Anda di halaman 1dari 16

FAKTOR-FAKTOR YANG

MEMPENGARUHI CARDIAC OUTPUT

KELOMPOK 4 :
Panggih W
I Ketut Astawa
-Alfian Jaya

-Putu Ita Purwanti

-Muthia Ambar K

-Imelda
CARDIAC OUTPUT

Volume darah yang


dipompakan oleh masing-
masing ventrikel dalam satu
menit.

 Normalnya adalah 5 liter/menit


CARDIAC OUTPUT

CO = SV x HR

CO = Cardiac Output
SV = Stroke Volume
HR = Heart Rate
SV (STROKE VOLUME)
 Adalah : Jumlah darah yang dipompa oleh masing-
masing ventrikel dalam setiap denyutan.

 Stroke Volume dipengaruhi oleh :


- Beban awal (preload)
- Kontraktilitas
- Beban Akhir (afterload)
SV (STROKE VOLUME)

SV = EDV - ESV
SV = Stroke Volume
EDV = End Diastolic Volume (preload) = jumlah darah
yang berada di dalam ventrikel pada akhir
pengisian ventrikel. Normalnya 120ml.
ESV = End Systolic Volume = jumlah darah yang
tersisa di dalam ventrikel pada akhir kontraksi
ventrikel. Normalnya ~50ml.
• Volume darah ventrikel pada akhir diastol
Preload • Disebut juga End Diastolic Volume

• Tahanan yang harus dihadapi saat darah


Afterload keluar dari ventrikel.

• Kadar/ukuran dari kemampuan ventrikel


Kontraktilitas untuk menentukan kekuatan kontraksi
(tergantung dari regangan otot dan EDV)
Preload = Jumlah darah yang ada didalam ventrikel
pada akhir diastole

Hukum Frank Starling

 Kekuatan kontraksi jantung sesuai dengan derajat


regangan otot dinding jantung (dipengaruhi oleh venous
return)

 Venous return besar → Regangan otot meningkat →


Kontraksi sangat kuat
 Pengurangan venous return → Regangan berkurang →
Kontraksi melemah
Kontraktilitas = kemampuan otot-otot jantung
untuk menguncup dan mengembang.

Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari


interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan
oleh kalsium.

Faktor penentu kontraktilitas:


 Frekuensi dan irama jantung
 Obat-obatan : digitalis, depresan farmakologi
 Depresan fisiologis
Afterload = Tahanan yang harus dihadapi saat
darah dikeluarkan dari ventrikel.

 Stenosis aorta meningkatkan beban akhir


 Vasokonstriksi perifer meningkatkan beban akhir
 Hipertensi meningkatkan beban akhir
 Obat-obatan :
- Vasodilator menurunkan beban akhir
- Vasokonstriktor meningkatkan beban akhir
Perhitungan SVR (systemic vascular
resistence)

SVR= MAP – CVP


CO

MAP= tekanan rata-rata aorta


CVP= tekanan vena central
CO = cardiac output
HEART RATE
 Adalah jumlah denyutan per menit.

 Heart rate dipengaruhi oleh :


- Suhu Tubuh
- Hormonal
- Perubahan konsentrasi ion
- Saraf otonom (simpatis dan parasimpatis)
SUHU
Suhu tubuh  → Metabolisme  → Heart Rate 

HORMONAL
Epinefrin → meningkatkan heart rate

Thyroxine → meningkatkan kecepatan metabolisme


→ meningkatkan heart rate
Perubahan ION

Kadar Ca  (hypercalsemia) → Membran sel tidak


sensitive terhadap rangsangan → Heart Rate 
Ca2+
Kadar Ca  (hypocalsemia) → Respon iritabilitas  →
Kontraksi  → Heart Rate 

Kadar K  (hypocalemia) → Potensial istirahat


membrane  → denyut jantung melemah
K+ Kadar K  (hypercalemia) → Potensial istirahat
membrane  → Heart Rate 

Kadar Na  (hypernatremia) → Menghambat transportasi


Na+ ion Ca2+ ke dalam sel → Kontraksi terhambat → Heart Rate 
Saraf Otonom

RANGSANG SARAF SIMPATIS → MENINGKATKAN HEART RATE

 Peningkatan frekuensi Potensial Aksi dari SA Node →


peningkatan denyut jantung
 Peningkatan Konduksi aksi potensial pada AV Node →
mengurangi perlambatan → ventrikel berkontraksi segera setelah
atrium
 Peningkatan kekuatan kontraksi

RANGSANG SARAF PARASIMPATIS → MENURUNKAN HEART RATE

 Menghambat frekuensi Potensial Aksi dan meningkatkan


hambatan pada system konduksi → menurunkan denyut
jantung
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai