Buka Akses Journal of Ophthalmology

Patologi Klinik dari Retinopati Diabetik dan

Macular Edema
Marashi A *
Review Pasal
Marashi klinik mata, Suriah
Volume 1 Edisi 1
Diterima Tanggal: 8 Juli 2016
* Sesuai penulis: Ameen Marashi, Retina spesialis di Marashi klinik mata,
Published Date : 22 Juli 2016
Aleppo, Suriah, E-mail: ameenmarashi@hotmail.com; www.amretina.tk

Abstrak
Diabetic retinopathy dan edema makula adalah penyakit kompleks multifaktorial, VEGF dapat memainkan peran
sentral dalam non
kronis diabetes makula edema patogenesis dan VEGF blokade agen dapat memperbaiki penglihatan, dimana
dalamkronis
edema makula diabetessitokin inflamasi adalah pendorong utama edema dan intravitreal steroid dapat
mengakibatkan
resolusi edema, elemen namun pembuluh darah tidak selalu penyebab penebalan makula dan kehilangan penglihatan
darinon
unsur-unsurvaskular seperti kelainan vitreomacular yang perlu dikelola pembedahan, sedangkandiabetes
retinopatidapat non-proliferasi atau proliferatif di hadapan neovaskularisasi yang mereka dikelola oleh
pan fotokoagulasi laser yang retina dan proliferasi dapat mempersulit ke tractoinal ablasi retina danvitreous,
perdarahan yang mungkin memerlukan manajemen bedah pada kasus-kasus tertentu.
Kata kunci: Sitokin; pericytes; iskemia; Retinopati diabetes; Diabetes maculopathy

Pendahuluan
retinopati diabetes dan edema makula bertanggung jawab untuk kehilangan penglihatan dalam bekerja kelompok
usia karena hiperglikemia, ketika mendekati pasien dengan retinopati diabetes, adalah penting untuk memahami
mekanisme patologis yang mendasari untuk individual
sebagai akibat dari darah dalam penghalang retina istirahat down setelah kehilangan pericytes dan membran basal
menebal disebabkan oleh hiperglikemia, proses ini diatur oleh beberapa faktor dan kompleks dan mekanisme seperti
pembuluh darah, inflamasi dan biokimia [1]. perlakuan sebagai retinopati diabetes dan edema makula adalah
penyakit kompleks multifaktorial. Banyak agen atau prosedur yang tersedia untuk menargetkan berbagai mekanisme
patologis, seperti VEGF, inflamasi, atau vitreomacular kelainan, hasil pengobatan namun optimal dapat dicapai
dengan menggunakan agen yang tepat atau prosedur di tempat yang tepat.
Edema makula dapat diinduksi oleh satu atau beberapa faktor pada saat yang sama, dan penting untuk memahami
bahwa mekanisme patogenesis dapat diubah dari satu ke yang lain. Cara terbaik untuk targetpathological faktor
dalam praktek klinis adalah untuk memahaminya verities mekanisme, edema makula diabetes dapat disebabkan oleh
pembuluh darah dan non-vaskular (vitreomacular kelainan) elemen dan Macular Edema
kadang-kadang dicampur di mana pembuluh darah yang dalam jangka waktu dapat disajikan sebagai iskemik atau
non -ischemic, dimana penebalan Macular terakhir dan pembentukan kista adalah karena cairan
dapat sebagai kursus kronis atau non-kronis
(Gambar 1). akumulasi karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah
Patologi Klinis Retinopati Diabetik dan Macular Edema J Ophthalmol
2
Gambar 1: Sebuah diagram alir yang dibuat oleh penulis menjelaskan unsur-unsur patologis menyebabkan
maculopathy diabetes.

pembuluh darah Elemen

Non-iskemik
PenyakitNon-kronis: Ketika edema makula diabetes mulai mengembangkan mekanisme utama disfungsi vaskular,
dan peradangan akut menyebabkan hipoksia dan dengan demikian diatur oleh faktor diregulasi vaskular
pertumbuhan endotel (VEGF) dan sitokin inflamasi lainnya [2] seperti IL-1b, IL-6, IL-8, dan MCP-1, di mana di
non VEGF penyakit kronis mungkin memainkan peran utama dalam patogenesis dan penargetan dengan agen VEGF
blokade dapat menyebabkan resolusi edema makula. VEGF dapat ditargetkan dengan memblokir reseptor VEGF
menggunakan antibodi monoklonal seperti ranibizumab atau Bevacizumab yang mereka menghambat VEGF-A
isoform, atau dengan menjebak VEGF menggunakan fusi protein seperti Aflibercept, Ziv-aflibercept, atau
conbercept yang mereka huni VEGF-A VEGF- B, dan PIGF.

