MEKANISME PENGATURAN

KARDIOVASKULER
Dr. Yandri Naldi, MH
Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran Unswagati
Cirebon 2013
PENDAHULUAN
Mekanisme pengaturan kardiovaskuler :
a. Meningkatkan suplai darah ke jaringan aktif
b. Meningkatkan /menurunkan kehilangan panas dari
tubuh  redistribusi darah
c. Bila ada masalah  mempertahankan aliran darah
ke jantung dan otak  mengurangi sirkulasi ke
bagian lain tubuh

Penyesuaian sirkulasi dipengaruhi oleh :

a. Mengubah keluaran pompa jantung
b. Mengubah diameter pembuluh tahanan (arterial)
c. Mengubah jumlah darah dalam pembuluh
kapasitan (venal)
MEKANISME PENGATURAN LOKAL

Pengaturan mandiri
 Teori miogenik pengaturan mandiri :
peningkatan tekanan  pembuluh darah
teregang  otot polos vaskuler berkontraksi
 penurunan radius.

Metabolit vasodilator
 Perubahan metabolit  penurunan tegangan
O2 dan pH, peningkatan tegangan CO2,
osmolalitas  relaksasi arteriol dan sfingter
prekapiler
HAL-HAL LAIN YG MEMPENGARUHI
VASODILATOR

a. Peningkatan suhu
b. Peningkatan suhu dalam jaringan aktif
(karena panas metabolisme)
c. Laktat
d. Pada jaringan yang cedera  histamin
e. Adenosin  pd otot jantung 
menghambat pelepasan norepinefrin
MEKANISME PENGATURAN LOKAL
Vasokontriksi setempat :
a. Arteri dan arterial yg cedera  berkonstriksi
scr kuat  disebabkan oleh pembebasan
serotonin dari trombosit yg melekat pd dinding
pemb darah
b. Vena yg cedera juga berkontriksi

c. Penurunan suhu jaringan

SUBSTANSI YANG DISEKRESI OLEH
ENDOTEL

Prostasiklin & tromboksan A2

 Prostasiklin dihasilkan oleh sel endotel 
menghambat agregasi trombosit &
meningkatkan vasokontriksi
 Tromboksan A2 dihasilkan oleh trombosit
dari prekursor bersama  meningkatkan
agregasi trombosit & vasokontriksi
 Keseimbangan prostasiklin & tromboksan
A2  memelihara agregasi trombosit lokal 
pembentukan bekuan  mencegah pembekuan
yg terlalu besar & mempertahankan aliran darah
sekitar
SUBSTANSI YANG DISEKRESI OLEH
ENDOTEL

 Faktor pembuat relaksasi derivat

endotel (FBRDE) = oksida nitrat
(ON)
 NO disintesis dari arginin oleh
enzim NO sintase
 Dikatalisasi oleh oksida nitrat
sintase (NO sintase, NOS)
LANJUTAN ....
3 NOS telah diidentifikasi :
a. NOS 1 : didapat dalam sistem syaraf
b. NOS 2 : didapat dalam sel makrofag & sel
kekebalan lain  diaktifkan oleh sitokinin
c. NOS 3 : didapat dalam sel endotel  NO
berdifusi ke sel otot polos  mengaktifkan
guanilil siklase yg larut  menghasilkan cGMP
 perantara relaksasi otot polos vaskuler
 NOS 1 & NOS 3 diaktifkan oleh bahan yg
meningkatkan konsentrasi Ca2+ intrasel,
vasodilator asetilkolin dan bradikinin
 NO dibuat tidak aktif oleh hemoglobin
SUBSTANSI YANG DISEKRESI OLEH
ENDOTEL

