekatan. Stenosis yang signifikan (>50%)
pada aliran keluar vena atau pada vena sentral sebaiknya diterapi menggunakan ballon
angioplasty yang tepat.24 Ukuran balon ditentukan berdasar pada ukuran vena distal
area yang dilebarkan. Umumnya lesi dekat anasomosis vena dilebarkan dengan balon

20
kateter 4-6 mm,lesi pada aliran keluar vena AVF dilebarkan dengan balon kateter 6-10
mm.25Bolus intravena fentanyl sitrat (0,05 mg sampai total dosis 0,15 mg) jika
pasien merasa nyeri saat balon dilebarkan,dan bolus intra arteri nitrogliserin 0,25 mg ke
arteri radialis pada kasus spasme. Balon dikembangkan selama 2-4 menit untuk
kasus yang rutin,pada kasus-kasus elastic recoil dan pembedahan aliran yang
terbatas,balon dikembangkan selama 15 menit.27Jika diperlukan,prosedur diulang
sampai control angiogram dinyatakan memuaskan dalam hal pengurangan stenosis.25
4. Pengangkatan Thrombus : Segmen Arteri
Setelah prosedur angioplasty vena seorang interventionalis akan
memindahkan thrombus dari bagian arteri proksimal. Untuk mencapai arteri
proksimal,dibuat tusukan yang kedua dengan arah retrograde, ke arah segmen vena
dari fistula atau graft dan disisipkan sheath pembuluh darah yang kedua. Kateter
trombektomy dimasukkan melalui sheath yang kedua ini dan berlanjut ke segmen
arteri proksimal untuk memindahkan sisa thrombus. Sheath vaskuler yang pertama
yang berada dalam segmen arteri,dapat memindahkan thrombus untuk sementara
dengan menggunakan guide wire. Ketika memindahkan thrombus dari arteri
proksimal,satu hal yang harus dihindari yaitu tidak hati-hati dalam mengeluarkan
sumbatan arteri sampai ke arteri asli yang berdekatan.24
5. Pengeluaran Sumbatan Arteri.
Tahap akhir dari prosedur trombektomi adalah mengeluarkan sumbatan
arteri. Sumbatan berisi sel darah merah dan bentukan fibrin yang
mengeras,sumbatan yang berbentuk peluru ini melekat erat dengan dinding fistula
atau graft yang berdekatan dengan anastomosis arteri. Beberapa penelitian
menggambarkan ukuran dari sumbatan arteri ini adalah < 0,5 ml,dan karenanya
memberikan gambaran resiko yang minimal untuk terjadinya embolisasi paru. Fogart
Embolektomi adalah jenis alat yang biasanya digunakan untuk mengeluarkan sumbatan
arteri. Diameter alat embolektomy dapat dibesarkan secara bervariasi untuk menarik
plug seperti menghisap melalui anastomosis arteri ke akses vaskuler.24
Ada 2 jenis balon kateter embolektomi yaitu tipe standar yang memiliki
ujung melingkar dan dapat menarik kembali dan jangkauan yang lebih jauh tanpa
guidewire, dan yang kedua adalah versi over the wire (OTW) yang lebih disukai
dokter karena menggunakan guidewire.24
Untuk mengeluarkan sumbatan arteri,balon embolektomy dimasukkan
melalui sheath dan berlanjut (secara retrograde) ke arteri asli melewati anatomosis

21
 arteri. Dalam pengawasan fluoroscopy balon dipompa sebagian (dengan larutan garam)
dan kemudian ditarik kembali melalui anastomosis arteri.Sumbatan arteri sering
menempel dengan kuat pada dinding pembuluh darah,tiga atau empat balon
embolektomy mungkin diperlukan untuk memindahkan sumbatan. Pertama kali
dikeluarkan,sumbatan arteri secara cepat melalui akses vaskuler dan menuju sirkulasi
pulmonal.24
Seperti yang sudah diutarakan,mayoritas intervensionalis lebih menyukai
melebarkan anastomosis vena sebelum mengeluarkan sumbatan arteri.Pembukaan
anastomosis vena menyebabkan sumbatan arteri keluar lebih cepat ke akses vaskuler dan
kemudian ke vena asli. Aklan tetapi,beberapa intervensionalis lebih memilih
mengeluarkan sumbatan arteri sebelum melakukan angioplasty vena. Dengan teknik ini
adanya lekukan dalam stenosis vena,sumbatan arteri dalam graft bisa diaspirasi
atau dipecah menggunakan alat trombektomi mekanik.24
Setelah pengeluaran sumbatan arteri sebaiknya ada perbaikan yang cepat dari
aliran darah melalui akses vaskuler. Fistulogram terakhir,termasuk pemeriksaan
anastomosis arteri adalah dilakukan untuk mengecek bahwa semua thrombus telah
diambil dan stenosis vena telah dilebarkan secara efektif.24
Setelah intervensi endovaskuler,csheath introduser segera diangkat,dan lokasi
tusukan ditekan secara manual selama 15-20 menit,kemudian diletakkan pita kompresiv
dan dibiarkan selama 6 jam.Pada kasus trombolytic terapi,introduser sheath tidak
diangkat sebelum waktu pengaktifan bekuan kurang dari 200 detik.Tidak ada
antikoagulan awalan,tetapi 250 mg asetylsalilat acid dianjurkan digunakan setelah
intervensi.27