Buka Akses Journal of Ophthalmology

Marashi A, Patologi Klinis Retinopati Diabetik dan makula Edema. J Ophthalmol 2016, 1 (1): 000105.

Uji klinis telah mengevaluasi keamanan dan kemanjuran agen VEGF-blokade intravitreal untuk pengobatan edema
makula diabetes dan compered itu kepala ke kepala dan dengan modalitas pengobatan lain seperti laser dan steroid.
Hasil utama dari uji klinis adalah sebagai berikut: - agen blokade VEGF aman dan efektif digunakan untuk diabetes
makula edema [3] (Gambar 2) .- VEGF agen blokade lebih unggul perawatan laser sendiri dan steroid dalam jangka
panjang tindak lanjut [4]. -ada tidak banyak rasa hormat di visual yang keluar datang ketika menggabungkan agen
VEGF blokade intravitreal dengan perawatan laser berbeda dengan intravitreal agen blokade VEGF saja [5]. -
Patients dengan pusat makula edema diabetes yang menerima agen VEGF blokade intravitreal sebagai pengobatan
Tanguhan tidak mendapatkan manfaat visual mereka yang menerima agen blokade VEGF pada awal mungkin
karena kerusakan fungsional permanen atau diabetes makula edema memiliki
Copyright Marashi A
3
diadopsi saja kronis [6]. -Patients mungkin manfaat sama untuk semua agen blokade VEGF ketika BCVA baik pada
awal di mana Aflibercept menunjukkan lebih khasiat dalam 1 bulan 12 menindaklanjuti ketika BCVA lebih buruk
pada awal [7].
Gambar 2: Menunjukkan penebalan makula dan kista pembentukan akibat diabetes makula edema (atas) di mana
(bawah) menunjukkan resolusi diabetes makula edema setelah menyuntikkan intravitreal VEGF blokade.
Penyakit kronis: Sebagai edema makula diabetes menjadi berdiri lama kebocoran cairan menjadi menyebar dan
menyebabkan kehilangan fotoreseptor (Gambar 3) inflamasi diatur oleh mediator seperti MCP-1, TNF-, IL-1b, IL-
6, IL-8, dan IP- 10 di mana VEFG mungkin tidak memainkan peran penting dan dengan demikian menjelaskan
respon miskin untuk intravitreal agen VEGF blokade di DME kronis. Proses peradangan kronis itu sendiri tidak self-
menyelesaikan mengarah ke stres jaringan dan kerusakan lebih lanjut dengan peningkatan akumulasi mikroglia sub
retina yang akan menyebabkan kebocoran lebih banyak cairan yang disebabkan oleh leukostasis dan sitotoksik efek
(8).
Gambar 3: edema makula kronis menunjukkan kebocoran difus dan kerusakan saraf jaringan (bintang) dan
kehilangan kehilangan fotoreseptor (panah).

Buka Akses Journal of Ophthalmology

Marashi A, Patologi Klinis Retinopati Diabetik dan makula Edema. J Ophthalmol 2016, 1 (1): 000105.
Copyright Marashi Sebuah

kaskade ini peristiwa bisa ditembak jatuh dengan menggunakan steroid intravitreal, komersial steroid intravitreal
tersedia dalam tiga bentuk: asetonid triamsinolon, deksametason 0, 7 mg biodegradable implan dan
FluocinoloneAcetonide Implan 0,19 mg non- implan biodegradable.
Banyak jalan telah mempelajari keamanan dan kemanjuran dari steroid intravitreal dan mereka menyimpulkan
steroid intravitreal berikut ini aman dan efektif untuk pengobatan edema makula diabetes [9] .- intravitreal steroid
dapat menyelesaikan gigih edema makula diabetes yang mungkin tidak merespon dengan baik terhadap pengobatan
lainnya modalitas [10]. Steroid intravitreal menginduksi risiko peningkatan tekanan okular intra dan pembentukan
katarak [11,12].
Iskemik
makulopati iskemik tidak disebabkan oleh peningkatan oleh kebocoran pembuluh darah, itu disebabkan oleh
penyumbatan mikrovaskuler dan pembesaran, dengan hilangnya kapiler dan edema yang berdekatan. Klinis diabetes
maculopathy iskemik muncul sebagai fitur kurang retina dan didiagnosis dengan menggunakan berpendar di
angiografi yang muncul sebagai membesar atau tidak teratur FAZ (zona avaskular foveal) (Gambar 4). Dalam kasus
iskemia substansial, prognosis visual yang miskin dan sayangnya tidak ada pengobatan yang bermanfaat yang
tersedia.
Gambar 4: Menunjukkan FAZ membesar dan kehilangan kapiler dan penyumbatan.

