MEKANISME PEMBEKUAN DARAH

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah dengan
dosen pembimbing Friska Sinaga .,Ners.,MNS

Disusun Oleh :
Angelina Simanjorang 30120117014
Gabriela Steffi Christy Yuto 30120117017
Vera Elsawati Siregar 30120117022
Dion Hendry Hermawan 30120117042

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS

Jalan Parahyangan Kav. 8 Blok B/1, Kota Baru Parahyangan

2018
Proses Pembekuan Darah (Koagulasi)

Hemostatis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang

mengakibatkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan bekuan trombosit
dan fibrin pada tempat cedera. Pembekuan disusul oleh resolusi atau lisis bekuan
dan regenerasi endotel. Pada keadaan hemeostatis, hemostatis dan pembekuan
melindungi individu dari perdarahan massif sekunder akibat trauma. Koagulasi
adalah proses yang kompleks, dimana didalam system koloid darah yang memicu
partikel koloid terdispersi untuk memulai proses pembekuan dan membentuk
thrombus. Koagulasi adalah bagian penting dari hemostatis yaitu saat penebalan
dinding pembuluh darah yang rusak oleh keeping darah dan faktor koagulasi
(yang mengandung fibrin) untuk penghentian pendarahan dan memulai proses
perbaikan .Kelainan pada koagulasi dapat menimbulkan resiko pendarahan.
Kemampuan tubuh untuk mengontrol aliran darah berikut cedera vaskular sangat
penting untuk kelangsungan hidup. Proses pembekuan darah dan kemudian
pembubaran berikutnya bekuan darah, berikut perbaikan jaringan terluka, disebut
hemostasis.

Hemostasis, terdiri dari 4 peristiwa besar yang terjadi dalam urutan yang
ditetapkan setelah hilangnya integritas vaskular:

1. Tahap awal dari proses ini adalah penyempitan pembuluh darah. Hal ini
membatasi aliran darah ke daerah cedera.

2. Selanjutnya, trombosit menjadi diaktifkan oleh trombin dan agregat di lokasi

cedera, membentuk sebuah plug, sementara trombosit longgar. Para fibrinogen
protein terutama bertanggung jawab untuk merangsang penggumpalan platelet.
Trombosit rumpun dengan mengikat kolagen yang menjadi terkena mengikuti
pecahnya lapisan endotel pembuluh. Setelah aktivasi, trombosit melepaskan, ADP
nukleotida dan eikosanoid tersebut, TXA 2 (baik yang mengaktifkan trombosit
tambahan), serotonin, fosfolipid, lipoprotein, dan protein lain yang penting untuk
kaskade koagulasi. Selain sekresi diinduksi, trombosit diaktifkan mengubah
bentuk mereka untuk mengakomodasi pembentukan steker.

1
3. Untuk memastikan stabilitas plug trombosit awalnya longgar, mesh fibrin (juga
disebut bekuan) bentuk dan menjebak steker. Jika steker hanya berisi trombosit itu
disebut trombus putih, jika sel-sel darah merah yang hadir itu disebut trombus
merah

4. Akhirnya, gumpalan harus dilarutkan dalam rangka untuk aliran darah normal
untuk melanjutkan perbaikan jaringan berikut. Pembubaran bekuan darah terjadi
melalui aksi plasmin Dua jalur mengarah pada pembentukan bekuan fibrin: jalur
intrinsik dan ekstrinsik. Meskipun mereka diprakarsai oleh mekanisme yang
berbeda, dua bertemu di jalur umum yang mengarah pada pembentukan
gumpalan. Kedua jalur yang kompleks dan melibatkan berbagai protein yang
berbeda disebut faktor pembekuan.

Pembentukan bekuan fibrin dalam menanggapi cedera jaringan adalah

acara yang paling klinis yang relevan dari hemostasis dalam kondisi fisiologis
yang normal. Proses ini merupakan hasil dari aktivasi dari jalur ekstrinsik .
Pembentukan trombus merah atau bekuan dalam menanggapi sebuah dinding
pembuluh abnormal pada ketiadaan cedera jaringan adalah hasil darijalur intrinsik
. Jalur intrinsik memiliki signifikansi yang rendah dalam kondisi fisiologis yang
normal. Kebanyakan yang signifikan secara klinis adalah aktivasi dari jalur
intrinsik melalui kontak dinding kapal dengan partikel lipoprotein, VLDL dan
kilomikron. Proses ini jelas menunjukkan peran hiperlipidemia dalam generasi
aterosklerosis. Jalur intrinsik juga dapat diaktifkan oleh kontak dengan bakteri
dinding pembuluh.