 Adenosin, ANP & histamin melalui reseptor H2

 relaksasi otot polos pembuluh darah yg tdk
bergantung pd endotel
 Asetilkolin, bradikinin, VIP, substansi P & bbrp
polipeptida lain bekerja melalui endotel &
vasokontrikstor pd otot polos pemb drh 
Konstriksi lebih kuat  pelepasan NO
 Bila aliran jar meningkat oleh dilatasi arterial &
arteri besar, produk agregasi trombosit  karena
pelepasan NO lokal
 Pemb drh cedera  endotel rusak  trombosit
beragregasi  vasokontriksi
FUNGSI NO LAIN :

a. Mengubah bentuk pembuluh darah dan

angiogenesis
b. Patogenesis aterosklerosis  pasien
transplantasi jantung bentuk
aterosklerosis terakselerasi dlm pemb drh
transplan
c. Nitrogliserin & nitrovasodilator 
merangsang guanilil siklase  untuk
pengobatan angina.
d. Ereksi penis  vasodilatasi & pengisian
korpus kavernosum
ENDOTELIN

 Sel endotel juga endotelin-1  vasokonstriktor

paling kuat
 Endotelin-I (ET-I), endotelin-2 (ET-2), dan
endotelin-3 (ET-3)  anggota famili dan tiga
polipeptida 21-asam-amino
 Struktur unik dari endotelin menyerupai toksin
saraf polipeptida dalam racun ular,
 Reseptor ETA yang spesifik untuk endotelin-1 
pada banyak jaringan dan menengahi
vasokonstriksi yang dihasilkan endotelin-1.
 Reseptor ETB berespons terhadap ketiga
endotelin dan berpasangan dengan Gi. 
vasodilatasi,
PENGATURAN SEKRESI ENDOTELIN-1
MELALUI PERUBAHAN GEN-NYA
Perangsang :
 Angintensi II
 Katekolamin
 Faktor pertumbuhan
 Hipoksia
 Insulin
 LDL teroksidasi
 HDL
 Stress shear
 Trombin
Penghambat :
 NO
 ANP
 PGE2
 prostaglandin
 KERJA BIOLOGIK ENDOTELIN

 Efek hemodinamika : membuat hemodinamika otot polos

vaskuler, menyebabkan respons depresor permulaan diikuti
efek presor menetap
 Efek jantung : menimbulkan efek inotropik kronotropik
positif pd miokardium, merangsang vasokontriksi kuat arteri
koroner
 Efek neuroendokrin : meningkatkan kadar ANP, renin,
aldosteron & katekolamin, menyesuaikan transmisi sinaps
 Efek ginjal : meningkatkan tahanan pemb ginjal,
menurunkan laju filtrasi glomerulus, meningkatkan &
menurunkan reabsorpsi Na+
 Efek paru  bronkokonstriksi
 Efek gastrointestinal : meningkatkan glukoneogenesis,
mengatur aliran drh gastrointestinal.
 Efek promitogenetik : merangsang pertumbuhan sel.
PENGATURAN SISTEMIK OLEH HORMON
 Hormon vasodilator : kinin, VIP dan ANP.
 Hormon vasokonstriktor : vasopresin,
norepinefrin, epinefrin, dan angiotensin II.
Hormon Natriuretik
 Peptida natriuretik atrium (PNA, atrial natriuretic
peptida I ANP)  disekresikan oleh jantung,
mengantagonis kerja berbagai agen vasokonstriktor
dan menurunkan tekanan darah,

Vasokonstriktor dalam Darah

 Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat.
 Norepinefrin mempunyai efek vasokonstriktor umum,
 Epinefrin membuat dilatasi pembuluh dalam otot
rangka dan hati
 Oktapeptida angiotensin II mempunyai kerja
vasokonstriksi umum  dibentuk dari angiotensin I
yang dibebaskan oleh kerja renin dari ginjal pada
angiotensinogen dalam darah
 PENGATURAN SISTEMIK OLEH SYARAF

Mekanisme Pengaturan oleh Saraf

 Semua pembuluh darah kecuali kapiler dan venula
mengandung otot polos dan menerima serat saraf
motorik dari divisi simpatis susunan saraf otonom.
 Serat ke pembuluh tahanan mengatur aliran darah
jaringan dan tekanan arteri.
 Serat ke pembuluh kapasitan vena mengubah-ubah
volume darah yang "disimpan" dalam vena.
 Konstriksi vena dihasilkan oleh rangsang yang juga
mengaktifkan saraf vasokonstriktor ke arteriol,
Penurunan kapasitas vena yang dihasilkan
meningkatkan arus balik vena, menggeser darah ke
sisi arteri sirkulasi
 PERSARAFAN PEMBULUH DARAH