Non-Vascular Element
Tidak semua penebalan makula pada pasien diabetes yang berasal dari unsur pembuluh darah unsur kadang-
kadang non vaskuler dapat menyebabkan penebalan makula dan kehilangan penglihatan, elemen non vaskular yang
paling umum adalah kelainan vitreomacular yang menyebabkan traksi makula. Traksi makula dapat disajikan
sebagai traksi anterior posterior akibat cair inti vitreous atau tangensial
4
traksi yang dapat menampilkan baik epiretinal membran karena vitreoschisis, atau kencang vitreous karena
proliferasi sel glial atau dikontrak lamellae. Kelainan vitreomacular diatur oleh beberapa mekanisme seperti non-
enzimatis silang kolagen vitreous bersama dengan sel glial dan inflamasi sel infiltrasi dan deposisi glial fibrillary
protein asam dan sitokeratin.
Gambar 5: Menunjukkan penebalan makula akibat penebalan vitreomacular dengan gangguan fokus lapisan retina
batin.

Buka Akses Journal of Ophthalmology

Marashi A, Patologi Klinis Retinopati Diabetik dan makula Edema. J Ophthalmol 2016, 1 (1): 000105.

Cara terbaik untuk mendiagnosis kelainan vitreomacular adalah dengan Oktober menunjukkan gangguan fokus
(Gambar 5) dalam retina lapisan namun secara klinis dengan tidak adanya unsur pembuluh darah dan adanya
kelainan vitreomacular, pengobatan dengan VEGF blokade agen, steroid intravitreal dan laser mungkin tidak
mengurangi penebalan makula dan memperbaiki penglihatan, seperti kelainan ini harus ditangani oleh pembedahan
dengan melakukan parsplana vitrectomy dengan ILM mengupas dalam kasus-kasus kehilangan penglihatan moderat
[13].

Diabetes Retinopati
The metabolisme dan retina mikro menyebabkan pericytes, endotelium dan kerusakan kapiler akibat eritrosit
agglutinated dan th rombus, semua yang membentuk kantung seluler hiper di dinding kapiler dan dengan demikian
membentuk aneurisms mikro yang merupakan fitur utama dari tahap non proliferatif retinopati diabetik sebagai
proses ini kemajuan bentuk aneurisms lebih mikro dan jaringan retina mencapai keadaan relatif iskemia dan dengan
demikian akan memicu produksi VEGF dan interim akan menginduksi neovaskularisasi yang merupakan fitur utama
dari tahap proliferatif (Gambar 6) yang dapat menyebabkan akhirnya perdarahan vitreous atau / dan tractinal ablasi
retina dan kebutaan (Gambar 6).
Gambar 6: Sebuah diagram alir yang dibuat oleh penulis menjelaskan unsur-unsur patologis menyebabkan retinopati
diabetik.
Tahap non-proliferasi
Pada tahap non-proliferasi fitur utama adalah:
Microaneurisms terbentuk dari kantung hiper-sel di dinding kapiler dan sebagai kemajuan penyakit mereka
meningkat dalam jumlah dan retinopati menjadi lebih parah (Gambar 7).
Copyright Marashi A
5
Gambar 7: Intra retina Microaneurisms.
Bintik kapas-Wol: Iskemia menyebabkan tubuh kistik perubahan dalam RNFL dan interim akan menyebabkan
pembengkakan RNFL berakhir dengan deposito saraf dan dengan demikian akan membentuk bintik-bintik kapas
(Gambar 8) manik-manik vena, perulangan dan tortuositas, mungkin hasil tahap proliferatif sebagai iskemia
meningkat ( Gambar 9). Kelainan mikrovaskuler intraretinal (IRMA) adalah shunt berjalan dari arteriols retina ke
venula melewati tempat tidur kapiler, biasanya berhubungan sebelah iskemia retina (Gambar 10).
Gambar 8: Cotton tempat wol.

