FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA Makassar, 12 April 2019

LAPORAN KELOMPOK PBL

“MODUL 4 VASKULAR ”
BLOK KARDIOVASKULAR

Pembimbing : dr. Dahlia, M.Kes

Disusun oleh Kelompok 2
 Andi Ishmah Faza 11020170056
 Andi Safa Fauziah 11020170062
 A. Ayu pratiwi NZ 11020170076
 Aulia Putri Salsabila B 11020170090
 Putri Saskia Aulyah 11020170093
 Tri Dini Harianti 11020170116
 Wulan Apriliantisyah 11020170131
 Vellya Dwi Damayanti 11020170137
 Annisa Putri Shafira 11020170147

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan atas limpahan rahmat, taufik, dan hidayah-
Nya sehingga laporan hasil TUTORIAL modul 4 pada skenario “Vaskular” dari
kelompok 2 ini dapat terselesaikan dengan baik. Dan tak lupa kami kirimkan
salam dan shalawat kepada nabi junjungan kita yakni Nabi Muhammad SAW.
Yang telah membawa kita dari alam yang penuh kebodohan ke alam yang penuh
kepintaran.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada setiap pihak yang telah
membantu dalam pembuatan laporan ini dan yang telah membantu selama masa
TUTORIAL khususnya kepada beberapa tutor sekaligus pembimbing kami yang
telah membantu selama proses PBL berlangsung. Dan kami juga mengucapkan
permohonan maaf kepada setiap pihak jika dalam proses PBL telah berbuat salah
baik disengaja maupun tidak disengaja.
Semoga Laporan hasil TUTORIAL ini dapat bermanfaat bagi setiap pihak
yang telah membaca laporan ini dan khususnya bagi tim penyusun sendiri.
Diharapkan setelah membaca laporan ini dapat memperluas pengetahuan pembaca
mengenai Kardiovaskular

Makassar, 12 April 2019

Kelompok 2
 MODUL 4
VASKULAR

SKENARIO 3
Seorang laki-laki berusia 42 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
bengkak pada kaki kiri disertai kemerahan memberat 1 hari terakhir. Pasien sering
merasakan kram dan kadang seperti rasa baal dan disertai nyeri. Riwayat
pekerjaan pasien adalah seorang supir ekspedisi antar provinsi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, nadi
92x/ menit, pernapasan 20x/ menit, suhu: 36°C. Pada pemeriksaan ekstremitas
ditemukan kemerahan setinggi 1/3 proksimal tibia dengan eritema disertai pitting
edema. Pulsasi arteri poplitea normal.

KATA SULIT
-
KATA KUNCI
1. Laki-laki berusia 42 tahun
2. Bengkak kaki kiri dan kemerahan
3. Memberat 4 hari lalu
4. Sering kram
5. Riwayat pekerjaan seorang supir ekspedisi antar provinsi
6. Pemfis: TD = 120/80 mmHg, pernapasan 20x/ menit, nadi 92x/ menit, suhu
36,8°C
7. Ekstremitas kemerahan setinggi 1/3 proximal tibia dengan eritema
8. Ditemukan pitting edema
9. Pulsasi arteri poplitea normal

PERTANYAAN
1. Jelaskan perbedaan gangguan vaskularisasi pada arteri dan vena!
2. Jelaskan patofisiologi edema!
3. Apakah yang menyebabkan kaki bengkak dan apakah hubungan kaki
bengkak dengan riwayat pekerjaan pasien?
 4. Jelaskan hubungan antar gejala yang dialami oleh pasien terkait skenario di
atas!
5. Jelaskan langkah – langkah diagnosis terkait skenario!
6. Jelaskan diagnosa banding terkait skenario!
7. Jelaskan komplikasi terkait scenario!
8. Tuliskan perspektif islam terkait skenario!

PEMBAHASAN
1. Arteri dan vena memiliki fungsi yang sama pentingnya yaitu mengangkut
darah antara kapiler dan jantung. Kelainan pada pembuluh darah dapat
menyebabkan beberapa penyakit yang umum dan mematikan. Meskipun secara
signifikan sebagian besar klinis penyakit vaskular disebabkan oleh lesi arteri,
gangguan vena juga dapat menyebabkan kegawatan. Kelainan pada pembuluh
darah tersebut berkembang melalui dua mekanisme utama yaitu
penyempitan/penyumbatan lumen pembuluh darah yang terjadi secara
progresif (aterosklerosis) atau akut (trombosis atau emboli) dan melemahnya
dinding pembuluh darah yang dapat mengakibatkan pelebaran dan/atau
pecahnya dinding pembuluh darah tersebut.

Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh darah yang terbentuk

walaupun tidak ada kebocoran yang dapat terjadi pada vena, arteri dan
menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau emboli. Pathogenesis terjadinya
thrombus adalah dalam keadaan normal, darah yang bersirkulasi berada dalam
keadaan cair, tetapi akan membentuk bekuan jika teraktivasi atau terpapar
dengan suatu permukaan. Terdiri dari: 1.Gangguan pada aliran darah yang
mengakibatkan stasis, 2.Gangguan pada keseimbangan prokoagulan dan
antikoagulan yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan, dan. Gangguan
pada dinding pembuluh darah (endotel) yang menyebabkan prokoagulan.

Trombus terdiri dari fibrin dan sel-sel darah. Trombus arteri, karena
aliran yang cepat, terdiri dari trombosit yang diikat oleh fibrin yang tipis,
sedangkan trombus vena terutama terbentuk di daerah stasis dan terdiri dari
eritrosit dengan fibrin dalam jumlah yang besar dan sedikit trombosit.
ARTERI
Gangguan vaskularisasi pada aerteri dapat berupa trombosis arteri yaitu
pembekuan darah di dalam pembuluh darah arteri terutama sering terbentuk
pada sekitar orifisium cabang arteri dan bifurkasio arteri. Penyebabnya
sebagian besar yaitu karena adanya kelainan jantung seperti kelainan katup,
infark jantung, fibrilasi atrium dan lain-lain. Dapat pula karena aneurisma
aorta, bila trombusnya lepas dan bergerak ke lokasi terjadinya trombosis.
Trombus yang bergerak ini disebut embolus. Ada 3 hal yang berpengaruh
dalam pembentukan trombus ini (trias Virchow):
1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel)
2. Aliran darah yang melambat/statis.
3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan
koagulabilitas.
Gejala klinis yang ditimbulkan sangat bervariasi dari yang ringan sampai
yang berat, antara lain:
1. Nyeri pada daerah yang bersangkutan, biasanya pada daerah ekstremitas
dan nadi tidak dapat diraba.
2. Mati rasa.
3. Kelemahan otot.
4. Rasa seperti ditusuk-tusuk

VENA
Trombosis vena adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena
terutama pada tungkai bawah. Penyebabnya akibat aliran darah menjadi lambat
atau terjadinya statis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah
jarang merupakan faktor penyebab.
Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena
dalamya itua pabila:
1. Riwayat trombosis, strok
2. Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi
3. Luka bakar
4. Gagal jantung akut atau kronik
 5. Penggunaan obat-obat yang mengandung hormon estrogen
6. Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untuk
terjadinya trombosis.
Gejala klinis yang ditimbulkan yaitu:
1. Bengkak disertai rasa nyeri pada daerah yang bersangkutan, biasanya pada
ekstremitas bawah. Rasa nyeri bertambah saat berjalan dan tidak
berkurang dengan istirahat.
2. Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai keatas atau ditekuk.
3. Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan.
4. Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selalu.

Referensi: Aru W. Sudoyo, dkk. TrombosisDalam: Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam.

Jilid II. Edisi 5. Jakarta: BalaiPenerbit FK UI. 2007. Halaman: 1354.

Fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang. Diunduh dari

http://eprints.umm.ac.id/41106/3/jiptummpp-gdl-rikaoktani-47110-3-bab2.pdf.
Diakses pada tanggal 11 april 2019

2. Patofisiologi edema
1) Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
- Menyebabkan peningkatan aliran keluar fluida dari kapiler.
Contohnya : kehamilan, balutan atau plester ketat, vena varikose, dan
pemberian infus intravena berlebihan.
2) Penurunan tekanan osmotik protein plasma,
- Penurunan reabsorbsi fluida.
Contohnya : kerusakan hati, luka bakar, malnutrisi, dan kelaparan yang
semuanya menyebabkan trunnya protein darah (hipoproteinemia).
3) Peningkatan permeabilitas dinding kapiler
- Menyebabkan peningkatan aliran keluar fluida dan kapiler
Contohnya : respons inflamasi atau reaksi alergi yang disebabkan oleh
pelepasan histamin.
4) Penurunan aliran limfatik
- Penurunan reabsorbsi fluida ke sistem limfatik
 Contohnya : operasi pengangkatan kelenjar getah bening, infestasi
cacing parasit, filaria (kaki gajah, elfantiasis), limfadema, dan tumor
pada kelenjar getah bening.

Referensi: Chapter I. Edema Tungkai.. Kumar, Vinay. Robbins &Cotran Pathologic

Basis of Disease.Elsevier. ISBN 978-0721601878

3. Bekerja dengan posisi duduk meningkatkan strain ligamen dan beban normal
pada otot dan tendon. Perubahan ini meningkatkan risiko nyeri, ketidak
nyamanan dan cedera yang berhubungan dengan gangguan stres postural.
Fleksi pinggul yang terus-menerus yang disebabkan oleh duduk, yang juga
dapat merusak fungsi pembuluh darah dan meningkatkan risiko varises dan
trombosis vena. Postur duduk secara tidak langsung memiliki pengaruh yang
besar terhadap patologi vena, kegagalan katup, refluks vena dan hipetensi
vena, dikarenakan tekanan terhadap katup vena berasal dari gravitasi dan
tekanan thorako-lumbal. Ketika duduk tegak tanpa dukungan atau sandaran
tekanan diskus 140 % lebih besar dari tekanan berdiri namun ketika duduk
bersandar ke depan tekanan diskus 190 % lebih besar dari tekanan berdiri,
besar tekanan di diskus semakin besar tekanan yang mempengaruhi fungsi
vena selain hal itu duduk juga mengakibatkan darah berkumpul di pembuluh
darah tungkai yang mengakibatkan peningkatan tekanan yang akhirnya
melemahkan pembuluh darah yang berakibat terbentuknya varises. Tekanan
yang didapatkan dari tungkai saat pengoperasian kendaraan juga dapat
mempengaruhi vena.

Stasis (adanya aliran darah yang lambat) adalah suatu kondisi imobilisasi
kegiatan seseorang, misalnya berbaring lebih dari 3 hari atau menggantung
kaki lebih dari 7 jam (saat duduk) darah yang mengalir lambat memberi lebih
banyak peluang untuk pembekuan (trombus), lepas trombus setelah aliran
darah vena ke jantung kanan dan setelah mencapai sirkulasi paru.

Jadi dapat disimpulkan bahwa efek aktivitas pasien sebagai pengemudi

pasien kurang kontraksi otot tungkai, menyebabkan DVT (deep vein
 thrombosis), insufisiensi vena kronik yang dapat menyebabkan pembengkakan
pada tungkai karena pada kondisi vena yang tersumbat (kongesti) ,
peningkatan tekanan hidrostatik intra-vaskular (tekanan yang mendorong darah
mengalir dalam pembuluh darah oleh kerja pompa jantung) menyebabkan
perembesan cairan plasma ke ruang interstitium. Cairan plasma ini akan
mengisi antara jaringan ikat yang longgar dan rongga tubuh (edema).

Referensi: Ahmad, dkk. Jurnal Vol 3 Gangguan Kardiovaskular. 2013.

4. Bengkak, kemerahan, nyeri, rasa kram dan kadang rasa kebal. Dari studi
menunjukkan sebagian besar trombus vena berasal dari daerah aliran darah
lambat (stasis vena) pada sinus vena besar pada betis dan paha atau pada katup
cusp pocket atau bifurcation dari sistem vena. Dengan demikian suatu kondisi
akan menjadi sangat jelas apabila dalam situasi aktivitas fisik berkurang
(imobilitas) atau mengalami perjalanan jauh terjadi penurunan aliran darah
vena atau terjadinya stasis sehingga keadaan ini akan mengaktivasi sistem
koagulasi dan menyebabkan suatu lokal hiperkoagulabilitas, perenggangan
endotel pembuluh darah akibat stasis vena dapat menyebabkan kerusakan
dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan aktivasi homeostasis
meningkat. Aktivasi homeostasis akan mengeluarkan produk pembekuan darah
dan fibrinolisis yang suatu saat akan memperberat kerusakan endotel.
Kerusakan endotel dan adanya penggumpalan darah akan menyebabkan
terjadinya pelebaran pembuluh darah superficial sehingga terjadi kemerahan
bahkan dalam jangka waktu yang lama akan terjadi sianosis. Nyeri pada
extremitas bawah akibat trombosis vena serta rasa kram dan kebal yang timbul
disebabkan adanya kompresi antar pembuluh darah dan nervus yang ada
disekitarnya setelah terjadinya edema.

Referensi :
Lestari, IA.2017.Trombosis Vena Dalam. Jurnal Kedokteran Universitas Mataram.
Muscle cramp symptoms, causes. Treatment-Do all muscle cramps fit into the above
categories on medicine Net Archived. 2008-08-24. at.The.Wayback. Machine.
5. Langkah-Langkah Diagnosis
Hasil yang didapatkan sesuai skenario
1. ANAMNESIS
 Identitas pasien: laki-laki, umur 42 tahun ,pekerjaan sopir ekspedisi
antar provinsi.
 Keluhan utama : bengkak pada kaki kiri disertai kemerahan.
 Onset : sejak 1 hari terakhir.
 Keluhan penyerta : keram kadang seperti rasa baal dan disertai nyeri.