2.7.3 INDIKASI
Indikasi dari endovaskuler manajemen adalah stenosis tanpa terjadinya
thrombosis pada graft atau fistula jika stenosis lebih luas daripada penurunan 50 %
diameter lumen dan fungsinya masih signifikan,stenosis dengan thrombosis,stenosis
vena sentral,dan AVF gagal mature setelah 4 – 6 minggu.23

2.7.4 KONTRA INDIKASI

Kontra indikasi manajemen endovaskuler terdiri dari kontraindikasi absolute
yaitu infeksi aktif dari akses vaskuler dan kontraindikasi relative yaitu alergi
kontras,severe hiperkalemia,acidosis,atau abnormalitas kimia darah yang mengancam

22
jiwa yang memerlukan dialysis segera,shunt kanan ke kiri yang telah diketahui,dan severe
penyakit kardiovaskuler23

2.7.5. JENIS EMBOLEKTOMI

1. EMBOLEKTOMI BALON
Biasanya ini dilakukan dengan memasukkan kateter dengan balon tiup yang melekat
pada ujungnya ke dalam arteri, melewati ujung kateter di luar gumpalan, menggembungkan
balon, dan mengeluarkan gumpalan dengan menarik kateter. Kateter disebut Fogarty, dinamai
menurut penemunya Thomas J. Fogarty .

Kemungkinan komplikasi dari embolektomi balon termasuk lesi intimal, yang dapat
menyebabkan trombosis lain. Bejana juga dapat dipengaruhi oleh diseksi atau pecah.Prosedur
ini dapat menyebabkan emboli kolesterol dari plak aterosklerotik.
2. EMBOLEKTOMI ASPIRASI
Embolektomi kateter juga digunakan untuk embolektomi aspirasi, di mana trombus
diangkat dengan penyedotan alih-alih didorong dengan balon. Ini adalah cara yang cepat dan
efektif untuk menghilangkan trombi pada oklusi tromboemboli arteri ekstremitas di bawah
ligamentum inguinalis, seperti pada infark tungkai.
3. EMBOLEKTOMI BEDAH
Embolektomi bedah adalah pengangkatan gumpalan setelah pembedahan melalui
operasi bedah terbuka di arteri.

23
2.7.6 KOMPLIKASI
Komplikasi dari trombektomy adalah artery puncture atau tear,serangan
jantung (dari terlepasnya fragmen menuju jantung atau paru),sumbatan pada arteri
yang lebih distal yang berpengaruh pada ekstremitas,perdarahan,infeksi (jarang) dan
bengkak pada ekstremitas setelah aliran darah diperbaiki.16Ruptur vena di kelola dengan
pemompaan balon yang lama atau penempatan stent metalik. Tromboemboli arteri
dikelola dengan infuse urokinase lokal.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kline JA, Runyon MS. Pulmonary embolism and deep venous thrombosis.In: Rosen’s
Emergency Medicine. Philadelphia: Mos by and imprint ofElsevier;2009.

2. Beldi G, Beng L, Siegel G, Bisch-Knaden S, Candinas D. Prevention ofperioperative

thromboembolism

3. Mutirangura P, Ruangsetakit C, Wongwanit C, Sermsathanasawadi N,Chinsakchai K.

Clinical differentiation between acute arterial embolismand acute arterial thrombosis of the
lower extremities. J Med Assoc Thai2009;92:891-7.

4. Kronzon I, Tunick PA. Atheromatous disease of the thoracic aorta: Pathologic and clinical
implications. Ann Intern Med 1997;126:629-37.

5.KronzonI, Tunick PA. Aortic atherosclerotic disease and stroke. Circulation 2006;114:63-
75.

6.Dale WA. Differential management of acute peripheral arterial ischemia. J Vasc Surg
1984;1:269-78.

7. Gossage JA, Ali T, Chambers J, Burnand KG. Peripheral arterial embolism: Prevalence,
outcome, and the role of echocardiography in management.Vasc Endovascular Surg
2006;40:280-6.