Buka Akses Journal of Ophthalmology

Marashi A, Patologi Klinis Retinopati Diabetik dan makula Edema. J Ophthalmol 2016, 1 (1): 000105.
Copyright Marashi A
Gambar 9: perulangan vena.
Gambar 10: intraretinal kelainan mikrovaskuler (IRMA).
Proliferasi tahap
proliferasi memiliki siklus tiga fase
Fase yang akan datang: VEGF diregulasi ketika jaringan retina mencapai keadaan relatif iskemia dan dengan
demikian memulai proses angiogenesis, di tingkat tahap ini konsentrasi VEGF tinggi di vitreous [14] , dan ini dapat
dicatat secara klinis sebagai daerah hipo perfusi pada angiogram fluorescein (Gambar 11).
Fase proliferatif: Neo-kapal dikembangkan sebagai proses angiogenesis dimulai, di dalamnya awal tahap kapal neo
sulit untuk melihat tapi karena jatuh tempo, diameter membesar mencapai 1/4 dari diameter vena retina [15] di mana
ia mengalir , kapal neo dapat tumbuh dalam pola yang berbeda (tidak teratur atau sebagai jaringan pembentuk roda
kereta), posisi (datar, atau berlabuh ke hyaloid posterior) dan kecepatan (cepat atau lambat) (Gambar 12).
6
Gambar 11: angiogram Fluorescein menunjukkan daerah hipo perfusi dan putus sekolah kapiler.
Gambar 12: Neovaskularisasi retina dengan perdarahan.
Tahap regresi: Kapal Neo muncul dilucuti dalam tahap awal karena mulai mundur dan mengurangi diameter
(Gambar 13),
fibro membran pembuluh darah menjadi lebih terlihat membentuk jaringan fibro-pembuluh darah yang dapat
berkontraksi menyebabkan traksi retina detasemen di bidang fibro- vaskular perlekatan jaringan dengan hyaloid
posterior [16].
Perdarahan vitreous adalah salah satu komplikasi yang paling umum dari tahap proliferatif dan itu disebabkan
oleh kontraksi jaringan fibro-pembuluh darah atau perdarahan spontan [17].

Buka Akses Journal of Ophthalmology

Marashi A, Patologi Klinis Retinopati Diabetik dan makula Edema. J Ophthalmol 2016, 1 (1): 000105.
Copyright Marashi A

klinis non proliferatif retinopati diabetes dipantau oleh kontrol glikemik sementara proliferatif retinopati diabetes
membutuhkan pan pengobatan retina fotokoagulasi dengan tidak adanya diabetes makula edema sementara di
hadapan diabetes makula edema, agen VEGF blokade dapat diperkenalkan untuk mengatasi kedua edema makula
dan proliferasi dan pan pengobatan fotokoagulasi retina dapat berbeda untuk pasien yang sulit untuk
menindaklanjuti atau kegagalan pengobatan [18], namun manajemen bedah pada kasus retinopati diabetik
proliferatif dicadangkan untuk kasus-kasus ablasi retina tractional melibatkan atau mengancam makula dan dalam
kasus-kasus perdarahan non-kliring vitreous.
Gambar 13: kemunduran Neo vascurlaztion.

Kesimpulan
Patologi edema makula diabetes dan retinopati adalah multifaktorial, memahami faktor-faktor yang melibatkan
penting, untuk individualize pengobatan untuk setiap pasien dengan menargetkan mekanisme yang mendasari,
kadang-kadang satu atau lebih mekanisme yang melibatkan dan kadang-kadang patologi perubahan mekanisme dari
satu bentuk ke bentuk lain. Edema makula diabetes dapat disebabkan oleh elemen vaskular atau elemen non-
vaskular; Namun non proliferatif retinopati diabetes fitur terutama microaneurisms karena perubahan metabolik
sementara proliferatif retinopati diabetik disebabkan oleh VEGF diregulasi memicu proses angiogenesis.

