SIROSIS HEPATIS

KEPANITERAAN KLINIK FAKUKTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BEKASI

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD BEKASI

Pembimbing : dr. SppD.

Disusun oleh :
 DEFINISI
 Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif.
 EPIDEMIOLOGI
 > 40% asimptomatis.
 Insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000
penduduk & menimbulkan sekitar 35.000 kematian
pertahun.
 Merupakan penyebab kematian ke-9 di AS,
bertanggungjawab terhadap 1,2% seluruh kematian di
AS.
 RSU pemerintah di Indonesia prevalensi sirosis 
3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit
dalam / rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit
hati yang dirawat.
 INSIDENSI
 Lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita
dengan perbandingan 1,6 -2: 1.
 Usia rata-rata antara 40-59 tahun.
 Hasil penelitian di Indonesia penyebab tersering
yaitu hepatitis B ( 40-50% )dan virus hepatitis C
30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak
diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di
Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena
belum ada datanya.
 KLASIFIKASI
1. Berdasarkan Etiologi
* Kriptogenik dan post hepatitis
* Alkoholik
* Biliaris
* Kardiak
* Metabolik
* Keturunan
* Obat-obatan
2. Berdasarkan Morfologi
Mikronodular Makronodular Campuran
Septa tebal & teratur, di Ketebalan septa dan Gabungan mikronodular
dalamnya terdapat nodul besarnya nodul dan makronodular.
halus kecil tersebar bervariasi, dengan nodul Merupakan gambaran
merata di seluruh lobul. besar di dalamnya yang sirosis yang paling sering
parenkimnya masih baik ditemukan.
atau sudah regenerasi.

Besar nodul < 3 mm Besar nodul > 3 mm

MIKRONODULAR
MAKRONODULAR
 3. Berdasarkan Fungsional
Kompensata Dekompensata
Disebut juga sirosis hati laten / Disebut juga sirosis hati aktif,
sirosis hati dini. Biasanya disertai kegagalan fungsi hati dan
ditemukan pada saat screening. hipertensi portal.

Gejalanya tidak khas seperti Gejalanya khas seperti asites,

mudah lelah dan lemas, edema, ikterus,adanya
anoreksia, perasaan perut perdarahan, perubahan mental.
kembung, mual, BB
4. Berdasarkan Stadium
Menurut konsensus Baveno IV :
• Stadium 1  tidak ada varises dan asites
• Stadium 2  varises, tanpa asites
• Stadium 3  asites dengan atau tanpa varises
• Stadium 4  perdarahan dengan atau tanpa
varises
Stadium 1 & 2  kompensata
Stadium 3 & 4  dekompensata
PATOGENESIS
PATOFISIOLOGI
MANISFESTASI KLINIK
 Keluhan pasien tergantung stadium
penyakitnya.
 Pada stadium kompensata gejalanya tidak
nyata, pasien hanya mengeluh mudah lelah &
lemas, selera makan berkurang, perut terasa
kembung, mual, penurunan BB, pada pria dapat
terjadi impotensi, testis mengecil, ginekomastia,
hilangnya dorongan seks.
 Pada stadium dekompensata atau lanjut dapat timbul keluhan
sbb :
Kegagalan fungsi hati Hipertensi portal
Demam tidak tinggi Varises esofagus
Koma Asites
Edema & asites Spleenomegali
Ikterus Caput medusae
Perubahan mental seperti udah lupa, sulit Fetor hepatikum
konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma
Hilangnya rambut tubuh Hemoroid vena kolateral
Ginekomastia, impoten, atrofi testis Kelainan sel darah tepi  pansitopenia
akibat perubahan pada sumsum tulang
Pruritus
Eritema palmaris
Kelainan darah seperti anemia, mudah
terjadi perdarahan
 Keluhan pasien ditinjau akibat dari gangguan fungsi
organnya :
 Sistem neurologis : bila terjadi ensefalopati dapat terjadi
penurunan kesadaran dan perubahan mental dan perilaku
pada pasien. Dapat juga terjadi asteriksis (flapping tremor).
 Sistem respirasi : akibat asites dapat timbul sesak nafas
hingga timbul sianosis.
 Sistem kardiovaskular : terjadinya peningkatan kardiak
output akibat hipertensi portal yang memicu terjadinya
hipertensi sitemik.
 Sistem gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, diare,
nyeri abdomen, hematemesis-melena- hematozchezia
akibat hipertensi portal.
 Sistem endokrin & metabolik : timbul gejala akibat
hiperestrogenemia seperti hiperpigmentasi, jerawat,
gangguan siklus haid, perubahan suara,
ginekomastia, eritema palmar, rambut badan rontok,
atrofi testis, adanya penurunan BB akibat nafsu
makan menurun.
 Sistem hematologi : anemia sehingga mudah lelah &
lemah dan adanya gangguan pembekuan darah 
mudah terjadi perdarahan.
 Sistem imun : fungsi imun << akibat penurunan
aktifitas fagosit sistem RE sehingga rentan
mengalami infeksi , paling sering pneumonia dan
peritonitis bakterialis spontan.
 Sistem ekskresi : urin berwarna seperti teh, feses
akholis.
 PEMERIKSAAN FISIK (SIGN)