2. PEMERIKSAAN FISIK
 Tekanan darah : 120/80 mmHg (normal)
 Nadi : 92x/menit (normal)
 Pernapasan : 20x/menit ( normal)
 Suhu : 36,8 . ( normal)
 Pemeriksaan ekstremitas : kemerahan setinggi 1/3 proksimal tibia
dengan eritema disertai pitting edema.
 Pulsasi arteri poplitea normal

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium : pemeriksaan darah rutin (LED, albumin, trombosit),
D-dimer.
 Radiologi : USG Doppler, Venography.

Referensi : Wijaya, Wimardy Leonard and Arifin, Johan (2013) Pengaruh Pemberian
Heparin Subkutan Sebagai Profilaksis Trombosis Vena Dalam (TVD) Terhadap
Jumlah Trombosit Pada Pasien Sakit Kritis di ICU RSUP DR Kariad.

6. Diagnosis Banding

SKENARIO INSUFISIENSI VENA DEEP VEIN

KRONIK TROMBOSIT

Umur V V
 Jenis Kelamin - -

Pekerjaan V V

Pitting edema - V

Kemerahan pada V V
kaki

Unilateral V V

Kram pada kaki V V

Nyeri pada kaki V V

1. Insufisiensi Vena Kronik

a. Definisi
Insufisiensi Vena Kronik adalah kondisi dimana pembuluh darah tidak
dapat memompa oksigen dengan cukup (poor blood) kembali ke jantung
yang ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada tungkai. IVK paling
sering disebabkan oleh perubahan primer pada dinding vena serta katup-
katupnya dan perubahan sekunder disebabkan oleh thrombus sebelumnya
dan kemudian mengakibatkan reflux, obstruksi atau keduanya.

b. Etiologi dan faktor resiko

Etiologi dari insufisiensi vena kronis dapat dibagi 3 yaitu, kongenital,
primer dan sekunder. Penyebab insufisiensi vena kronis yang congenital
adalah pada kelainan dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu
segmen ternyata tidak terbentuk sama sekali (aplasia, avalvulia), atau
pembentukannya tidak sempurna (displasia), berbagai malformasi vena,
dan kelainan lainnya yang baru diketahui setelah penderitanya berumur.
 Penyebab insufisiensi vena kronis yang primer adalah kelemahan
intrinsic dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun katup yang
terlalu panjang (elongasi) atau daun katup menyebabkan dinding vena
menjadi terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang diketahui. Keadaan daun
katup yang panjang melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan
tidak sempurna (daun-daun katup tidak dapat terkatup sempurna) yang
mengakibatkan terjadinya katup tidak dapat menahan aliran balik,
sehingga aliran retro gradetau refluks. Keadaan tersebut dapat diatasi
hanya dengan melakukan perbaikan katup (valve repair) dengan operasi
untuk mengembalikan katup menjadi berfungsi baik kembali.

Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena

sekunder) disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat (acquired),
yaitu akibat adanya penyumbatan trombosis vena dalam yang
menimbulkan gangguan kronis pada katup vena dalam. Pada keadaan
dimana terjadi komplikasi sumbatan thrombus beberapa bulan atau tahun
paska kejadian trombosis vena dalam, maka keadaan tersebut disebut
sindroma post-trombotic. Pada sindroma tersebut terjadi pembentukan
jaringan parut akibat inflamasi, thrombosis kronis dan rekanalisasi yang
akan menimbulkan fibrosis, dan juga akan menimbulkan pemendekan
daun katup (pengerutan daun katup), perforasi kecil-kecil
(perforasimikro), dan adhesi katup, sehingga akhirnya akan menimbulkan
penyempitan lumen. Kerusakan yang terjadi pada daun katup telah sangat
parah tidak memungkinkan upaya perbaikan. Kejadian insufisiensi vena
kronis yang primer, dan yang sekunder (akibat trombosis vena dalam, dan
komplikasi post-trombotic), dapat terjadi pada satu penderita yang sama.

Faktor resiko Insufisiensi Vena Kronikantara lain diabetes mellitus,

hipotiroidisme, pasca operasi ekstremitas bawah, obesitas, usialanjut,
berjenis kelamin perempuan, pekerjaan yang berdiri dalam jangka waktu
yang lama ( > 6jam/hari), herediter (riwayat varises dalam keluarga),
merokok, sedentary lifestyle, riwayat deep vein thrombosis, dan
kehamilan.
c. Patofisiologi
Keadaan patologis pada vena muncul ketika terjadi peningkatan
tekanan vena dan aliran balik darah terganggu akibat beberapa mekanisme.
Gangguan pada vena ini dapat disebabkan oleh inkompeten katu pdari
vena superficial; maupun vena profunda, katup perforator yang
inkompeten, obstruksi vena maupun kombinasi antara beberapa hal
tersebut. Faktor-faktor tersebut diperparah dengan adanya disfungsi dari
pompa otot pada ekstrimitas bawah. Mekanisme ini yang menyebabkan
terjadinya hipertensi vena saat berjalan maupun saat berdiri. Hipertensi
vena yang tidak dikoreksi ini yang nantinya akan membuat perubahan
kulit menjadi hiperpigmentasi, fibrosis jaringan subkutan dan juga dapat
menyebabkan ulkus. Terdapat beberapa mekanisme yang memiliki
kerterkaitan dengan kegagalan katup pada vena superficial. Hal yang
paling sering terjad i dalah adanya kelainan kongenital yang menyebabkan
kelemahan pada dinding katup vena yang berdilatasi sehingga
menyebabkan tekanan rendah dan terjadilah gagal katup sekunder.
Kelainan kongenital pada katup juga dapat menyebab kan inkompeten
katup meski dalam keadaan tekanan darah yang rendah. Vena yang normal
dan katup yang normal juga dapat membengkak akibat pengaruh hormon
seperti hormon-hormon pada kehamilan.