8. Clagett GP, Sobel M, Jackson MR, Lip GY, Tangelder M, Verhaeghe R.Antithrombotic
therapy in peripheral arterial occlusive disease: TheSeventh ACCPConference on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.Chest 2004;126 Suppl 3:609S-26.

9. Menke J, Lüthje L, Kastrup A, Larsen J. Thromboembolism in atrialfibrillation. Am J

Cardiol 2012;105:502-10.

10.Tunick PA, Kronzon I. Protruding atherosclerotic plaque in the aorticarch of patients with
systemic embolization: A new finding seen bytransesophageal echocardiography. Am Heart J
1990;120:658-60.

11. Harloff A, Simon J, Brendecke S, Assefa D, Helbing T, Frydrychowicz A,et al. Complex
plaques in the proximal descending aorta: Anunderestimated embolic source of stroke. Stroke
2012;41:1145-50.

25
12. . Goldman L. Approach to the patient with possible cardiovasculardisease. In: Goldman
L, editor. Cecil Medicine. Philadelphia: SaundersElsevier; 2007.

13. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich MW, RadfordMJ. Validation of
clinical classification schemes for predicting stroke:Results from the National Registry of
Atrial Fibrillation. JAMA2001;285:2864-70.

14. Tofigh AM, Karvandi M, Coscas R. Current incidence of peripheral arterial embolism
and role of echocardiography. Asian Cardiovasc ThoracAnn 2008;16:439-43.

15. Dag O, Kaygin MA, Erkut B. Analysis of risk factors for amputation in 822 cases with
acute arterial emboli. Sci World J 2012;2012:673483.

16.Becquemin JP, Kovarsky S. Arterial emboli of the lower limbs: Analysis of risk factors
for mortality and amputation. Association Universitaire deRecherche en Chirurgie. Ann Vasc
Surg 1995;9(Suppl):S32-8

17. Tunick PA, Rosenzweig BP, Katz ES, Freedberg RS, Perez JL, Kronzon I. High risk for
vascular events in patients with protruding aortic atheromas:A prospective study. J Am Coll
Cardiol 1994;23:1085-90.

18. Stern A, Tunick PA, Culliford AT, Lachmann J, Baumann FG, Kanchuger MS, et al.
Protruding aortic arch atheromas: Risk of strokeduring heart surgery with and without aortic
arch endarterectomy. AmHeart J 1999;138:746-52.

19. Del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC, Adams HP Jr; American HeartAssociation Stroke
Council. Expansion of the time window for treatmentof acute ischemic stroke with
intravenous tissue plasminogen activator: Ascience advisory from the American Heart
Association/American StrokeAssociation. Stroke 2009;40:2945-8.

20. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schuünemann HJ;American College of
Chest Physicians Antithrombotic Therapy andPrevention of Thrombosis Panel. Executive
summary: AntithromboticTherapy and Prevention of Thrombosis 9th ed. American College
ofChest Physicians Evidence

21. Lessman RK, Johnson SF, Coburn JW, Kaufman JJ. Renal artery embolism:Clinical
features and long-term follow-up of 17 cases. Ann Intern Med1978;89:477-82.

22. Fort J. Renal artery embolism: Prospective study of 41 patients based ona diagnostic and
therapeutic algorithm. Open Urol Nephrol J 2008:9-15.

26
23. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Vascular Access: update American
College of Radiology ACR–SIR PRACTICE PARAMETER FOR ENDOVASCULAR
MANAGEMENT OF THE THROMBOSED OR DYSFUNCTIONAL DIALYSIS ACCESS.
acr.org. 2014.

24. Robert Morgan, Anna-Maria Belli. Percutaneous thrombectomy: a review. Eur Radiol.
2002 Jan; 12(1): 205–217.

25. Cho SK, Han H, Kim SS, et al. Percutaneous treatment of failed native dialysis fistulas:
use of pulse-spray pharmacomechanical thrombolysis as the primary mode of therapy.
Korean J Radiol. 2006;7(3):180–186. doi:10.3348/kjr.2006.7.3.180

26. Turmel-Rodrigues L, Pengloan J, Bourquelot P. Interventional radiology in hemodialysis

fistulae and grafts: a multidisciplinary approach. Cardiovasc Intervent Radiol 2002; 25: 3–16

27. Manninen HI, Kaukanen ET, Ikaheimo R, Karhapaa P, Lahtinen T, Matsi P, Lampainen
E: Brachial arterial access: Endovascular treatment of failing Brescia-Cimino hemodialysis
fistulas—Initial success and long term results. Radiology 218: 711–718, 2001

27