Pada pemeriksaan dapat ditemukan :

 Keadaan umum : tampak sakit sedang-berat
Kesadaran compos mentis – koma
 Tanda vital : suhu subfebris, takikardia, takipnoe bila
sesak , hiper/hipotensi
 Kepala : rambut mudah rontok, konjungtiva anemis,
sklera ikterik, hiperpigmentasi di wajah, fetor
hepatikum.
 Thorax : spider nevi, ginekomasti.
 Abdomen : asites, caput medusa, hepatosplenomegali,
nyeri tekan (+).
 Ekstremitas : kuku nampak ikterik, sianosis, kuku
Muchrche, eritema palmaris, flapping tremor, hematom
bisa +/-, clubbing finger
 Genitalia : atrofi testis.

Flapping Tremor
 KRITERIA
DIAGNOSIS
 KRITERIA
SOEBANDIRI
Bila terdapat 5 dari 7 hal berikut :
1. Spider nevi
2. Venectasi / vena kolateral
3. Ascites (dengan/tanpa edema tungkai)
4. Splenomegali
5. Varises esophagus (hemel)
6. Ratio albumin : globulin terbalik
7. Palmar eritema
KRITERIA CHILD-PUGH
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 SIROSIS HEPATIS KOMPENSATA
HEMATOLOGI

Pemeriksaan Hasil
Lekosit ↑
Eritrosit N/↓
Hemaglobin ↓
Hematokrit N/↓
Trombosit N/↓

HEMOSTATIS
Pemeriksaan Hasil
Waktu Protrombin >70 quick%/sedikit memanjang
Masa perdarahan N
Masa pembekuan N
Masa protrombin N
 KIMIA DARAH
FUNGSI HATI
Pemeriksaan Hasil
Protein total
Albumin N/↓/>3,5gr%
Globulin N/↑
AST/SGOT ↑ sedikit
ALT/SGPT ↑ sedikit
Alkali fosfatase (ALP) N/↑ sedikit
GGT N
Cholinesterase (Che) N/↓
Bilirubin total N/↑ /<2,0 mg%
Bilirubin direk ↑ sedikit
Bilirubin indirek N/↑
 ELEKTROLIT
Pemeriksaan Hasil
Natrium (Na) N
Kalium (K) N
Chlorida (Cl) N

FUNGSI GINJAL
Pemeriksaan Hasil
Ureum N
Kreatinin N
Creatinine clearance N
Ureum clearance N
 IMUNOSEROLOGI SERUM
HEPATITIS
Pemeriksaan Hasil
HBsAg N/+
Anti Hbs
Anti Hbs total
Anti HCV N/+
HCV RNA

TINJA
Sterkobilinogen -
Ekresi pigmen empedu -
 URIN
URIN RUTIN
Pemeriksaan Hasil
Warna Kuning
Kejernihan Jerniih
Ph N
Berat Jenis N
Albumin -
Glukosa -
Keton -
Urobilinogen -
Bilirubin -
Darah samar -
Lekosit esterase -
Nitrit -
 PEMERIKSAAN PENUNJANG SPESIFIK

Pemeriksaan Hasil

Ro. Thoraks N/kurang bermakna

USG
Hati membesar permukaan hati
irreguler , tepi hati tumpul,dan
terdapat peninggian densitas gema
kasar heterogen.
 SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA
HEMATOLOGI
DARAH RUTIN
Pemeriksaan Hasil
Lekosit ↓
Eritrosit N/↓
Hemaglobin ↓
Hematokrit N/↓
Trombosit ↓