Proses Pembekuan Darah melalui 3 fase:

Proses Koagulasi diawali dengan pembentukan trombosiplastin, substansia

yang cepat bertindak terhadap mekanisme pembekuan darah, misalnya jari tangan,
luka kena pisau. Selama darah mengalir dari pembuluh yang tersayat, permukaan
dimana platelet cenderung untuk berkumpul dan dihancurkan dengan
meninggalkan substansi yang dikenal sebagai faktor platelet atau pembeku darah.
Dengan adanya ion kalium dan substansi tambahan faktor platelet bereaksi dengan

2
faktor anti hemofilik membentuk tromboplastin. Sel-sel jaringan tetangganya
yang luka kena pisau juga akan melepaskan substansi tromboplastin.

Fase ke dua dari pembekuan darah melibatkan perubahan protrombin

menjadi trombin. Protrombin ialah salah satu protein plasma biasa, dibentuk di
dalam hati membentuk vitamin K, kekurangan vitamin K ini dapat mengakibatkan
pendarahan, suatu kecenderungan tidak cukup membentuk protrombin.
Protrombin dibentuk di dalam fase untuk membantu memulai merubah
protrombin. Tetapi dengan adanya ion kalsium dan faktor penghambat tertentu
cukup untuk memperlengkap reaksi tersebut.

Fase ketiga proses pembekuan darah melibatkan aksi trombin di dalam

merubah Fibrinogen yang dapat larut menjadi fibrin yang tidak dapat larut.
Fibrinogen adalah plasma lain yang dihasilkan oleh hati dan ditemukan di dalam
sirkulasi plasma. Mula-mula fibrin keluar sebagai jaringan-jaringan dari benang
yang cepat menjadi padat, membentuk bekuan eritrosit. Eritrosit terperangkap di
dalam perangkap fibrin, tetapi sel-sel darah ini tidak tahu apa yang dilakukannya
dengan pembekuan itu. Selama bekuan menyusut, tampak cairan berwarna kuning
bening keluar, cairan ini disebut serum, sama dengan plasma kecuali tanpa
fibrinogen dan unsur pembeku lainnya yang telah digunakan di dalam proses
pembekuan darah.Prosesnya adalah sebagai berikut :

3
Fase-Fase Pembekuan

Pembekuan akan terjadi karena adanya cedera vaskuler dalam kedaan

hemostasis. Diawali dengan vasokontriksi (penyempitan pembuluh vaskuler) yang
merupakan respon langsung terhadap cedera kemudian diikuti oleh adhesi
trombosit pada kolagen dinding pembuluh yang terkena cedera. ADP (adenin
difosfat) dilepaskan oleh trombosit yang menyebabkan mereka mengalami
agregasi. Sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi trombosit yang
berguna untuk mempercepat reaksi. Faktor III dari membran trombosit juga
mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara ini, terbentuk sumbat trombosit
yang kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa yang dikenal sebagai
fibrin. Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor X menjadi XA, sebagai
bentuk aktif faktor X. Faktor X dapat diaktifkan melalui tiga jalur reaksi (D’Hiru,
2013).

a. Jalur Ekstrinsik
Jalur ekstrinsik dipicu oleh tromboplastin dan melibatkan faktor
VII dan ion kalsium. Kedua jalur akan bergabung menjadi jalur bersama
yang melibatkan faktor X, V, platelet, faktor III, protrombin, dan
fibrinogen (D’Hiru, 2014). Jalur ekstrinsik merupakan jalur yang
diprakarsal oleh masuknya tomboplastin jaringan kedalam sirkulasi darah.
Tromboplastin jaringan berasal dari fosfolipoprotein dan membran organel
dari sel-sel jaringan yang terganggu, fosfolipid trombosit tidak diperlukan
untuk aktivasi pada jalur ekstrinsik karena faktor jaringan mempunyai
pasokan fosfolipid sendiri (Kiswari R, 2014).

Mekanisme pembekuan pada jalur ekstrinsik dipicu oleh pelepasan

faktor jaringan atau tromboplastin jaringan yaitu suatu campuran protein
fosfolipid yang mengaktifkan faktor VII. Tromboplastin jaringan dan
faktor VII mengaktifkan faktor IX dan X. Faktor X yang telah diaktifkan
oleh Trombosit, Ca2+, dan faktor V akan mengkatalisis perubahan
protrombin menjadi trombin. Jalur ekstrinsik dihambat oleh inhibitor jalur

4
 faktor jaringan (tissue factor pathway inhibitor) yang membentuk suatu
karakter TPL, faktor VIIa, dan faktor IXa ( Pratiwi D T,2016).

b. Jalur Intrinsik
Rangkaian lainnya yang mengaktifkan faktor X adalah jalur
intrinsik, nama itu diberikan karena ia menggunakan faktor-faktor yang
terdapat dalam sistem vaskuler atau plasma. Dalam rangkaian ini terdapat
reaksi cascade, pengaktifan salah satu prokoagulan akan mengakibatkan
pengaktifan bentuk penerus berikutya. Jalur intrinsik diawali dengan
keluarnya plasma atau kolagen melalui pembuluh yang rusak dan
mengenai kulit (D’Hiru, 2014). Jalur intrinsik melibatkan aktivasi faktor
kontak prekallikrein, HMKW, faktor XII, dan faktor XI. Faktor-faktor ini
berinteraksi pada permukaan untuk mengaktifkan faktor IX menjadi faktor
IXa. Faktor IXa bereaksi dengan faktor VIII, PF3, kalsium untuk
menghasilkan faktor X menjadi Xa. Bersama faktor V, faktor Xa
mengaktifkan protrombin (Faktor II) menjadi trombin. Yang selanjutnya
mengubah fibrinogen menjadi fibrin (Kiswari R, 2014).
c. Jalur Bersama
Mekanisme pembekuan darah pada jalur bersama berawal dari
pengaktifan faktor X menjadi faktor Xa akibat dari reaksi pada jalur
ekstrinsik dan jalur intrinsik (Pratiwi D T, 2016). Baik jalur intrinsik
maupun ekstrinsik akan bertemu pada untuk membentuk jalur bersama,
yang akhirnya membentuk protein plasma protrombin (II) menjadi bentuk
aktifnya, trombin (IIa) (Sacher A R & McPherson A R, 2004). Faktor XIIa
menyebabkan ikatan peptida dalam jaringan fibrin terpolimerisasi. Reaksi
silang ini menyebabkan fibrin semakin elastis dan kurang rentang terhadap
lisis oleh agen fibrinolitik. Fibrin membentuk penutup yang longgar
didaerah luka, yang akan memperkuat sumbat trombosit dan menutup
luka. Setelah dalam waktu yang singkat, gumpalan menjadi lebih kecil dan
lebih padat. Fiamen fibrin berkumpul disekitar agregat trombosit.
Trombosit yang menepel pada fibrin akan menarik serat lebih dekat.
Ketika terjadi bekuan dalam tabung reaksi, terjadinya retraksi bekuan yang

5
 dapat diamati, cairan diperas dari bekuan dan menghasilkan serum
(Kiswari R, 2014).

Faktor-Faktor Pembekuan Darah

Faktor I

Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein

plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini
menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau
hypofibrinogenemia.

Faktor II

Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan

diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan
mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin
kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan
hypoprothrombinemia.

Faktor III

Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa

sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan
Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang
mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

Faktor IV

Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase

pembekuan darah.

Faktor V

Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan

panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di

6
intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan
prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal,
mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut
parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator
globulin.

Faktor VI

Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V,

tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

Faktor VII

Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan

panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh
kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X.
Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau
diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam
kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor
akselerator dan stabil. Faktor VIII Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari
koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai
kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat,
penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor
antihemophilic A.

Faktor IX

Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan

yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah
aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor
Natal dan faktor antihemophilic B.

Faktor X

7
 Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan
mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan,
membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut
prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk
trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik.
Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga
thrombokinase.

Faktor XI

Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat

dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX.
Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

8
 DAFTAR PUSTAKA

https://kupdf.net/download/proses-pembekuan-
darah_59ec699208bbc5b47feb8f93_pdf#
Rosdianti, 2017, Pengaruh Waktu Sentrifugasi terhadap Nilai aPTT (activated
Partial Tromboplastin Time), Universitas Muhammadiyah Semarang,
Semarang.