Tekanan darah vena yang meningkat nantinya akan menyebabkan

sindrom insufisiensi vena. Pada keadaan normal, terdapat dua mekanisme
tubuh yang mencegah terjadinya hipertensi vena. Pertama, katup tricuspid
pada vena mencegah aliran balik dan perlekatan vena. Deep Vein
Thrombosis sering kali menyumbat katup dan nantinya akan menyebakan
kerusakan irrversibel padakatup. Kedua, dalam keadaan ambulasi yang
nornal, otot betis menurunkan tekanan vena sebesar 70% pada ekstremitas
bawah. Dengan istirahat, tekanan kembali menjadi normal selama 30
detik. Pada penyakit vena, dengan bergerak tekanan vena hanya menurun
sebesar 20%. Ketika ambulasi berhenti, tekana npada lumen vena menurun
secara perlahan dan kembali ke normal dalam beberapa menit.
a. Manifestasi klinis
Gejala Insufisiensi vena kronik dapat meliputi :
 Bengkak di kaki atau pergelangan kaki
 Kaki terasa berat atau pegal, panas dan gatal
 Nyeri saat berjalan yang berhenti saat istirahat
 Perubahan warna kulit
 Varises
 Ulkus kaki
b. Pemeriksaan penunjang
 Duplex Doppler ultrasonography
Jenis prosedur USG yang dilakukan untuk menilai pembuluh darah,
aliran darah serta struktur vena-vena kaki.
 Venogram
Dilakukan dengan menggunakan x-ray dan intavena (IV) pewarna
kontras untuk memvisualisasikan pembuluh darah. Pewarna
kontras menyebabkan pembuluh darah muncul suram pada
pencitraan x-Ray, yang memudahkan menvisualisasikan pembuluh
darah yang di evaluasi.
 Pletismografi vena
Teknik pletismografi mendeteksi perubahan dalam volume darah
vena di dalam tungkai. Obstruksi vena dan refluks katup mengubah
pola normal pengisian dan pengosongan vena ke ekstremitas.
Teknik pletismography yang umum mencangkup:

1. Impendance plestimography
2. Strain gauge pletismography
3. Air pletismography
4. Photopletismography
c. Pernatalaksanaan
Pengobatan insufisiensi vena kronis pada tungkai pada prinsipnya
adalah usaha memperlancar aliran darah vena tungkai, yaitu dengan cara
melakukan elevasi tungkai sesering mungkin, terutama setelah kegiatan
berjalan-jalan, dimana elevasi dilakukan dalam posisi duduk atau
berbaring dengan membuat posisi kaki setinggi dengan jantung. Dengan
posisi tersebut aliran darah vena akan menjadi lancar dan dilatasi vena
tungkai yang berkelok-kelok menjadi tampak mengempis dan melengkuk,
pada posisi tersebut secara subjektif penderita akan merasa keluhannya
berkurang dengancepat. Beberapa penetalaksanaan lain yang dapat
dilakukan yaitu:
a. Kaus kaki kompresi membantu memperbaiki gejala dan keadaan
hemodinamik dengan varises vena dan menghilangkan edema. Kaus
kaki dengan tekanan 20-30 mmHg (grade II) memberikan hasil yang
maksimal. Pada penelitian didapatkan sekitar 37-47 % pasien yang
menggunakan kaus kaki kompresi selama 1 tahun setelah menderita
DVT mencegah terjadi ulkus pada kaki. Kekurangan penggunaan kaos
kaki adalah harga yang relative mahal, kurangnya pendidikan pasien,
dan kosmetik yang kurang baik.
b. Medika mentosa, beberapa jenis obat dapat digunakan untuk
mengobati insufisiensi vena kronis. Diuretik dapat digunakan untuk
mengurangi pembengkakan. Pentoxifylline untuk meningkatkan aliran
darah melalui pembuluh darah, dapat dikombinasikan dengan terapi
kompresi untuk membantu menyembuhka nulkus kaki. Terapi anti
koagulan dapat direkomendasikan untuk orang-orang yang memiliki
masalah berulang dengan pembuluh darah di kaki.
c. Sclerotherapy, digunakan pada pasien dengan usia lanjut, Caranya
dengan menginjeksi bahan kimia ke dalam pembuluh darah sehingga
tidak berfungsi lagi. Darah kemudian kembali ke jantung melalui vena
lain dan tubuh menyerap pembuluh darah yang terluka.
d. Operasi, pembedahan dapat digunakan untuk mengobati chronic
venous insufficiency meliputi :
 Ligasi
Vena yang rusak diikat sehingga darah tidak melewati vena
tersebut. Jika vena atau katup rusak berat, pembuluh darah akan
diangkat (vein stripping).
  Surgical repair
Vena atau katup diperbaiki dengan operasi, melalui sayatan
terbuka atau dengan penggunaan kateter.
 Vein Transplant
Mengganti pembuluh darah yang rusak dengan pembuluh darah
sehat dari bagian tubuh yang lain.
 Subfascial endoscopic perforator surgery
Prosedur invasive minimal dilakukan dengan endoskopi. Vena
perforator dipotong dan diikat. Hal ini memungkinkan darah
mengalir ke pembuluh darah yang sehat dan meningkatkan
penyembuh anulkus.

