RHEUMATOID ARTRITIS

Pembimbing
dr.Ardyasih, Sp.PD

Oleh :
Aristya Ika Wardani, S.Ked

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016
 RHEUM ATOID ARTRITIS
Definisi
Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun yang
ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan proresif, dimana
sendi merupakan target utama.

RA ditandai denganpoliartritis simetrik. Selain lapisan sinovial sendi, artritis

juga bisa mengenai organ-organ diluar persendian seperti kulit, jantung, paru-
paru dan mata. Mortalitas nya meningkat akibat adanya komplikasi
kardiovaskular, infeksi, penyakit ginjal, keganasan dan adanya komorbiditas.
(Suarjana, 2009)

Epidemiologi
Tahun 2012, prevalensi penduduk dunia yang mengidap RA
sebanyak 0,5 1 %. Angka prevalensi RA di Amerika mencapai
0,6%, dengan 1,06% nya adalah wanita (dua kali lipat dari laki-
laki, yaitu 0,61%).
(Gibofsky, 2012)
 ETIOLOGI
Penyebab RA masih belum diketahui
Dikemukakan bahwa RA mungkin merupakan manifestasi dari respon
terhadap agen infeksi dalam berbagai genetik dan lingkungan yang
rentan.
Kemungkinan agen penyebab yaitu, termasuk virus Mycoplasma,
Epstein-Barr (EBV), cytomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella.
(Braunwald et al, 2008)

Faktor genetik
Hubungan HLA class II histocompatibility antigen, DRB1-9 beta chain (HLA-
DRB1)
Gen ini berperan penting dalam resorpsi tulang pada RA.
Berperan dalam terapi RA karena aktivitas enzim seperti
methylenetetrahydrofolate reductase dan thiopurine methyltransferase
untuk metabolisme methoraxate dan azathioprine ditentukan oleh faktor
genetik. (Suarjana, 2009)
 FAKTOR RESIKO

Jenis kelamin (perempuan)

Ada riwayat keluarga yang menderita RA
Usia lanjut
Paparan salisilat
Merokok
Konsumsi kopi lebih dari tiga cangkir
sehari
 PATOFISIOLOGI

Rheumatoid arthritis (RA)

Perubahan konformasi pada sendi akibat
adanya inflamasi kronis pada persendian
tersebut.
Inflamasi ini disebabkan karena adanya kelainan
pada sistem imun.
RA kerap dihubungkan dengan adanya
hipersensitivitas tipe III dan kelainan autoimun
yang memicu teraktivasinya sistem imun secara
berlebihan.
 Lanjutan..

