HEMORRHAGE SCREENING

Hemostasis merupakan karakteristik sirkulasi dimana cairan dalam sirkulasi dipertahankan di dalam
vasa darah. Proses ini bergantung pada vaskular, faktor koagulasi, platelet, dan sistem fibrinolitik.

Hemostasis adalah suatu sistem dalam tubuh manusia yang terdiri dari komponen seluler dan
protein yang sangat terintegrasi. Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: platelet,
endotil vaskuler, procoagulant plasma protein factors, natural anticoagulant proteins, protein
fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu
hemostasis primer (primary hemostasis) dan hemostasis sekunder (secondary hemostasis). Pada
hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini
terbentuk sumbat trombosit (platelet plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding
pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan
darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga
sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug.

Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan jalur
intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor
jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Faktor
jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa,
tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi
FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue
factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu
terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut,
sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya
contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular weight kinninogen
(HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK
dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan
intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa, FVIIIa, fosfolipid dari PF3 (platelet factor 3) dan
kalsium. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah berikutnya
adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa, FVa, fosfolipid dari PF3 serta kalsium yang
disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang
selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. Thrombin mempunyai fungsi sentral dalam faal
koagulasi, oleh karena thrombin mempunyai berbagai macam fungsi.

Pengendalian terhadap pembentukan fibrin yang berlebihan salah satunya diperantarai oleh sistem
fibrinolisis. Plasminogen dipecah menjadi plasmin oleh plasminogen activator, terutama tissue
plasminogen activator (t-PA). Sebagai penyeimbangnya maka plasminogen activator inhibitor- 1 (PAI-
1) menghambat kerja t- PA. Selain itu, mekanisme yang mengendalikan pembentukan fibrin
berlebihan adalah: Sel endotil intak (unpertubed endothelium) yang bersifat antithrombotik sehingga
tidak memungkinkan perluasan thrombus ke luar daerah injury; serta Antikoagulan alamiah (natural
anticoagulant), yaitu kompleks yang terdapat dalam sirkulasi normal yang berfungsi menghambat
proses koagulasi.

Berikut ini adalah praktikum yang dilakukan pada sesi ini:

TES RUMPLE LEEDE (TES TOURNIQUET)
Prinsip
Terhadap kapiler diciptakan suasana anoksia dengan jalan membendung aliran darah vena. Terhadap
anoksia dan penambahan tekanan internal akan terlihat kemampuan kapiler bertahan . Jika
ketahanan kapiler turun akan timbul petechiae di kulit. Manset tekanan darah diinflasikan pada
tekanan darah yang merupakan rata-rata tekanan darah sistolik dan diastolik tepat pada lengan
bagian atas untuk memberikan tekanan pada kapiler selama 5 menit. Kemudian amati ada tidaknya
petechiae pada lengan.

Alat
Stetoskop dan sphygmomanometer

Prosedur
1. Periksa lengan atas, tangan, jari-jari untuk melihat ada
tidaknya petechiae. Pakaikan manset tekanan darah pada
lengan atas diatas siku, dan baca tekanan darahnya.
2. Inflasi manset hingga di titik pertengahan antara
tekanan sistol dan diastole (ingat ! tekanan ng boleh lebih dari
100 mmHg). Jaga tekanannya selama 5 menit.
3. Lepas manset, lalu tunggu selama 5 hingga 10 menit
sebelum melanjutkan.
4. Periksa lengan atas, tangan dan jari-jari apa terdapat
petechiae atau tidak. JANGAN DIBACA untuk petechiae yang
terletak pada area ½ inchi dari manset tekanan darah karena
hal tersebut bisa dikarenakan penekanan kulit oleh manset.
Pembacaan Hasil
Hasil tes dapat dikelompokkan menjadi :
Negatif (normal) : tidak terdapat petechiae
Positif (abnormal ) : terdapat lebih dari 20 petechiae pada area pembacaan (2,5 cm x 2,5 cm)

Berikut gradenya :
1 + : sedikit petechiae di anterior lengan atas
2 + : banyak petechiae di anterior lengan atas
3 + : petechiae yang berlipat ganda di semua bagian lengan dan punggung tangan
4 + : petechiae menyebar di lengan dan punggung tangan