2. Trombosis Vena Dalam (TVD)

a. Definisi
Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam pembuluh darah.
Trombus atau bekuan darah dapat terbentuk pada vena, arteri, jantung,
atau mikrosirkulasi dan menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau
emboli. Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh darah yang
terbentuk walaupun tidak ada kebocoran. Trombus terbagi menjadi 3
macam yaitu trombus merah (trombus koagulasi), trombus putih (trombus
aglutinasi) dan trombus campuran.Trombus merah dimana sel trombosit
dan lekosit tersebar rata dalam suatu masa yang terdiri dari eritrosit dan
fibrin, sering terdapat pada vena. Trombus putih terdiri dari fibrin dan
lapisan trombosit, leukosit dengan sedikit eritrosit, biasanya terdapat
dalam arteri. Bentuk yang paling sering adalah trombus campuran.

Trombosis Vena Dalam (DVT) merupakan penggumpalan darah yang

terjadi di pembuluh balik (vena) sebelah dalam.Terhambatnya aliran
pembuluh balik merupakan penyebab yang sering mengawali TVD.
Penyebabnya dapat berupa penyakit pada jantung, infeksi, atau imobilisasi
lama dari anggota gerak.
b. Epidemiologi
Insiden DVT di Amerika Serikat adalah 159 per 100 ribu atau sekitar
398 ribu per tahun. Tingkat fatalitas TVD yang sebagian besar diakibatkan
oleh emboli pulmonal sebesar 1% pada pasien muda hingga 10% pada
pasien yang lebih tua. Tanpa profilaksis, insidensi TVD yang diperoleh di
rumah sakit adalah 10- 40% pada pasien medikal dan surgikal dan 40-60%
pada operasi ortopedik mayor. Dari sekitar 7 juta pasien yang selesai
dirawat di 944 rumah sakit di Amerika, tromboemboli vena adalah
komplikasi medis kedua terbanyak, penyebab peningkatan lama rawatan,
dan penyebab kematian ketiga terbanyak.

c. Patogenesis
Dalam keadaan normal, darah yang bersirkulasi berada dalam keadaan
cair, tetapi akan membentuk bekuan jika teraktivasi atau terpapar dengan
suatu permukaan. Virchow mengungkapkan suatu triad yang merupakan
dasar terbentuknya trombus. Hal ini dikenal sebagai Triad Virchow. Triad
ini terdiri dari:
1. Gangguan pada aliran darah yang mengakibatkan stasis.
2. Gangguan pada keseimbangan prokoagulan dan antikoagulan yang
menyebabkan aktivasi faktor pembekuan.
3. Gangguan pada dinding pembuluh darah (endotel) yang menyebabkan
prokoagulan. Trombosis terjadi jika keseimbangan antara faktor
trombogenik dan mekanisme protektif terganggu. Faktor trombogenik
meliputi: Gangguan sel endotel, terpaparnya subendotel akibat
hilangnya sel endotel, aktivasi trombosit atau interaksinya dengan
kolagen subendotel atau faktor von Willebrand, aktivasi koagulasi,
terganggunya fibrinolisis, statis.

Mekanisme protektif terdiri dari:

1. Faktor antitrombotik yang dilepaskan oleh sel endotel yang utuh.
2. Netralisasi faktor pembekuan yang aktif oleh komponen sel endotel.
3. Hambatan faktor pembekuan yang aktif oleh inhibitor.
4. Pemecahan faktor pembekuan oleh protease.
5. Pengenceran faktor pembekuan yang aktif dan trobosit yang
beragregasi oleh aliran darah
6. Lisisnya trombus oleh system fibrinolisis
Trombus terdiri dari fibrin dan sel-sel darah. Trombus arteri, karena
aliran yangcepat, terdiri dari trombosit yang diikat oleh fibrin yang tipis,
sedangkan trombus vena terutama terbentuk di daerah stasis dan terdiri
dari eritrosit dengan fibrin dalam jumlah yang besar dan sedikit trombosit.

d. Faktor Resiko
Faktor-faktor resiko dari TVD adalah sebagai berikut
1. Duduk dalam waktu yang terlalu lama, seperti saat mengemudi atau
sedang naik pesawat terbang. Ketika kaki kita berada dalam posisi
diam untuk waktu yang cukup lama, oto totot kaki kita tidak
berkontraksi sehingga mekanisme pompa otot tidak berjalan dengan
baik.
2. Memiliki riwayat gangguan penggumpalan darah. Ada beberapa orang
yang memiliki faktor genetic yang menyebabkan darah dapat
menggumpal dengan mudah.
3. Bed Rest dalam keadaan lama, misalnya rawat inap di rumah sakit
dalam waktu lama atau dalam kondisi paralisis.
4. Cedera atau pembedahan
Cedera terhadap pembuluh darah vena atau pembedahan dapat
memperlambat aliran darah dan meningkatkan resiko terbentuknya
gumpalan darah. Penggunaan anestesia selama pembedahan
mengakibatkan pembuluh vena mengalami dilatasi sehingga
meningkatkan resiko terkumpulnya darah dan terbentuk trombus.
5. Kehamilan
Kehamilan menyebabkan peningkatan tekanan di dalam pembuluh
vena daerah kaki dan pelvis. Wanita-wanita yang memiliki riwayat
keturunan gangguan penjendalan darah memiliki resiko terbentuknya
trombus.
6. Kanker
Beberapa penyakit kanker dapat meningkatkan resiko terjadinya
trombus dan beberapa pengelolaan kanker juga meningkatkan resiko
terbentuknya trombus
7. Inflamatory bowel sydnrome
8. Gagal jantung
Penderita gagal jantung juga memiliki resiko TVD yang meningkat
dikarenakan darah tidak terpompa secara efektif seperti jantung yang
normal
9. Pil KB dan terapi pengganti hormon
10. Pacemaker dan kateter di dalam vena
11. Memiliki riwayat TVD atau emboli pulmonal
12. Memiliki berat badan yang berlebih atau obesitas
13. Merokok
14. Usia tua (di atas 60 tahun)
15. Memiliki tinggi badan yang tinggi.

e. Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan hal yang sangat
penting dalam pendekatan pasien dengan dugaan trombosis.Keluhan
utama pasien dengan TVD adalah kaki yang bengkak dan nyeri.
Riwayat penyakit sebelumnya merupakan hal penting karena dapat
diketahui faktor resiko dan riwayat trombosis sebelumnya.Adanya
riwayat trombosis dalam keluarga juga merupakan hal penting. Pada
pemeriksaan fisis, tanda-tanda klinis yang klasik tidak selalu
ditemukan.Gambaran klasik TVD adalah edema tungkai unilateral,
eritema, hangat, nyeri, dapat diraba pembuluh darah superfisial, dan
tanda Homan yang positif (sakit di calf atau di belakang lutut saat
dalam posisi dorsoflexi). Pada pemeriksaan laboratorium hemostasis
didapatkan peningkatan D-Dimer dan penurunan antitrombin.
Peningkatan D-Dimer merupakan indikator adanya trombosis yang
aktif.Pemeriksaan ini sensitif tetapi tidak spesifik dan sebenarnya lebih
 berperan untuk meningkirkan adanya trombosis jika hasilnya negatif.
Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas 93%, spesivitas 77% dan nilai
prediksi negatif 98% pada TVD proksimal, sedangkan pada TVD
daerah betis sensitifitasnya 70%. Pemeriksaan radiologis merupakan
pemeriksaan yang penting untuk mendiagnosis trombosis. Pada TVD,
pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah venografi/flebografi,
ultrasonografi (USG) Doppler (duplex scanning), USG kompresi,
Venous Impedance Plethysmography (IPG) dan MRI. Ketepatan
pemeriksaan ultrasonografi Doppler pada pasien dengan TVD
proksimal yang simptomatik adalah 94% dibandingkan dengan
venografi, sedangkan pada pasien dengan TVD pada betis dan
asimptomatik, ketepatannya rendah. Ultrasonografi kompresi
mempunyai sensitivitas 89% dan spesivitas 97% pada TVD di daerah
betis.

