Anda di halaman 1dari 38

Oleh : dr.

Opi Zianul Hak

Review Anatomi
Jantung Berat 250 360 gr
Jantung mrp 2 pompa
Ukuran, lokasi, lapisan

pelindung, lapisan dinding,


ruang, katup, & jalur sirkulasi
darah
Suplay darah (nutrisi) ke
jantung

Katup Jantung

Sistem Sirkulasi

Sistem Sirkulasi

Fisiologi Jantung
Aktivitas kelistrikan jantung
Peristiwa mekanik jantung
Pengontrolan kerja jantung
Pengontrolan curah jantung
Sirkulasi koronaria

Cardiac Output (Curah jantung)


jumlah darah yang dipompa dari jantung tiap
menit

CO = HR x SV
HR : kecepatan denyut jantung
SV : volume stroke
HR , SV CO
HR = 75 beats/min = 5250 mL/min
SV = 70 mL/beat
Volume total darah 5 L semua darah melalui
tubuh/min
8

Volume Stroke (SV)


Volume darah yang dipompa ke luar dari ventrikel,

tiap denyut jantung

SV (normal) = 70 mL/beat ( 60% darah yang


masuk
ke jantung)
SV dipengaruhi oleh keregangan sel-sel otot jantung

Keregangan Venous Return (VR)


(darah yang kembali masuk ke jantung)
Kemampuan ventrikel meregang (stretched)
Volume VR
Kecepatan VR

SV
9

KARDIODINAMIK
EDV= end diastolic volume (130 mL)
ESV= end sistolic volume (50 mL)
SV = Stroke volume (80 mL)

SV = EDV ESV
EDV & ESV SV CO

10

EDV :
Jumlah darah di ventrikel pada akhir diastol
(sebelum kontraksi ventrikel dimulai)
dipengaruhi oleh :
waktu pemenuhan (lama diastol ventrikel)
Venous return
Waktu pemenuhan: tergantung HR.

HR makin cepat waktu pemenuhan pendek


venous return :

CO ;

vol.darah : pola sirkulasi perifer

aktivitas otot skelet, pompa thoracoabdominal


faktor lain kecepatan aliran darah melalui vena

cava

11

ESV
Darah yang tertinggal di ventrikel pada
akhir sistol
Faktor yang mempengaruhi ESV :
Preload
Afterload
Kontraktilitas ventrikel

Preload
= EDV derajat peregangan otot jantung
selama ventrikel diastole
EDV >> preload >> SV >>
b
12

Kontraktilitas

kondisi
SSO
normal
Hormon-hormon
Obat
kons. ion di cairan ekstraselular
Inotropik positif: meningkatkan kontraktilitas
menstimulasi masuknya Ca++ ke dalam sel otot,
dengan demikian meningkatkan kekuatan dan
lama
kontraksi ventrikel
Hormon :
E, NE, Thyroxin, Glukagon inotropik +
Inotropik negatif :
memblok pergerakkan Ca++ dan mendepresi
metabolisme otot jantung
13

Akt SSO derajat kontraksi & perubahan ESV


Stimulasi S. simpatikus inotropik positif ;

stim R/ & ESV

Stimulasi parasimpatikus efek inotropik

negatif
Aktivitas parasimpatikus :
HR (efek pada nodus SA & AV)
ESV , SV, CO

Hormon:
E, NE, H Thyroid, glukagon Inotropik positif

- kons.ion (Ca++ & K+ ) ekstraselular


14

Afterload

Gaya untuk membuka katup semilunar & untuk


memompa darah
Makin >> afterload ESV ?

Kontriksi pemb darah perifer


afterload
penyumbatan sirkulasi
tek. Darah arterial

Apabila afterload terlalu tinggi ventrikel tidak


mampu pompa darah

Afterload SV
15

Faktor2 yang menurunkan curah

jantung:
Posisi

tubuh.
Perdarahan hebat.
Tekanan darah tinggi.
Penyakit jantung.

Faktor2 yang memperbesar curah

jantung:
Aktifitas berat.
Peningkatan aliran balik vena.
Pompa otot rangka kaki.
Inspirasi pernapasan.

Olah raga
me kecepatan & kekuatan denyut
jantung,
VR , SV
Aktivitas otot skelet (pompa otot)
darah-vena cava kembali ke jantung
VR SV
Kehilangan darah parah
VR SV
Kecepatan denyut yang ekstrim/cepat
VS VR?
18

Pengontrolan Curah Jantung


Curah jantung (cardiac output): jumlah

darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm


waktu 1 menit
Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit;
meningkat sesuai dg kebutuhan
Curah jantung = Isi sekuncup x denyut
jantung per menit.
Isi sekuncup (stroke volume): volume
darah yang dipompa ventrikel tiap denyut.