Interpretasi
Tes tourniquet adalah penghitungan kasar kerapuhan kapiler. Karena fungsi platelet adalah untuk
mempertahankan integritas kapiler, maka derajat thrombocytopenia akan berkolerasi dengan tes
tourniquet yang ditunjukkan oleh terjadinya perdarahan (bleeding time). Hasil tourniquet dapat
positif pada keadaan yang berhubungan dengan thrombocytopenia, penurunan fibrinogen dan pada
purpura pembuluh darah. Karena tes tourniquet ini positif pada pasien dengan thrombocytopenia,
maka diagnosis yang paling sering dari geraja ini adalah DBD atau DHF. Dengan adanya
thrombocytopenia, platelet yang jumlahnya di dalam kapiler yang sedikit sehingga tidak mampu
menahan integritas kapiler sehingga kapiler menjadi pecah dan terjadilah perdarahan semenit di
bawah kulit dan muncul seperti tanda luka atau bintik-bintik merah di permukaan kulit yang dikenal
sebagai petechiae. Pada orang normal yang jumlah trombositnya normal, maka trombosit mampu
mempertahankan integritas kapiler sehingga tidak terjadi pecah kapiler sehingga tidak terdapat atau
sedikit petechiae yang muncul.

BLEEDING TIME (IVY METHOD)

Prinsip
Manset tekanan darah dipasang pada lengan pasien diatas siku, lalu lakukan inflasi hingga 40 mmHg
lalu jaga hingga konstan selama prosedur. Lakukan insisi standar pada volar (telapak, bagian anterior
pada posisi anatomis) dari lengan atas. Catat durasi waktu yang dibutuhkan dari mulai perdarahan
hingga berhenti sebagai bleeding time.

Alat
Manset tekanan darah bleeding time device, stopwatch, circular filter paper, kapas alkohol, butterfly
bandage

Prosedur
1. Tentukan area untuk tes bleeding time. Lengan pasien harus diekstensi dengan volar mengadah
ke anterior. Tempat untuk puncture tepat di 5 cm di bawah lipatan siku. Area ini harus bebas dari
permukaan vena, luka, dan jaringan parut serta pembengkakan.
2. Bersihkan area puncture dengan kapas alkohol lalu biarkan kering.
 3. Pasangkan manset tekanan darah pada lengan pasien
diatas siku. Inflasi hingga 40 mmHg dan jaga tekanan ini hingga
prosedur selanjutnya. Lakukan insisi dan bleeding time dimulai
dalam 30 – 60 detik setelah manset tekanan darah diinflasi.
4. Lakukan insisi dengan kekuatan yang pas, lepaskan alat
insisi dan mulai stopwatch.
5. Keringkan darah dari pusat puncture dengan kertas
saring sirkular setiap 30 detik.
6. Ketika terjadi perdarahan, maka hentikan stopwatch
dan lepas manset lalu catat hasil. Ulangi pemeriksaan hingga 2
kali (lengan kanan dan kiri ) dan laporkan hasil rata-rata.
7. Letakkan perban kupu-kupu di atas pusat puncture dan
sarankan pada pasien untuk menjaga selama 24 jam.

Pembacaan Hasil
Perdarahan normal akan berhenti dalam rentang waktu 1-6 menit. Jika bleeding time terjadi dalam
waktu kurang dari 6 menit dikatakan normal, sedang jika bleeding time terjadi dalam waktu lebih dari
6 menit dikatakan abnormal.

Interpretasi Hasil
Bleeding time yang lebih dari 1-6 menit (referensi lain ada yang mengatakan 1-9 menit, tiap
laboratorium berbeda), maka pasien tersebut diindikasikan mengalami abnormalitas seperti berikut:
blood vessel defect, platelet aggregation defect, dan thrombocytopenia. Kondisi lainnya dapat
dikarenakan oleh acquired/ congenital platelet function defect, dan Von Willbrand disease, adanya
idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), abnormalitas trombosit, abnormalitas vascular, leukemia,
penyakit hati serius, disseminated intravascular coagulation (DIC), anemia aplastik, defisiensi faktor
koagulasi (V, VII, XI), atau dapat diakibatkan oleh pengaruh obat seperti: salisilat (aspirin), dekstran,
mitramisin, warfarin (Coumadin), streptokinase (streptodornasi, agen fibrinolitik). Karena tes ini
digunakan untuk mendiagnosis permasalahan pada proses perdarahan, jika hasil tesnya abnormal,
permasalahan yang terjadi ada pada komponen yang bertanggung jawab pada proses perdarahan
dan pembekuan darah yaitu trombosit dan faktor pembekuan darah seperti Von Willbrand. Bleeding
time yang lebih rendah dari range normal dapat dijumpai pada penyakit Hodgkin.