 Serat noradrenergik berfungsi sebagai

vasokonstriktor
 pembuluh tahanan pada otot rangka dipersarafi
oleh serat vasodilator & persarafan
vasokonstriktor, yang meskipun berjalan dengan
saraf simpatis, bersifat kolinergik (sistem vasodilator
simpatis).
 Berkas serat noradrenergik dan kolinergik membentuk
suatu pleksus pada lapisan adventisia arteriol. Serat
dengan pelebaran multipel memanjang- dari pleksus ini
ke lapisan media dan berakhir terutama pada
permukaan luar otot polos media.
Persarafan Jantung
 Impuls dalam saraf simpatis noradrenergik ke jantung
meningkatkan frekuensi denyut jantung (efek
kronotropik) dan kekuatan kontraksi jantung (efek
inotropik).

Pengaturan Vasomotor
 Saraf simpatis yang membuat konstriksi arteriol dan
vena serta meningkatkan frekuensi denyut jantung dan
isi sekuncup melepas muatan dengan cara tonik, dan
tekanan darah disesuaikan dengan variasi kecepatan
lepas muatan tonik ini.
Refleks somatosimpatetik
 Nyeri menyebabkan peningkatan tekanan arteri,
dan aktivitas aferen dari otot yang bekerja
menggunakan efek presor serupa melalui neron
Cl dalam medula ventrolateral rostral.
 Respons presor merangsang saraf aferen somatik
disebut refleks somatasimpatetik

Baroreseptor
 Baroreseptor adalah reseptor regang dalam
dinding jantung dan pembuluh darah. Reseptor
sinus karotikus dan arkus aorta memantau
sirkulasi arteri.
SINUS KAROTIKUS & ARKUS AORTA
 Sinus karotikus adalah pelebaran kecil pada
arteri karotis interna tepat di atas
percabangan arteri karotis koinunis
menjadi cabang karotis eksterna dan
interna
 Baroreseptor terletak pada dilatasi ini & dalam
dinding arkus aorta. Reseptor-reseptor terdapat
dalam lapisan adventisia pembuluh; bercabang
secara luas, menonjol, melingkar dan menjalin
ujung-ujung serat saraf bermielin yang
menyerupai organ tendo Golgi.


30
30 Suhendiwijaya, VI/2009
Suhendiwijaya,
VI/2009
RESEPTOR REGANG ATRIUM
ada dua tipe:
 yang melepaskan muatan listrik terutama
selama sistol atrium (tipe A),
 yang melepas muatan listrik terutama pada
akhir diastol, pada puncak pengisian atrium
(tipe B).
 Lepas muatan listrik baroreseptor tipe B
meningkat bila arus balik vena meningkat dan
menurun oleh pernapasan tekanan positif,
Refleks Bainbridge
 Infus darah atau garam secara cepat pada hewan
yang dianastesi kadang-kadang menghasilkan
peningkatan denyut jantung bila denyut permulaan
rendah.  refleks Bainbridge.
 infus cairan pada hewan dengan transplantasi
jantung meningkatkan denyut atrium resipien yang
tinggal sedikit tetapi tidak mempengaruhi denyut
jantung yang ditransplantasi.

Reseptor Ventrikel Kiri

 Bila ventrikel kiri diregang pada hewan percobaan,
terdapat penurunan tekanan arteri sistemik dan
denyut jantung.
 reseptor regang ventrikel berperan dalam
mempertahankan tonus vagus yang menjaga denyut
jantung rendah pada keadaan istirahat.
PENGATURAN DENYUT JANTUNG

 Secara umum, rangsang yang meningkatkan

denyut jantung juga meningkatkan tekanan
darah,
 Yang menurunkan denyut jantung menurunkan
tekanan darah.
 Terdapat kekecualian seperti terjadinya
hipotensi dan takikardia akibat rangsang pada
reseptor regang atrium, dan adanya hipertensi
dan bradikardia akibat peningkatan tekanan
intrakranial
 Terima kasih
&
Selamat Belajar