Referensi: Rahma, Silvia. Referat Insufisiensi Vena Kronik. 2017. Bagian

Kardiologi Fakultas kedokteran universitas Syiah Kuala Banda Aceh.

7. Komplikasi
Emboli Paru
Emboli Paru adalah sumbatan arteri pulmonalis, yang disebabkan oleh
trombus pada trombosis vena dalam di tungkai bawah yang terlepas dan
mengikuti sirkulasi menuju arteri di paru. Setelah sampai diparu, trombus yang
besar tersangkut di bifurkasio arteri pulmonalis atau bronkus lobaris dan
menimbulkan gangguan hemodinamik, sedangkan trombus yang kecil terus
berjalan sampai ke bagian distal, menyumbat pembuluh darah kecil di perifer
paru.
Pada skenario pasien adalah seorang supir ekspedisi antar provinsi
dimana pasien duduk dalam waktu yang lama sehingga mengakibatkan otot-
otot tidak berkontraksi untuk membawa aliran darah vena sehingga terjadi
stasis (perlambatan) aliran darah vena dan akan mempercepat terbentuknya
trombus yang lebih besar. Hiperkoabiliti berperan penting dalam pembentukan
 trombus di vena tungkai, yang meluas ke proksimal dengan membentuk
bekuan darah yang banyak. Suatu thrombus dari vena dalam yang berasal dari
tungkai, pelvis atau lengan dapat terlepas dan menyumbat arteri pulmonalis.
Obstruksi arteri pulmonalis dan pelepasan platelet dari zat vasoaktif seperti
serotonin, meningkatkan resistensi vaskular pulmonal.
Trombus yang terlepas menjadi embolus akan mengikuti aliran darah
ke jantung dan akan dialirkan ke cabang – cabang arteri di paru sehingga akan
menghambat aliran darah. Penderita dengan EP sering mengeluh sesak
mendadak disertai hemoptisis atau nyeri dada atau nyeri dada dan tiba-tiba
kolaps disertai syok bahkan kematian mendadak. Sekitar 10% penderita TVD
yang tidak ditangani berkembang kearah emboli paru di mana menyebabkan
gejala yang berat atau kematian.

8. Perspfektif islam

Q.S. Al-Infithar : 7

“yang telah menciptakan kamu lalu menyempurnakan kejadianmu dan

menjadikan (susunan tubuh) mu seimbang”
Dalam surah tersebut kita diingatkan untuk selalu menerapkan pola
hidup seimbang, dimana selain menjaga pola makan kita perlu menyempatkan
waktu untuk berolahraga teratur agar metabolisme tubuh tetap seimbang.

“Ingatlah, dalam tubuh manusia itu ada segumpal daging. Kalau segumpal
daging itu baik, maka akan baiklah seluruh tubuhnya. Tetapi, bila rusak,
niscaya akan rusak pula seluruh tubuhnya. Segumpal daging itu bernama
qolbu!- (HR. Bukhari dan Muslim).
Dari hadits diatas dapat diketahui bahwa ternyata jantung
merupakan kumpulan otot (segumpal daging) dan bukannya cair seperti darah
ataupun padat dan keras seperti tulang.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W. Sudoyo, dkk. TrombosisDalam: Buku Ajar

IlmuPenyakitDalam. Jilid II. Edisi 5. Jakarta: BalaiPenerbit FK UI. 2007.
Halaman: 1354.

2. Fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang. Diunduh

dari http://eprints.umm.ac.id/41106/3/jiptummpp-gdl-rikaoktani-47110-3-
bab2.pdf. Diakses pada tanggal 11 april 2019

3. Chapter I. Edema Tungkai.. Kumar, Vinay. Robbins &Cotran

Pathologic Basis of Disease.Elsevier. ISBN 978-0721601878

4. Ahmad, dkk. Jurnal Vol 3 Gangguan Kardiovaskular. 2013.

5. Lestari, IA.2017.Trombosis Vena Dalam. Jurnal Kedokteran

Universitas Mataram.

6. Muscle cramp symptoms, causes. Treatment-Do all muscle cramps fit

into the above categories on medicine Net Archived. 2008-08-24.
at.The.Wayback. Machine.

7. Wijaya, Wimardy Leonard and Arifin, Johan (2013) Pengaruh

Pemberian Heparin Subkutan Sebagai Profilaksis Trombosis Vena Dalam
(TVD) Terhadap Jumlah Trombosit Pada Pasien Sakit Kritis di ICU RSUP
DR Kariad.

8. Rahma, Silvia. Referat Insufisiensi Vena Kronik. 2017. Bagian

Kardiologi Fakultas kedokteran universitas Syiah Kuala Banda Aceh.

9. Sri Sarwosih, Daniel Maranatha.Majalah Kedokteran Respirasi Vol.

1. No. 3 Oktober 2010