Bila tetesan darah ditekan paksa pada permukaan kertas dan tidak menunggu tetesan darah benar-
benar terisap dengan sendirinya pada kertas penghisap, hal ini dapat merusak partikel fibrin sehingga
memperlama perdarahan.

PLATELET COUNT (DIRECT METHOD, RESS-ECKER)

Trombosit memiliki peran dalam sistem hemostasis, suatu mekanisme faal tubuh untuk melindungi
diri terhadap kemungkinan perdarahan atau kehilangan darah. Trombosit adalah fragmen atau
kepingan-kepingan tidak berinti dari sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan
beredar dalam sirkulasi darah selama 10 hari. Gambaran mikroskopik dengan pewarnaan Wright –
Giemsa, trombosit tampak sebagai sel kecil, tak berinti, bulat dengan sitoplasma berwarna biru-
keabu-abuan pucat yang berisi granula merah-ungu yang tersebar merata.
Fungsi utama trombosit adalah melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat
trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari dan mengawali penyembuhan luka pada dinding
pembuluh darah. Mereka membentuk sumbatan dengan jalan adhesion (perlekatan trombosit pada
jaringan subendotel pada pembuluh darah yang luka) dan agregation (perlekatan antar sel
trombosit).

Agar dapat berfungsi dengan baik, trombosit harus memadai dalam kuantitas (jumlah) dan
kualitasnya. Pembentukan sumbat hemostatik akan berlangsung dengan normal jika jumlah
trombosit memadai dan kemampuan trombosit untuk beradhesi dan beragregasi juga bagus.

Prinsip
Darah dilarutkan dengan larutan Briliant Cresyl Blue sehingga platelet terlihat biru cerah. Platelet
kemudian dihitung menggunakan hemocytometer. Hasilnya di cek ulang 2 kali dengan pemeriksaan
platelet pada pewarnaan giemsa/wright.

Spesimen
Darah 1 ml, menggunakan EDTA sebagai antikoagulan dan darah perifer.

Reagen dan Alat

 Ress- Ecker (untuk melarutan platelet) : Sodium citrate, Brilliant cresyl blue, Formaldehide 40%,
air distilasi
 Erythrocyte pipe
 Hemocytometer
 Object glass, wright/ giemsa stain
 Microscope
 Petri dish
 Filter paper

Prosedur
1. Tuangkan darah hingga tanda 0.5 pada pipet penghitung sel darah merah dan larutkan hingga
tanda 101 dengan larutan penghiung sel darah merah, hingga 1:200 darah yang terlarut
2. Campur larutan selama 3-5menit. Bersihkan wadah penghitungan.
3. Persiapkan wadah : hindari cawan petri dan bagian kertas saring yang diameternya sama dengan
cawa petri. Letakkan kertas filter diatas cawan petri hingga menempel.
4. Ketika larutan encer sampel darah telah dikocok dengan baik, tuangkan 1 sisi wadah penghitung
dngan larutan tersebut.
5. Letakkan wadah di atas hemocytometer dan lakukan preparasi selama 15-20 menit
6. Penghitungan platelet :
 Dengan hati-hati letakkan hemocytometer di mikroskop
 Dengan menggunakan pembesaran lemah 10 x obyektif , letakkan pandangan pada kotak
besar yang ditengah lapang pandang. Dengan hati-hati ubah menjadi 40x. platelet
terlihat kecil, bulat, oval atau partikel yang memanjang yang refractil dan berwarna biru
cerah.
7. Hitung platelet di 2 kotak besar. Kotak yang disarankan untuk digunakan yang berlabel dengan
AW.