Hepersensitivitas tipe III dipicu oleh kelainan

autoimun, toxin bakteri atau antigen yang
terpapar dari luar kelainan sistem imun yang
disebabkan adanya kompleks antibodi
(imunoglobulin) yang kemudian menjadi suatu
antigen yang mengaktivasi jalur komplemen.
Karena kompleks antibodi ini mengaktivasi jalur
komplemen klasik, maka akan terjadi sekresi
protein-protein imun dan sel-sel imun yang
kemudian dapat memicu reaksi inflamasi
sehingga dapat melukai sel ataupun bagian
dimana kompleks imun tersebut terbentuk
seperti persendian dan glomerulus nefron.
 Pada penderita RA, dalam cairan sinovialnya terdapat
banyak sel myeloid dan sel dendrit yang melimpah. Sel-
sel ini akan terkatifasi dengan adanya antigen berupa
protein tersitrunilasi
Netrofil, makrofag, sel mast, dan NK-cells berperan
dalam proses inflamasi. Makrofag akan mensekresikan
mediator-mediator inflamasi seperti IL-6, IL-1, (juga 12,
15, 18, dan 23) dan TNF alfa. Selain itu, makrofag akan
memfagositosis sel-sel tulang pada persendian sehingga
menyebabkan kerusakan sendi.
Beberapa sitokin yang berperan penting dalam
patogenesis RA adalah IL-1, IL-6, dan TNF alfa. Ketiga
sitokin ini akan menyebabkan osteoklas sehingga
menyebabkan deformasi sendi. Keseluruhan sitokin
yang diseksresikan oleh sel-sel imun melalui protein
reseptor tirosin kinase
 KLASIFIKASI
Rheumatoid arthritis klasik
Pada tipe ini harus terdapat 7 kriteria tanda dan gejala sendi yang
harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6
minggu.
Rheumatoid arthritis defisit
Pada tipe ini harus terdapat 5 kriteria tanda dan gejala sendi yang
harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6
minggu.
Probable rheumatoid arthritis
Pada tipe ini harus terdapat 3 kriteria tanda dan gejala sendi yang
harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6
minggu.
Possible rheumatoid arthritis
Pada tipe ini harus terdapat 2 kriteria tanda dan gejala sendi yang
harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 3
bulan.
 GEJALA DAN TANDA
1. Kaku pagi hari di sendi dan sekitarnya, sekurangnya selama 1 jam sebelum
perbaikan maksimal.
2. Pembengkakan jaringan lunak atau persendian (arthritis) 3 daerah sendi atau
lebih secara bersamaan yang diobservasi oleh dokter.
3. Artritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi satu
pembengkakan persendian tangan yaitu proximal interphalangeal,
metacarpophalangea atau pergelangan tangan.
4. Artritis simetris, keterlibatan sendi yang sama pada kedua belah sisi misalnya
proximal interphalangeal, metacarpophalangeal atau metatarsophalangeal.
5. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau
permukaan ekstensor atau daerah juksta artikuler yang diobservasi dokter.
6. Faktor rheumatoid serum positif, terdapat titer abnormal faktor rheumatoid
serum yang diperiksa dengan cara yang membrikan hasil positif kurang dari
5% kelompok kontrol yang diperiksa.
7. Perubahan gambaran radiologis, perubahan gambaran radiologis yang khas
pada RA pada pemeriksaan sinar X tangan posterior atau pergelangan tangan
yang harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi
pada sendi atau daerah yang berdekatan sendi.
 Tiga Stadium Penyakit :

Stadium sinovitis
Terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai
hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat bergerak
maupun istirahat, bengkak dan kekakuan.
Stadium destruksi
Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan
sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai
adanya kontraksi tendon.
Stadium deformitas
Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan
berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara
menetap.
(AHRQ, 2008).
 PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesa

Riwayat penyakit. Bengkak sendi dan

Umur deformitas
Jenis kelamin Disabilitas dan handicap
Gejala siskemik
Nyeri sendi Gangguan tidur dan
Kaku sendi depresi
 Pemeriksaan Fisik
Gaya berjalan yang abnormal pada pasien RA
Sikap/postur badan
Deformasi
Perubahan kulit
Kenaikan suhu sekitar sendi
Bengkak sendi
Nyeri raba
Pergerakan sinovitis
Krepitus
Atrofi dan penurunan kekuatan otot
Ketidakstabilan
Gangguan fungsi
Nodul
Perubahan kuku
Pemeriksaan sendi satu persatu
 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Radiologi

MRI
 Gambaran
Artritis Reumatoid Gout Osteoartritis
Radiologi

Intermitten, tidak
Soft tissue swelling Periartrikular, simetris Esentrik, tophi
sejelas yang lain
Subluksasi Ya Tidak biasa Kadang-kadang
Menurun di
Mineralisasi Baik Baik
periartrikular

Kadang-kadang
Kalsifikasi Tidak Tidak

DIAGNOSIS pada tophi

Baik hingga
Celah sendi Menyempit Menyempit

BANDING Erosi Tidak

menyempit

Punched out
dengan garis
Ya, pada
intraartikular
sklerotik

Menjalar ke tepi
Produksi tulang Tidak Ya
korteks

Simetri Bilateral, simetri Asimetri Bilateral, simetri

Kaki,
pergelangan
Lokasi Proksimal ke distal Distal ke proksimal
kaki, tangan dan
siku