HEMOSTATIS
Pemeriksaan Hasil
Waktu Protrombin memanjang <40 atau 40-70
Masa perdarahan
Masa pembekuan
Masa protrombin
 KIMIA DARAH
FUNGSI HATI
Pemeriksaan Hasil
Protein total ↑
Albumin ↓
Globulin ↑
AST/SGOT ↑↑
ALT/SGPT ↑
Alkali fosfatase (ALP) ↑ <2 s/d 3 kali batas normal atas.
GGT N/↑
Cholinesterase (Che) ↓
Bilirubin total N/↑
Bilirubin direk ↑
Bilirubin indirek ↓
 ELEKTROLIT
Pemeriksaan Hasil
Natrium (Na) ↓
Kalium (K) N
Chlorida (Cl) N

FUNGSI GINJAL
Pemeriksaan Hasil
Ureum
Kreatinin
Creatinine clearance
Ureum clearance
 IMUNOSEROLOGI SERUM
HEPATITIS
Pemeriksaan Hasil
HBsAg N/+
Anti Hbs N/+
Anti Hbs total N/+
Anti HCV N/+
HCV RNA N/+

TINJA
Sterkobilinogen ↑
Ekresi pigmen empedu ↓
 URIN
URIN RUTIN
Pemeriksaan Hasil
Warna Kuning pekat
Kejernihan Keruh/jernih
Ph N
Berat Jenis N
Albumin N
Glukosa N
Keton N/↑
Urobilinogen N
Bilirubin ⁺
Darah samar N
Lekosit esterase N
Nitrit N
 PEMERIKSAAN PENUNJANG SPESIFIK
Pemeriksaan Hasil
Ro. Thoraks efusi pleura, peninggian diafragma
USG hati mengcil nodular, permukaan irregular,
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa
ditemukan ascites, splenomegali, vena hepatika
berkelok-kelok, pelebaran vena porta.
Splenotopografi
tampak gambar yang sangat jelas aliran vena
lienalis, vena porta, dan sistem kolateral lain
Percutaneus Transhepatic
Portography (PTP)
tampak gambaran vena porta dan sistem kolateral
Endoskopi Varises esofagus
Esofagogram Pelebaran vena esofagus
Hepatic vein pressure
gradient (HVPG) Perbedaan tekanan antara sirkulasi portal dan
sistemik sebesar 10-12 mmHg dapat menandakan
varises.
TATALAKSANA
PRINSIP TATALAKSANA SIROSIS
HEPATIS
 Cek airway, breathing, circulation
 Perbaiki tanda vital
 Tangani simptomnya
 Menghilangkan etiologi
 Mengurangi progresi kerusakan hati
 Mencegah/Menangani komplikasi
SIROSIS KOMPENSATA
Menghilangkan etiologi. Mengurangi progresi
kerusaan hati. Mencegah komplikasi.

1. Bila tidak koma hepatikum, berikan diet protein

1gr/kgBB/hari dan kalori 2000-3000 kkal/hari.
2. Berdasarkan etiologi
Alkohol:
Medikamentosa:
Asetaminofen
Kolkisin
Nonmedika mentosa:
Hindari alkohol da bahan-bahan yang toksik
Nonalkoholik:
Non medika mentosa:
Turunkan berat badan
Autoimun:
Medika mentosa:
Steroid
Hepatitis B:
Medika mentosa:
Hep.B kronik, HBeAg - : IFN 5-10 MIU 3x/minggu, 12
bulan.
Hep.B kronik, HBeAg +: IFN 5-10 MIU 3x/minggu,
12- 24 minggu
Lamivudin: 100mg/hari, 12 bulan.
Hepatitis C:
Medika mentosa:
IFN 5 MIU 3x/minggu, 6 bulan.
Ribavirin 800-1000 mg/hari, 6 bulan.
Fibrosis hati:
IFN
Kolkisin
Metotreksat
Vitamin A
SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA

 Cek airway, breathing, circulation

 Perbaiki tanda vital
 Tangani simptomnya
 Menghilangkan etiologi
 Mengurangi progresi kerusakan hati
 Menangani komplikasi