Kalkulasi
PLTs/L = sel yang dihitung x koreksi pengenceran x 106/ koreksi volum
PLTs/L = sel yang dihitung x 200 x 106/ 2x1x1x0.1
Pemeriksaan pewarnaan dengan giemsa dan estimasi pengukuran platelet untuk mengecek ulang
dengan hasil sebelumnya. Estimasi jumlah platelet/mmc dengan metode indirect (blood smear)

Interpretasi
 Normal : 150,000 - 400,000 platelets per microliter (mcL).
 Trombositopenia :
o Cancer chemotherapy
o Certain medications
o Disseminated intravascular coagulation (DIC)
o Hemolytic anemia
o Hypersplenism
o Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)
o Leukemia
o Massive blood transfusion
o Prosthetic heart valve
o Thombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
o Celiac disease
o Vitamin K deficiency
Trombositopenia disebabkan oleh 3 penyebab utama, yaitu: produksi platelet yang rendah di
sumsum tulang, peningkatan penghancuran platelet intravascular, dan peningkatan
penghancuran platelet di lien atau hepar (extravaskular). Penurunan jumlah platelet ini tentunya
akan mempengaruhi fungsi pembekuan darah dan agregasi dari platelet, sehingga terjadi
bleeding time yang sangat lama.
 Thrombocytosis :
o Anemia
o Chronic myelogenous leukemia (CML)
o Polycythemia vera
o Primary thrombocythemia
o Recent spleen removal
o Platelets are fragments of megakaryocyte cytoplasm released into the blood from bone
marrow

Platelet: peripheral blood platelet count 150-450 x 103/L . Duapertiga dari total keseluruhan ada di
sirkulasi, sisanya yaitu sepertiganya ada di lien normal. Platelet memiliki life span 7-10 hari.

Masalah Klinis
 Penurunan Jumlah : ITP, myeloma multiple, kanker (tulang, saluran gastrointestinal, otak),
leukemia (limfositik, mielositik, monositik), anemia aplastik, penyakit hati (sirosis, hepatitis
aktif kronis), SLE, DIC, eklampsia, penyakit ginjal, demam rematik akut. Pengaruh obat :
 antibiotik (kloromisetin, streptomisin), sulfonamide, aspirin (salisilat), quinidin, quinine,
asetazolamid (Diamox), amidopirin, diuretik tiazid, meprobamat (Equanil), fenilbutazon
(Butazolidin), tolbutamid (Orinase), injeksi vaksin, agen kemoterapeutik.
 Peningkatan Jumlah : Polisitemia vera, trauma (fraktur, pembedahan), pascasplenektomi,
karsinoma metastatik, pulmonary embolism, penduduk dataran tinggi, tuberculosis,
retikulositosis, latihan fisik berat. Pengaruh obat : epinefrin (adrenalin)

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium

 Kemoterapi dan sinar X dapat menurunkan hitung trombosit,
 Pengaruh obat (lihat pengaruh obat),
 Penggunaan darah kapiler menyebabkan hitung trombosit cenderung lebih rendah,
 Pengambilan sampel darah yang lamban menyebabkan trombosit saling melekat (agregasi)
sehingga jumlahnya menurun palsu,
 Tidak segera mencampur darah dengan antikoagulan atau pencampuran yang kurang
adekuat juga dapat menyebabkan agregasi trombosit, bahkan dapat terjadi bekuan,
 Perbandingan volume darah dengan antikoagulan tidak sesuai dapat menyebabkan
kesalahan pada hasil :
o Jika volume terlalu sedikit (atau EDTA terlalu berlebihan), sel-sel eritrosit mengalami
krenasi, sedangkan trombosit membesar dan mengalami disintegrasi.
o Jika volume terlalu banyak (atau EDTA terlalu sedikit) dapat menyebabkan
terbentuknya jendalan yang berakibat menurunnya jumlah trombosit.
 Penundaan pemeriksaan lebih dari 1 jam menyebabkan perubahan jumlah trombosit

PROTHROMBIN TIME (PT)

PT tes ini pertama kalinya diperkenalkan oleh Quick et al tahun 1935, sedangkan oral anticoagulant
tahun 1940an dan sejak saat itu banyak uji lab digunakan untuk memonitor keberhasilan terapi. Nah,
5 dekade kemudian PT tes ini jadi uji lab yang paling sering digunakan untuk monitor obat-obat
antikoagulan oral. Kenapa? Karena PT test ini dapat mengukur efek reduksi faktor koagulasi
dependen vit K seperti faktor II, V, VII, dan X serta mengukur integritas sistem ekstrinsik.

Prothrombin Test (PT) ini merupakan salah satu uji darah yang digunakan untuk mengukur seberapa
lama waktu yang dibutuhkan plasma untuk menjendalkan darah atau dengan kata lain waktu yang
dibutuhkan dari terjadinya bleeding hingga terbentuknya clot (jendalan).