Seagull appearance
Karakteristik yang Pembentukan
Poliartrikular pada sendi
membedakan kristal
interfalangeal
 PENATALAKSANAAN
NON FARMAKOLOGI
1. Berhenti merokok
2. Memelihara aktivitas fisik
3. Melakukan diet sehat
4. Menjaga berat badan agar tetap ideal
5. Istirahat
6. okupasi dan terapi fisik
7. Alat pembantu dan adaptif
8. Terapi puasa
9. Suplementasi asam lemak esensial
10. Terapi spa dan latihan
11. Suplementasi minyak ikan (cod liver oil) sebagai NSAID-
sparing agent
 FARMAKOLOGI
1. Aspirin dan semua golongan obat-obatan antiinflamasi
nonsteroid (OAINS)
2. Glukokortikoid
Steroid dengan prednisone dengan dosis kurang 10 mg/hari.
3. Pemberian DMARD harus mempertimbangkan aspek :
Hidroksiklor-okuin (Plaquenil), klorokuin fosfat
Methorexate (MTX)
sulfasalazin
Azathioprine(Imuran)
cyclosporine
4. Terapi Kombinasi
5. Emas
6. Penatalaksanaan bedah
 KOMPLIKASI

Anemia
Kanker
Cardiac
Penyakit tulang belakang leher (cervical spine disease)
Gangguan mata
Pembentukan fistula
Peningkatan infeksi
Deformitas sendi tangan
Deformitas sendi lainnya
Komplikasi pernafasan
Nodul rheumatoid
Vaskulitis
 PROGNOSIS

Perjalanan penyakit dan hasil pengobatan artritis

reumatoid pada setiap pasien tidak dapat di prediksi.
Faktor-faktor yang menjadikan prognosis buruk
Poliartritis generalisata (jumlah sendi yang terkena > 20)
LED dan CRP yang tinggi walaupun sudah menjalani
terapi
Manifestasi ekstraartikuler, misalnya nodul/vaskulitis
Ditemukannya erosi pada radiografi polos dalam kurun
waktu 2 tahun sejak onset.
 DAFTAR PUSTAKA

AHRQ, 2008, Rheumatoid Arthritis Medicines: A Guide for Adults,

http://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/repFiles/RheumArthritisConsumerGuide_Sin
glepage.pdf.
Aleteha, D., Neogi T., Silman, A.J., et al., 2010, Rheumathoid Arthritis Classification
Criteria : An American College Of Rheumathology/European League Against
Rheumatism Collaborative Initiative. Arthritis Rheum., 2010; 62(9): 2569-2581.
Braunwald, Eugene, et.al. 2008. 17th Edition Harrisons Principles of Internal
Medicine. United States of America: The McGraw-Hill Companies
Blumental, 2012, Rheumatoid Arthritis And The Incidence Of Influenza And Influenza-
Related Complications: A Retrospective Cohort Study BMC Musculoskeletal
Disorders 2012, 13:158, 2-10.
Gcelu, A., and Kalla, A.A., 2011, Current Diagnosis And Treatment Strategies In
Rheumatoid Arthritis, CME, August 2011, Vol.29, No.8.
Gibofsky, 2012, Overview of Epidemiology, Pathophysiology, and Diagnosis of
Rheumatoid Arthritis, The American Journal of Managed Care, VOL. 18, No. 13, pp
:295-302.
 Kumar, V., Cotran, R. S., Robbins, S. L., 2007. BUKU AJAR PATOLOGI Edisi 7.
Jakarta : EGC
Marc, 2009, Hypersensitivity Reactions and Methods of Detection, Neuroscience, vol
372, pp.1-4.
Mclnnes, 2011, The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis, N Engl j med, vol 365, pp :
2205-2219.
NHS, 2012, Symptoms Of Rheumatoid Arthritis,
http://www.nhs.uk/Conditions/Rheumatoid-arthritis/Pages/Symptoms.aspx
Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M.. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Rubenstein, David., Wayne, David. et al. 2006. Lecture Notes Kedokteran Klinis.
Jakarta : Erlangga.
Scott, 2010, Rheumatoid arthritis, Lancet, vol 376, 1094-1108.
Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. 2009. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: FKUI
Suarjana, IN. 2009. Artritis Reumatoid. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
3. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing.
Ursum, 2010, Different Properties Of ACPA and Igm-RF Derived From A Large
Dataset: Further Evidence Of Two Distinct Autoantibody Systems, Rhinitis Research
and Therapy, 11, no3, pp: 1-6.