Referensi
1. Miyamoto K, Khosrof S, Bursell SE, Moromizato Y, Aiello LP, et al. (2000) Vascular Endothelial Growth Factor
(VEGF) -diinduksi retina Vascular Permeabilitas Apakah Dimediasi oleh antar Adhesi Molekul-1 (ICAM-1). Am J
Pathol 156 (5): 1733-1739.
7
2. Jonas JB, Jonas RA, Neumaier M, Findeisen P (2012) konsentrasi sitokin dalam aqueous humor dari mata dengan
edema makula diabetes. Retina 32: 2150-2157.
3. Nguyen QD, Brown DM, Marcus DM, Boyer DS, Patel S, et al. (2012) ranibizumab untuk edema makula
diabetes: hasil dari 2 fase III percobaan acak: RISE dan RIDE. Ophthalmology 119 (4): 789-801.
4. Bressler SB, Glassman AR, Almukhtar T, Bressler NM, Ferris FL, et al. (2016) Lima Tahun Hasil dari
ranibizumab Dengan Prompt atau ditangguhkan Laser Versus Laser atau Triamcinolone Ditambah tangguhan
ranibizumab untuk Diabetes Macular Edema. Am J Ophthalmol 164: 57-68.
5. Mitchell P, Bandello F, Schmidt-Erfurth U, Lang GE, Massin P, et al. (2011) The KEMBALIKAN studi:
monoterapi ranibizumab atau dikombinasikan dengan laser yang dibandingkan laser yang monoterapi untuk diabetes
makula edema. Ophthalmology 118 (4): 615-625.
6. Boyer DS, Nguyen QD, Brown DM, Basu K, Ehrlich JS, et al. (2015) Luaran dengan As-Dibutuhkan ranibizumab
setelah Terapi Bulanan Awal: Jangka Panjang Hasil dari Tahap III RIDE dan RISE Trials. Ophthalmology 122 (12):
2504-2513.
7. Retinopati Diabetik Clinical Research Jaringan; Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, Jampol LM, Aiello LP et al.
(2015) Aflibercept, bevacizumab, atau ranibizumab untuk edema makula diabetes. N Engl J Med 372: 1193-1203.
8. Simo R, Hernndez C; Konsorsium Eropa untuk Pengobatan Awal Retinopati Diabetik (EUROCONDOR) (2014)
Neurodegenerasi di mata diabetes: wawasan baru dan perspektif terapeutik. Tren Endocrinol Metab 25: 23-33.
9. Boyer DS, Yoon YH, Belfort R Jr, Bandello F, Raj K Maturi, et al. (2014) Ozurdex MEAD Study Group. Tiga
tahun, acak, percobaan palsu yang dikendalikan dari deksametason intravitreal implan pada pasien dengan diabetes
makula edema. Oftalmologi 121 (10): 1904-1914.
10. Gillies MC, Sutter FK, Simpson JM, Larsson J, Ali H, et al (2006) triamcinolone intravitreal untuk refraktori
edema makula diabetes. Hasil dua tahun dari ganda bertopeng,, percobaan klinis acak terkontrol plasebo.
Ophthalmology 113: 1533-1538.

Buka Akses Journal of Ophthalmology

Marashi A, Patologi Klinis Retinopati Diabetik dan makula Edema. J Ophthalmol 2016, 1 (1): 000105.

11. Kiddee W, Trope GE, Sheng L, Beltran-Agullo L, Smith M, et al. (2013) tekanan intraokular pemantauan pasca
steroid intravitreal: Sebuah tinjauan sistematis. Surv Ophthalmo 58 (4): 291-310.
12. Gillies MC, Islam FM, Larsson J, Pasadhika S, Gaston C, et al. (2010) Triamcinolone-induced katarak pada
mata dengan edema makula diabetes: data prospektif 3 tahun dari uji coba klinis secara acak. Clin Exp Ophthalmol
38 (6): 605-612.
13. HallerJA, Qin H, Apte RS, Beck RR, Bressler NM et al. (2010) Vitrectomy hasil-hasil di mata dengan diabetes
edema makula dan vitreomacular traksi. Ophthalmology 117: 1087-1093.
14. Adamis AP, Miller JW, Bernal MT, D Amico DJ, Folkman J, et al. (1994) Peningkatan kadar faktor
pertumbuhan endotel vaskular dalam vitreous mata dengan retinopati diabetik proliferatif. Am J Ophthalmol 118:
445-450.
15. Taylor E, Dobree JH (1970) proliferatif diabetes retinopati. Situs dan ukuran lesi awal. Br J Ophthalmol 54 (1):
11-18.
16. Davis MD (1965) kontraksi Vitreous diproliferatif.
retinopati diabetik Arch Ophthalmol 74: 741-751.
17. John P Berdahl, Prithvi Mruthyunjaya (2007) Vitreous Perdarahan: Diagnosa dan Pengobatan, Diedit oleh Ingrid
U. Scott, Sharon Fekrat.
18. Gross JG, Glassman AR, Jampol LM, Inusah S, Aiello LP, et al. (2015) Panretinal fotokoagulasi vs Intravitreous
ranibizumab untuk proliferatif Diabetic Retinopathy: Sebuah Uji Klinis Acak. JAMA 314 (20): 2137-2146.
Copyright Marashi A