Mengapa PT ini harus dilakukan???

PT ini dilakukan jika terdapat gangguan koagulasi darah. International Normalized Ratio (INR)
digunakan untuk memonitor keefektifan dari obat-obat antikoagulan kayak warfarin (coumadin).
Obat ini biasanya digunakan sebagai inhibitor koagulasi darah. Biasanya diresepkan dalam jangka
panjang untuk pasien yang menderita serangan jantung, stroke, maupun Deep Vein Thrombosis
(DVT). Selain itu juga digunakan sebagai terapi preventif pada pasien artificial heart valve dan jangka
pendek pada pasien yang dilakukan pembedahan seperti knee replacement. Nah, si obat
antikoagulan ini tetap dimonitor keseimbangannya dalam penjegahan koagulasi namun tidak
menyebabkan perdarahan yang berlebih sehingga perlu dilakukan PT test secara regular^^. Namun,
biasanya PT test ini tidak dilakukan sendiri, tapi dilakukan bersamaan dengan APTT (Activated Partial
Thromboplastin Time) yang akan dijelaskan pada pembahasan berikutnya.

Hasil yang didapatkan???

Range normal pada orang yang tidak mengkonsumsi obat antikoagulan memiliki PT 11-13.5 detik.
Namun, sebenarnya range ini bervariasi tergantung standar lab yang menjadi tempat pengukuran
tes. Namun, secara international telah ditetapkan menggunakan International Normalized Ratio (INR)
dengan menggunakan rumus

INR=(PT Pasien/mean PT normal populasi)ISI

dengan ISI (International Sensitivity Index) bernilai 1.0.

Mean PT populasi normal diindikasikan pada waktu rata-rata PT pada pasien yang tidak memiliki
kelainan abnormalitas. Mean ini bisa bervariasi tergantung standar tempat pengujian lab yang
biasanya disesuaikan dengan rata-rata PT pasien yang tidak memiliki kelainan koagulasi darah yang
melakukan pengujian di lab tersebut. Misal,

Trus interpretasinya gimana dong???

Pada pasien yang mengkonsumsi obat antikoagulan normalnya harus memiliki nilai INR 2.0 to 3.0.
namun, pada beberapa pasien yang memiliki risiko tinggi terbentuknya clot, biasanya nilai INRnya
jadi lebih tinggi kira-kira 2.5 -3.5. Nah, nilai-nilai ini dijadikan acuan kalau nanti pasien-pasien
mendapatkan resep antikoagulan harus disesuaikan dengan keadaan yang mendasarinya. Misal,
kalau pasien A normal alias ga punya risiko gangguan koagulasi darah berarti pada kondisi tertentu
dimana dia harus mendapatkan obat antikoagulan misal operasi maka nilai INR pasien A tersebut
harus berkisar antara 2.0 hingga 3.0. Begitu juga untuk pasien B dengan riwayat gangguan koagulasi
darah, maka nilai INRnya harus berkisar antara 2.5-3.5 agar terbilang normal.

Tapi tapi tapi, kalau misalnya nih pasien udah ga ada konsumsi obat antikoagulan tapi kok PTnya itu
panjang alias prolonged, berarti disini butuh dilakukan tes tambahan buat konfirmasi sebenarnya
pasien ini kenapa? Biasanya tes yang mendampinginya adalah aPTT (activated partial thromboplastin
time). Dan dari kedua tes ini kita bisa tau kira-kira kausanya apa.
Interpretation of PT and PTT in Patients with a Bleeding or Clotting Syndrome

PT result PTT result Common condition present

Prolonged Normal Liver disease, decreased vitamin K, decreased or defective factor VII
Decreased or defective factor VIII, IX, or XI, von Willebrand disease, or
Normal Prolonged
lupus anticoagulant present
Decreased or defective factor I, II, V or X, severe liver disease,
Prolonged Prolonged
disseminated intravascular coagulation (DIC)
May indicate normal hemostasis; however PT and PTT can be normal in
Normal or
conditions such as mild deficiencies in other factors and mild form of
Normal slightly
von Willebrand disease. Further testing may be required to diagnose
prolonged
these conditions.