TATALAKSANA SESUAI KOMPLIKASI

KOMPLIKASI DAN
TATALAKSANA
 KARSINOMA HEPATOSELULER
 Merupakan tumor ganas hati primer yang berasal
dari hepatosit
 Sering pada usia 5-60 tahun, pria>wanita
 Gejala dan tanda:
- Nyeri/rasa tidak nyaman pada kuadran kanan atas
- Pembengakan lokal di hepar
- Rasa penuh diabdomen
- Lesu
- Penurunan berat badan dengan atau tanpa demam
 PP:
 Alfa-fetoprotein AFP meningkat 60-70% dari
normal 0-20 ng/ml
 USG abdomen gambaran mosaik formasi septum,
bagian perifer sono-lusent (ber-halo)
 Histologi

Tatalaksana:
Transplantasi hati
Lamivudin
Ribavirin
ASCITES

Sirosis hati
↓
Hipertensi porta
↓
Vasodilatasi arteriol splanknikus
↓
Volume efektif darah arteri berkurang
↓
Aktivasi ADH, saraf simpatis, RAAS.
↓
Retensi air dan garam Ascites
 Dx
 perut katak
 Smiling umbilikus
 Siffting dullness +/ pudle sign +
 PP: USG ascites
 Terapi:
Medikamentosa:
Tirah baring
Diet rendah garam, NaCl dibatasi perhari 40-60 mEq
Spironolakton 100-600mg/hari, atau kombinasi dengan
furosemid 20-40mg/hari.
(target peningkatan diuresis perhari setelah terapi tirah
baring+diet rendah garam+diuretik=400-800gr/hari, kalau
dengan edema perifer 1500/hari)
Parasentesis diikuti substansi albumin parenteral 6-8gr, tidak
untuk Child Pugh
KOMA HEPATIKUM

Kerusakan hati
↓
Amonia tidak dapat dipecah menjadi glutamin
↓
Meningkat dalam sirkulasi
↓
Menganggu keseimbangan potensial aksi sel
saraf
 Gejala:
- Kelainan mental
- kelainan neurologis
- kelainan parenkim hati
- delirium
 Sering menyebabkan kematian karena
edema serebral
 PP:
 EEG kenaikan amplitudo dan menurunnya jumlah
gelombang/detik. N= 8-12 Hz
 Amonia darah
Terapi:
Prinsip:
- Obati penyakit hati
- Mengidentifikasi dan hilangnya faktor pencetus
- Mengurangi toksin:
menurunkan/hentikan protein
laktulosa dan antibiotik
bersihkan saluran cerna bawah
- Kalori cukup, atasi komplikasi (hipoglikemi, perdarahn,
sel.cerna)
1. Oksigenasi jaringan
2. Vitamin B
3. Keseimbangan cairan
4. Cegah dehidrasi
5. Setelah hentikan protein hingga
sembuh,setelah sembuh naikan perlahan
10gr, 20gr selama 3-5 hari, seterusnya stabil
40-60gr/hari. Protein asam amino rantai
cabang.
6. Laksansia laktulosa oral 60-120 ml/hari.
7. Neomisin 2-4 gr/hari
Perdarahan Gastrointestinal
Sirosis hati dekompensata
↓
Hipertensi portal
↓
Drainage yang lebih dominan ke vena azygos
↓
Pelebaran vena di esofagus
↓
Varises esofagus
↓
mudah pecah
↓
perdarahan masif
 Varises esofagus: pelebaran vena-vena
esofagus yang abnormal.
 Lokasi: esophagogastric juntion yang makin
meluas ke oral. Kebanyakan di 1/3 bagian
esofagus sebelah distal.
 Gejala:
- hematemesis
- melena
 Dx: Endoskopi
 Terapi:
Konservatif:
1. hentikan perdarahan: tamponade esofagus
dengan Sengstaken Blackmore Tube
2. Menggantikan darah yang hilang dengan
transfusi darah.
3. Menurunkan tekanan vena porta: Vasopressin 0,2
unit/cc/menit dimasukan dalam cairan dextros 5%
selama 16jam. Jika perdarahan masih tetap
lanjutkan sampai 8 jam dengan dosis yang sama.
4.Gatro cooling: bilas dengan air es. Selama 48 jam
setelah perdarahan berhenti, tidak makan dan tidak
minum.
Skleroterapi
1. skleroterapi endoskopi
2. Skleroterapi intrahepatik
Terapi pembedahan
Dilakukan unuk menangani varises esofagus yang
tidak teratasi dengan terapi konservatif.
Mencegah terjadinya perdarahan ulang.
1. Porta caval shunt
2. ligasi esofagus
3. Reseksi esofagus dengan cara ligasi
THANK YOU 