Lanjutan
Setiap berdenyut, ventrikel memompa

2/3 volume ventrikel;


- jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi
- sisa darah yg masih ada di ventrikel
setelah sistol berakhir:
volume akhir sistol (ESV = end systolic
volume)
- jumlah darah yang dpt ditampung
ventrikel sampai diastol
berakhir: volume akhir diastol (ESD = end
diastolic volume)

21

22

Interaksi antara faktor-faktor yg


mempengaruhi CO & TD

23

Faktor-faktor yg mempengaruhi
KONTRAKTILITAS MIOKARD

24

Koordinasi aktivitas SSO terhadap


jantung
Cardiac center medula oblongata
cardioacceleratory

cardiac center

cardioinhibitory

Vasomotor center
Stimulasi p. kardioakselelatori aktivitas saraf simpatikus
(cardiac plexus)
Stimulasi p. kardioinhibitori akt. s parasimpatikus (vagus)
Inputs :
Serabut sensori
vagus
Hipothalamus
cardiac plexus Medula oblongata
(cardiac center)
Baroreseptor
s.vagus (N X)
Khemoreseptor
s.glossofaringeal (N IX)

cardiac center
25

Faktor yang mempengaruhi Cardiac Output


SSO
Hormon
EDV
ESV

HR
SV

Cardiac Output

Faktor yang mempengaruhi HR


Aktivitas otot skelet
Volume darah

VR

SV
EDV

HR Filling

time
dalam sirkulasi perifer
Reflex atrial

Persyarafan
otonom
26

Faktor yang mempengaruhi stroke


volume

ESV

dalam sirkulasi perifer afterload


Persyarafan otonomkontraktilitas ESV
Hormon
ESV
Filling time EDV preload
Stroke Volume
Cardiac Output
27

Regulasi kardiovaskular
Ada 3 faktor yang mempengaruhi fungsi SKV :
1. Faktor-faktor lokal
2. Mekanisme Neuronal
aliran darah
3. Mekanisme hormonal
Refleks Baroreseptor
Khemoreseptor
Faktor lokal autoregulasi di tingkat jaringan

Sfinkter prekapilari
dilatasi
vasodilator
kontriksi vasokonstriktor
28

Vasodilator lokal meningkatkan aliran


darah
1. Meningkatnya kadar CO2; menurunnya kadar O2

jaringan

2. Asam laktat dan asam lain yg terbtk oleh sel jaringan


3. Melepaskan NO faktor perelaksasi der. endotelium

(EDRF)

4. Meningkatnya konsentrasi ion Kalium dan ion Hidrogen

di cairan interstisial

5. Histamin & NO yang dibebaskan selama inflamasi lokal


6. Naiknya suhu lokal
Relaksasi

o. polos sfinkter prekapilari


29

Vasokonstriktor lokal

Agregasi platelet
Kerusakan jaringan
Prostaglandin (PG),
Thromboksan (TxA2),
Endothelin

senyawa-senyawa
yang
mengkonstriksi
sfinkter prekapilari

30

Mekanisme Neuronal
Cardiac centers
Vasomotor centers Cardiovascular center

Pusat Cardiac
p. kardioakseleratori
p. kardioinhibitori CO (SPS)

CO (SS)

Pusat Vasomotor
populasi besar
vasokonstriksi
populasi kecil vasodilatasi arteriol
di otot skelet & di otak
Kontrol vasokonstriksi SSS NE
Kontrol vasodilatasi
31

Synap-synap vasodilator kholinergik


Knob-knob synaptic Asetikholin

Stim. pelepasan NO dari sel-sel endothelial


lokal
NO vasodilatasi
Synap-synap vasodilator nitroxidergik

NO

relaksasi otot polos pembuluh


32

REFLEX yang mengontrol fungsi kardiovaskular


Baroreseptor

respon terhadap BP

Khemoreseptor respon terhadap komposisi

kimia

darah arterial dan serebrospinal

Reflex Baroreseptor
Monitor derajat peregangan dinding organ

Reflex Baroreseptor terdapat di :


1. sinus karotid
2. sinus aortic
3. dinding atrium

33

Bila tekanan darah meningkat


Meningkatnya output dari baroreseptor ubah
aktivitas di pusat kardiovaskular efek yang
muncul:
Me CO (akibat stimulasi parasimpatikus dan

inh. aktivitas simpatikus)

Penyebaran vasodilatasi periferal

Akibat inhibisi neuron exitatori di pusat


vasomotor
BP
CO HR (efek Ach pada SA node)
Vasodilatasi RP
34

Bila tekanan darah turun di bawah

normal

Output baroreseptor juga


Efek utama:
Me CO melalui stimulasi saraf simpatikus ke

jantung
(stimulasi p. kardioakseleratori & diikuti dengan
inhibisi pusat kardioinhibitori)

Penyebaran vasokonstriksi periferal

(akibat stimulasi neuron-nruron vasokonstriktor


simpatetik oleh pusat vasomotor)

Baroreseptor atrial

monitor tekanan darah pada akhir siklus

sistemik di
vena kava dan atrium kanan
darah vena terpindahkan
35

CO2

Stimulasi p.vasomotor & kardioakselerator

pH

inhibitor p. kardioinhibitori

Efeknya :
Pe CO
Vasokontriksi peripheral
Tekanan darah arterial

bila kons. O2 di aortic bodies efeknya


serupa
Stimulasi kuat pada khemoreseptor carotid &
aortic
penyebaran akt. simpatikus HR dan
CO
36

Kadar CO2 CSF


mentriger vasodilatasi p. serebral,
vasokontriksi banyak organ,
akibatnya aliran darah meningkat dan
suplai O2
ke otak meningkat
Stimulasi khemoreseptor stimulasi pusat
respirasi CO
Kecepatan respirasi VR
(pompa respirasi)
37

Anda mungkin juga menyukai