Selain penyakit-penyakit di atas, ada juga beberapa kebiasaan atau keadaan yang menyebabkan
terjadinya prolonged PT, yaitu :
 The wrong dose of medication
 Drinking alcohol
 Taking certain over-the-counter medicines, vitamins, supplements, cold medicines,
antibiotics, or other drugs
 Eating a food that changes the way the blood thinning medication works in your body

ACTIVATED PARTIAL THROMBOPLASTIN TIME (aPTT)

APTT merupakan determinasi fungsional dari jalur koagulasi intrinsik seperti faktor XII, XI, IX, VIII, V,
II, I, prekalikrein, high molecular kininogen. Nah, bedanya sama tes PT itu,kalau PT dia kan ngukur
faktor koagulasi yang dependen terhadap vit. K , sedangkan si APTT ini ngukur semua faktor koagulasi
jalur intrinsik. Jalur ini diinisiasi oleh adanya interaksi antara faktor XII dengan permukaan bermuatan
negatif. Mekanisme kaskadenya menghasilkan produksi fibrin dan formasi clot. APTT ini terutama
digunakan untuk deteksi abnormalitis jalur koagulasi intrinsik kongenital maupun didapat (acquired).
Selain itu, juga digunakan untuk memonitor pasien yang mendapatkan heparin.

Gambar dibawah ini menunjukkan clotting cascade dan faktor apa saja yang mempengaruhi APTT.
Hasil normalnya???
24-37 detik (Jordan, C.D. et al., Normal Reference Laboratory Values. N. Engl. J. Med. 327:718-724,
1992). Secara statistik, sedikit lebih panjang pada individu muda dan sedikit lebih pendek pada
individu tua.

Ada juga hal-hal yang dapat mengganggu hasil pengukuran, yaitu lipemia dan hiperbilirubinemia
dapat mengganggu deteksi pembentukan gumpalan oleh
metode foto-optik. Hasil aPTT dapat dipengaruhi oleh berbagai macam
faktor, termasuk cara pembekuan darah, jenis kontainer, jenis
antikoagulan, spesimen transportasi dan kondisi penyimpanan, waktu dan suhu inkubasi,
uji reagen, dan metode deteksi titik akhir.

Kepentingan klinisnya???

PT dan APTT merupakan tes yang menjadi dasar dalam pengukuran sistem koagulasi darah.
Kepentingan klinis penggunaan APTT meliputi : (1) mendeteksi defisiensi maupun gangguan pada
jalur koagulasi darah intrinsic (faktorXII, XI, IX, VIII, V, II, I, prekalikrein, high molecular kininogen) baik
yang herediter maupun yang didapat. (2) Pemantauan terapi antikoagulan heparin. (3) Deteksi
inhibitor koagulasi (yaitu, lupus dan antikoagulan), dan (4) Memonitor faktor koagulasi pada
replacement therapy pasien dengan hemofilia.

APTT meningkat diatas batas normal pada pasien dengan defisiensi faktor intrinsik herediter maupun
didapat <40% (faktor VIII:C, faktor IX, XII, dan faktor VW), lupus anticoagulants, atau inhibitor
spesifik dari faktor koagulasi intrinsik. Penyebab lain terjadinya peningkatan APTT adalah liver
disease, disseminated intravascular coagulation (DIC), terapi heparin atau antikoagulan, maupun
koleksi spesimen yang tidak benar (misal pada traumatic phlebotomy atau hemolyzed specimen).

Bahan Bacaan :
1. Dacie, S.J.V. dan Lewis S.M., 1991, Practical Hematology, 7th ed., Longman Singapore Publishers
Ptc. Ltd., Singapore.
2. Koepke, J.A., 1991, Practical Laboratory Hematology, 1st ed., Churchill Livingstone, New York.
3. Ratnaningsih, T. dan Setyawati, 2003, Perbandingan Antara hitung Trombosit Metode Langsung
dan Tidak Langsung Pada Trombositopenia, Berkala Kesehatan Klinik, Vol. IX, No. 1, Juni 2003, RS
Dr. Sardjito, Yogyakarta.
4. I Made Bakta, 2007, Thrombosis dan Usia Lanjut, J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 2 Mei 2007,
Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/RS Sanglah, Denpasar.
5. Sacher, Ronald A. dan Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit dan Dewi Wulandari,
editor : Huriawati Hartanto, 2004, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC,
Jakarta.
6. Kee, Joyce LeFever, 2007, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik, Edisi 6, EGC,
Jakarta.